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Résumés

LE Magazine en juin 2004
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Diabète

Le Leptin stimule l'oxydation de gras-acide en activant la protéine kinase Ampère-activée.
Le Leptin est une hormone sécrétée par des adipocytes qui joue un rôle pivot dans l'ingestion de nourriture, la dépense énergétique et la fonction de réglementation de neuroendocrine. Le Leptin stimule l'oxydation des acides gras et de la prise du glucose, et empêche l'accumulation des lipides dans les tissus de nonadipose, qui peuvent mener aux affaiblissements fonctionnels connus sous le nom de « lipotoxicity ». Les voies de signalisation qui négocient les effets métaboliques du leptin demeurent non définies. Le 5' - la protéine kinase Ampère-activée (AMPK) stimule efficace l'oxydation de gras-acide dans le muscle en empêchant l'activité de la carboxylase du coenzyme A d'acétyle (CRNA). AMPK est une enzyme heterotrimeric qui est conservée de la levure aux humains et des fonctions comme « jauge de carburant » pour surveiller le statut d'énergie cellulaire. Ici nous montrons que le leptin stimule sélectivement la phosphorylation et l'activation de la sous-unité alpha2 catalytique d'AMPK (alpha2 AMPK) dans le muscle squelettique, de ce fait établir une voie de signalisation précédemment inconnue pour le leptin. L'activation tôt d'AMPK se produit par le leptin agissant directement sur le muscle, tandis que l'activation postérieure dépend du leptin fonctionnant par l'axe hypothalamique-bienveillant de système nerveux. Parallèlement à son activation d'AMPK, le leptin supprime l'activité du CRNA, stimulant de ce fait l'oxydation des acides gras dans le muscle. Le blocage de l'activation d'AMPK empêche la phosphorylation du CRNA stimulée par le leptin. Nos données identifient AMPK en tant que médiateur principal des effets du leptin sur le métabolisme de gras-acide dans le muscle.

Nature. 17 janvier 2002 ; 415(6869) : 339-43

La correction du statut suboptimal du coenzyme Q peut-elle améliorer la fonction de bêta-cellule dans le type diabétiques d'II ?
Un stimulus à l'activité respiratoire mitochondrique est un composant crucial du mécanisme de transduction de signal par lequel le glucose accru de plasma évoque la sécrétion d'insuline par des bêta-cellules. La fonction efficace de la navette de glycerol-3-phosphate est importante à cet égard, et l'enzyme taux-limiteuse dans cette navette--la déshydrogénase mitochondrique de glycerol-3-phosphate (G3PD)--underexpressed dans les bêtas cellules du type humain diabétiques d'II aussi bien de rongeurs qui sont des modèles pour ce désordre. Des niveaux suboptimaux de tissu du coenzyme Q10 (CoQ) pourraient être prévus pour altérer plus loin l'activité de G3PD. Les rapports cliniques du Japon suggèrent que CoQ supplémentaire puisse souvent améliorer la fonction de bêta-cellule et le contrôle glycémique dans le type diabétiques d'II. Ainsi, on lui propose que la correction du statut suboptimal de CoQ, en facilitant l'efficacité de G3PD et de la fonction à chaînes respiratoire, améliore la sécrétion glucose-stimulée d'insuline des bêta-cellules diabétiques.

Med Hypotheses. 1999 mai ; 52(5) : 397-400

Bienfaits des antioxydants en diabète : protection possible des bêta-cellules pancréatiques contre la toxicité de glucose.
L'effort oxydant est produit dans des conditions diabétiques et cause probablement de diverses formes de lésions tissulaires dans les patients présentant le diabète. Le but de cette étude était d'examiner la participation de l'effort oxydant dans la progression du dysfonctionnement pancréatique de bêta-cellule dans le type - le diabète 2 et pour évaluer l'utilité potentielle des antioxydants dans le traitement du type - le diabète 2. Nous avons employé les souris diabétiques de C57BL/KsJ-db/db, chez qui le traitement antioxydant (N-acétyle-L-cystéine [le Conseil de l'Atlantique nord], vitamines C plus E, ou chacun des deux) a été commencé à 6 semaines d'âge ; ses effets ont été évalués à 10 et 16 semaines d'âge. Selon un test de tolérance au glucose intrapéritonéal, le traitement avec le Conseil de l'Atlantique nord maintenu glucose-a stimulé la sécrétion d'insuline et a modérément diminué des niveaux de glucose sanguin. Les vitamines C et E n'étaient pas efficaces une fois utilisées seulement mais légèrement efficace une fois utilisées en combination avec le Conseil de l'Atlantique nord. On n'a observé aucun effet sur la sécrétion d'insuline quand le même ensemble d'antioxydants a été indiqué aux souris nondiabetic de contrôle. Les analyses histologiques des pancréas ont indiqué que la masse de bêta-cellule était sensiblement plus grande chez les souris diabétiques traitées avec les antioxydants que chez les souris non traitées. Comme cause possible, le traitement antioxydant a supprimé l'apoptosis en bêta-cellules sans changer le taux de prolifération de bêta-cellule, soutenant l'hypothèse qui dans l'hyperglycémie chronique, apoptosis induit par réduction oxydante de causes d'effort de Massachusetts de bêta-cellule. Le traitement antioxydant a également préservé les quantités de contenu et d'insuline ADN messagère d'insuline, rendant l'ampleur du degranulation d'insuline moins évidente. En outre, l'expression de la boîte homéotique pancréatique et duodénale factor-1 (PDX-1), un facteur bêta-cellule-spécifique de transcription, était plus clair évidente aux noyaux des cellules d'îlot après le traitement antioxydant. En conclusion, nos observations indiquent que le traitement antioxydant peut exercer des bienfaits en diabète, avec la conservation in vivo de la fonction de bêta-cellule. Ceci qui trouve suggère une utilité potentielle des antioxydants pour préparer le diabète et fournit davantage d'appui pour l'implication de l'effort oxydant dans le dysfonctionnement de bêta-cellule en diabète.

