Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en juin 2004
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Dommages de Sun

Tendances récentes dans l'incidence cutanée de mélanome parmi des blancs aux Etats-Unis.
FOND : Il n'est pas encore clair si l'incidence croissante de mélanome soit vraie ou si les tendances récentes d'incidence reflètent principalement le diagnostic amélioré. Pour aborder cette question, nous avons examiné les modèles d'incidence de mélanome les plus récents parmi la population blanche stratifiés par le sexe, l'âge, l'étape de tumeur, et l'épaisseur de tumeur au moyen des données de la surveillance, de l'épidémiologie, et du programme de résultats finaux. MÉTHODES : Nous avons examiné des taux spécifiques à l'âge rondin-transformés pour le mélanome par les tranches d'âge de cinq ans et les périodes de temps par année de cohorte de diagnostic et de naissance. Des tendances de mélanome plus plus loin ont été examinées parmi de plus larges tranches d'âge (années <40, 40-59 ans, et > ou années =60) par l'étape de tumeur et l'épaisseur de tumeur. Les taux étaient ajustés pour l'âge à la population standard des 1970 États-Unis, et des tendances ont été examinées au moyen de l'essai du t d'un étudiant bilatéral. RÉSULTATS : L'incidence de mélanome a augmenté dans les femelles soutenues depuis les années 1960. À partir de 1974-1975 jusqu'en 1988-1989, les tendances à la hausse pour l'incidence des tumeurs localisées et les évolutions à la baisse pour l'incidence des tumeurs d'éloigné-étape se sont produites dans la catégorie d'âge au-dessous de 40 ans. Pendant la période de temps plus récente, 1990-1991 jusqu'en 1996-1997, des taux spécifiques à l'âge parmi des femelles comparées aux mâles est généralement resté stable ou diminué davantage pour des tumeurs d'éloigné-étape et accru moins pour des tumeurs de local-étape. Les tumeurs minces (<1 millimètre) ont augmenté statistiquement de manière significative dans toutes les tranches d'âge (P<.05 pour tous), excepté dans le mineur des hommes 40 ans. En revanche, les taux pour les tumeurs épaisses (> ou =4 millimètre) accrues statistiquement (P =.0003) seulement dans les mâles ont vieilli de manière significative 60 ans et plus vieux. CONCLUSION : L'incidence de mélanome peut bien continuer à monter aux Etats-Unis, du moins jusqu'à ce que la majorité de la population actuelle dans les catégories d'âge devient la population la plus âgée. Les tendances récentes peuvent refléter exposition au soleil accru.

Cancer national Inst de J. 2 mai 2001 ; 93(9) : 678-83

Rayonnement ultraviolet : exposez au soleil l'exposition, les lits de bronzage, et les niveaux de la vitamine D. Ce que vous devez connaître et comment diminuer le risque de cancer de la peau.
Cette année, plus d'un million de nouveaux cas de cancer de la peau seront diagnostiqués aux Etats-Unis et les 9800 personnes environ mourront de la maladie. En dépit des efforts récents d'enseignement public et de la sensibilisation du public accrue au sujet de l'importance de l'utilisation de la protection solaire et de la manière d'éviter du rayonnement ultraviolet, l'incidence du mélanome plus qu'a été triplée parmi les Américains blancs à partir de 1980 à 2001. Cette augmentation des taux de cancer signifie qu'une personne meurt du mélanome dans ce pays chaque heure de chaque jour. La réponse à ce problème croissant n'est pas simple, mais l'enseignement public semble être un point de départ commun. L'Association du cancer américaine et l'académie américaine de la dermatologie ont édité des recommandations en ce qui concerne l'exposition du soleil et l'utilisation de protection solaire. Cependant, les patients posent souvent les questions qui ne sont pas comme facilement répondu. Questions comme, qui les protections solaires sont les plus sûres ? Les lits de bronzage sont-ils sûrs ? Si je limite mon exposition du soleil, est-ce que je dois prendre des suppléments de la vitamine D ? Si je me bronzais en tant qu'adolescent, les dommages sont-ils déjà faits ? Comment est-ce que je traite le coup de soleil ? Cet article prévoit un examen de la littérature actuelle concernant ces questions et fournit les faits que les médecins de famille doivent répondre à des questions patientes communes. L'auteur discute les mécanismes des dommages du soleil, les faits sur les lits de bronzage, et l'importance de compléter la vitamine D.

Ostéopathe Assoc d'AM. 2003 août ; 103(8) : 371-5

Désordres communs de peau dans les personnes âgées.
Maladies de la peau généralement - vus dans les personnes âgées sont le plus souvent les effets des dommages ou de la maladie vasculaire du soleil. Les effets d'une vie même d'exposition occasionnelle du soleil peuvent être dramatiques. La peau chroniquement exposée au soleil devient légèrement, perd le collagène, et a perturbé l'élastine et les glycosaminoglycans diminués. Le résultat est une peau qui se casse facilement, contusions, fléchit, irrite facilement, et démange. Les taches et les bosses que les patients associent à l'âge sont tout causées par le soleil. Considérez combien lesionless de 60 les fesses ans sont comparées à l'avant-bras d'extenseur. La raison que la meurtrissure attribuée à l'anti-coagulation semble se produire exclusivement sur l'avant-bras d'extenseur et pas l'aspect volar du bras est que la dégradation causée par le soleil d'élastine est la plus grande sur l'avant-bras d'extenseur. Même le traumatisme insignifiant fera cisailler et saigner les capillaires non vérifiés, que le patient anticoagulated ou pas. Cet article passe en revue les désordres primaires de peau liés aux personnes âgées et à certaines des approches de gestion que le médecin de premier soins peut employer.

Pierre angulaire de Clin. 2001;4(1):39-44

Peau pluse âgé et soleil-affectée. Distinguer les changements provoqués par le vieillissement et les changements provoqués par exposition habituelle au soleil.
OBJECTIF : Pour passer en revue et distinguer les changements de peau ont produit par le vieillissement et les changements produits par exposition habituelle au soleil. QUALITÉ DES PREUVES : La littérature a été recherchée à partir de 1969 à 1999 des articles sur le dermatoheliosis et la peau soleil-endommagée. Étonnant peu se sont avérés comparer la différence entre la peau pluse âgé et la peau soleil-endommagée. Quelques articles se sont concentrés sur certains petits aspects de peau soleil-endommagée. Beaucoup d'excellents articles ont décrit les changements particuliers (par exemple, kératose actinique), mais peu ont couvert tous les changements dus au vieillissement et du soleil. MESSAGE PRINCIPAL : Les changements de peau dus au vieillissement peuvent être distingués de ceux dus aux dommages du soleil. Tout change en raison de l'exposition du soleil peut être groupé sous le dermatoheliosis de terme ; cinq parts de la peau sont impliquées : épiderme (kératose actinique), derme (elastosis solaire), vaisseaux sanguins (telangiectasia), glandes sébacées (comedones solaires), et melanocytes (corrections brunes diffuses ou chinées). L'exposition habituelle au soleil et une peau blanche sont des préalables à développer ces changements. Connaître la différence entre les changements provoqués par le soleil et par le vieillissement peut aider des médecins à prévoir quels patients sont le plus susceptibles d'attraper des cancers de la peau. CONCLUSION : La connaissance de ces changements de peau communs aidera des médecins à diagnostiquer et contrôler les anomalies de peau des personnes âgées et des personnes avec le dermatoheliosis.

Peut le médecin de Fam. 2001 juin ; 47:1236-43

Photobiology cutané. Le melanocyte contre le soleil : qui gagnera la finale ronde ?
Le rayonnement ultraviolet solaire (UV) est un facteur environnemental important qui change nettement l'homéostasie de la peau comme organe en affectant la survie, la prolifération et la différenciation de divers types cutanés de cellules. Les effets d'UV sur la peau incluent des dommages directs à l'ADN, à l'apoptosis, à l'arrestation de croissance, et à la stimulation du melanogenesis. Les effets à long terme d'UV incluent photoaging et photocarcinogenesis. Les melanocytes épidermiques synthétisent deux types principaux de mélanine : eumelanin et pheomelanin. La mélanine, en particulier eumelanin, représente le mécanisme photoprotective principal dans la peau. La mélanine limite l'ampleur de la pénétration UV par les couches épidermiques, et nettoie les radicaux réactifs de l'oxygène qui peuvent mener aux dommages oxydants d'ADN. L'ampleur des dommages causés par UV d'ADN et l'incidence du cancer de la peau sont inversement corrélées avec la teneur totale en mélanine de la peau. Etant donné l'importance du melanocyte dans la garde contre les effets inverses d'UV et du fait que le melanocyte a une basse capacité de renouvellement automatique, il est critique de maintenir sa survie et intégrité genomic afin d'empêcher la transformation maligne au mélanome, la forme la plus mortelle de cancer de la peau. La transformation de Melanocyte au mélanome implique l'activation de certains oncogenes et l'inactivation des gènes suppresseurs spécifiques de tumeur. Cet examen récapitule l'état actuel de la connaissance au sujet du rôle de la mélanine et du melanocyte dans le photoprotection, les réponses des melanocytes à UV, les voies de signalisation qui négocient les effets biologiques d'UV sur des melanocytes, et les changements génétiques les plus communs qui mènent au mélanome.

Recherche de cellules de colorant. 2003 Oct. ; 16(5) : 434-47

Causes déterminantes de densité de melanocyte dans la peau humaine adulte.
La distribution des melanocytes dans la peau humaine a été observée pour varier chez et parmi des personnes, pourtant peu est connu des facteurs qui déterminent la densité de ces cellules de colorant. Ces facteurs ont été explorés dans une étude épidémiologique moléculaire entreprise parmi un échantillon basé sur la population de 97 ans âgés de plus de sujets masculins 50 au Queensland, Australie. Des informations concernant des facteurs environnementaux et phénotypiques ont été collectées par les entrevues face à face et l'examen physique de tous les participants. En outre, des biopsies de 2 millimètres de la peau représentative ont été prises du dorsum d'une main et d'un emplacement anatomique différent. Des Melanocytes ont été identifiés par la souillure cytoplasmique avec de l'anticorps monoclonal B8G3 (anti-TRP1) utilisant des techniques immunohistochemical standard. Les comptes de Melanocyte étaient les abat-jour exécutés par deux observateurs. Sur l'analyse brute, la densité de melanocyte a diminué avec l'âge de avancement (P = 0,0002), et a augmenté avec l'augmentation du nombre de naevus (P = 0,01). D'autres caractéristiques pigmentaires (telles que la couleur de cheveux et d'oeil et la profondeur de bronzage) n'ont pas été associées à la densité épidermique de melanocyte. La densité de Melanocyte a varié de manière significative par l'emplacement anatomique (P = 0,02), avec les densités les plus élevées observées sur l'arrière/épaules (n = 50, 17,1 +/- 8,8 cells/mm, moyen +/- écart-type) suivis des membres supérieurs (n = 11, 12,6 +/- 8,8 cells/mm) et des membres inférieurs (n = 14, 14,4 +/- 5,9 cells/mm). Les plus basses densités de melanocyte ont été enregistrées sur le tronc antérieur (n = 3, 3,2 +/- 2,4 cells/mm). Ces résultats confirment les résultats des études plus tôt dans lesquelles des différences site-spécifiques dans la densité de melanocyte ont été trouvées. Nous spéculons que la distribution inégale des melanocytes peut partiellement expliquer l'incidence site-spécifique du mélanome, offrant des perspectives nouvelles sur l'étiologie de ce cancer.

Recherche de Dermatol de voûte. 1999 sept ; 291(9) : 511-6

Épidémiologie de la capacité de la réparation ultra-violet-ADN et du cancer humain.
Les conclusions suivantes sont dérivées d'une étude épidémiologique. La réparation réduite des dommages causés par (UV) ultra-violets d'ADN contribue directement au carcinome de cellule basale (BCC) dans les personnes avec la surexposition antérieure de lumière du soleil. Des antécédents familiaux de BCC sont un facteur prédictif de la basse réparation d'ADN. La réparation de l'ADN UV-endommagée diminue à un taux fixe approximativement de 1% par an dans des contrôles noncancerous. Les différences de réparation d'ADN entre de jeunes cas de BCC et leurs contrôles disparaissent pendant qu'elles vieillissent. Par conséquent, BCC, en termes de réparation d'ADN, est une maladie vieillissante prématurée. La persistance des dommages photochimiques en raison des résultats réduits de réparation dans des mutations ponctuelles dans le gène p53 et de la perte allélomorphe du gène nevoid de BCC (le syndrome de Gorlin) situé sur le chromosome 9q. Le fait que la vulnérabilité environnementale est genre orienté implique des hormones en réglant la réparation d'ADN. La xérodermie pigmentaire semble être un paradigme valide pour le rôle de la réparation d'ADN dans BCC dans la population globale.

Entourez la santé Perspect. 1997 juin ; 105 suppléments 4:927-30

Réparation des dommages d'ADN et de risque provoqués par la lumière UV de mélanome malin cutané.
FOND : Le mécanisme étant à la base du rôle de l'exposition de lumière UV de la lumière du soleil en étiologie de mélanome malin cutané (CMM) est peu clair. Les patients présentant la xérodermie pigmentaire, une maladie caractérisée par sensibilité grave au rayonnement UV et un défaut dans la réparation d'excision de nucléotide, ont une incidence élevée de CMM, qui suggère que la capacité de réparation d'ADN (transporteur) joue un rôle dans CMM causé par la lumière du soleil dans la population globale aussi bien. MÉTHODES : Nous avons entrepris une étude cas-témoins basée sur hôpital de transporteur et de CMM parmi 312 patients du blanc CMM de non-hispanique qui n'ont eu aucune thérapie radiologique antérieure de chimiothérapie ou, et 324 sujets témoins cancer-gratuits qui fréquence-ont été assortis aux patients de cas sur l'âge, le sexe, et l'appartenance ethnique. L'information sur des variables, des facteurs de risque, et des caractéristiques démographiques de tumeur a été obtenue à partir des questionnaires et des disques médicaux. Nous avions l'habitude l'analyse de réactivation de centre-cellule pour mesurer le transporteur dans les lymphocytes des sujets d'étude. Tous les tests statistiques étaient bilatéraux. RÉSULTATS : Les patients de cas ont eu un transporteur 19% inférieur de moyen (+/- écart type [écart-type]) (8,5 +/- 3,4%) que les sujets témoins (10,5 +/- 5,1%), une différence statistiquement significative (P<.001). Le transporteur qui était à ou en dessous de la valeur moyenne (c.-à-d., 9,4%) dans des sujets témoins a été associé au risque accru pour CMM après ajustement pour l'âge, le sexe, et d'autres covariates (rapport de chance [OU] = intervalle de confiance de 2,02, de 95% [ci] = 1,45 2,82). Nous avons observé des relations de réponse à dose donnée entre le transporteur diminué et le plus grand risque de CMM (P (tendance) <.001). Les patients avec des tumeurs sur la peau exposée au soleil ont eu statistiquement le transporteur sensiblement inférieur que des patients avec des tumeurs sur la peau non exposée (8,2 +/- 3,3% contre 9,5 +/- 3,5% ; P =.004). CONCLUSIONS : Le transporteur réduit est un facteur de risque indépendant pour CMM et peut contribuer à la susceptibilité à CMM causé par la lumière du soleil parmi la population globale.

Cancer national Inst de J. 19 février 2003 ; 95(4) : 308-15

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