Diabète. 1999 décembre ; 48(12) : 2398-406

Une étude prospective d'exercice et incidence de diabète parmi des médecins de mâle des USA.
OBJECTIF--Pour examiner pour l'avenir l'association entre l'exercice physique régulier et le développement suivant du diabète non-insuline-dépendant (NIDDM). CONCEPTION--Étude de cohorte éventuelle comprenant 5 ans de suivi. PARTICIPANTS--21.271 médecins masculins des USA participant à l'étude de la santé des médecins, âgée 40 à 84 ans et exempt du diabète diagnostiqué, de l'infarctus du myocarde, de la maladie cérébrovasculaire, et du cancer à la ligne de base. Le suivi de morbidité était 99,7% complets. MESURE PRINCIPALE DE RÉSULTATS--Incidence de NIDDM. RÉSULTATS--À la ligne de base, l'information a été obtenue au sujet de la fréquence de l'exercice vigoureux et d'autres indicateurs de risque. Pendant 105.141 années-personnes de suivi, 285 nouveaux cas de NIDDM ont été rapportés. L'incidence ajustée pour l'âge de NIDDM s'est étendue de 369 cas par 100.000 années-personnes chez les hommes qui ont engagé dans l'exercice vigoureux moins d'une fois chaque semaine à 214 cas par 100.000 années-personnes dans ceux exerçant au moins cinq fois par semaine (P, tendance, moins de .001). Les hommes qui se sont exercés au moins une fois par semaine ont eu un risque relatif ajusté pour l'âge (rr) de NIDDM de 0,64 (Cl de 95%, 0,51 à 0,82 ; P = .0003) comparé à ceux qui ont exercé moins fréquemment. Le rr ajusté pour l'âge de NIDDM a diminué avec l'augmentation de la fréquence de l'exercice : 0,77 pour une fois qu'hebdomadaire, 0,62 pour deux quatre fois par semaine, et 0,58 pendant cinq fois ou plus par semaine (P, tendance, .0002). Une réduction significative de risque de NIDDM a persisté après ajustement pour l'âge et l'indice de masse corporelle : Rr, 0,71 (Cl de 95%, 0,56 à 0,91 ; P = .006) pour au moins une fois par semaine comparée à moins d'une fois qu'hebdomadaire, et P, tendance, .009, pour la fréquence croissante de l'exercice. Davantage de contrôle pour le tabagisme, l'hypertension, et d'autres facteurs de risque coronaires n'a pas matériellement changé ces associations. La relation inverse de l'exercice au risque de NIDDM était particulièrement prononcée parmi les hommes de poids excessif. CONCLUSIONS--L'exercice semble réduire le développement de NIDDM même après l'ajustement à l'indice de masse corporelle. L'activité physique accrue peut être une approche prometteuse à la prévention primaire de NIDDM.

JAMA. 1er juillet 1992 ; 268(1) : 63-7

Activité physique et incidence de diabète non-insuline-dépendant chez les femmes.
Le rôle potentiel de l'activité physique dans la prévention primaire du diabète non-insuline-dépendant (NIDDM) est en grande partie inconnu. Nous avons examiné l'association entre l'exercice vigoureux régulier et l'incidence suivante de NIDDM dans une cohorte éventuelle de 87.253 femmes des USA a vieilli 34-59 ans et exempt du diabète, de la maladie cardio-vasculaire, et du cancer diagnostiqués en 1980. Pendant 8 ans de suivi, nous avons confirmé 1303 cas de NIDDM. Les femmes qui se sont engagées dans l'exercice vigoureux au moins une fois par semaine ont eu un risque relatif ajusté pour l'âge (rr) de NIDDM de 0,67 (p moins de 0,0001) comparé aux femmes qui ne se sont pas exercées chaque semaine. Après ajustement pour l'indice de masse corporelle, la réduction du risque a été atténuée mais est restée statistiquement significative (rr = 0,84, p = 0,005). Quand l'analyse a été limitée aux 2 premières années après évaluation de niveau d'activité physique et à NIDDM symptomatique comme résultats, le rr ajusté pour l'âge de ceux qui s'est exercé était 0,5, et âge et rr ajusté par indice de masse corporelle était 0,69. Parmi les femmes qui se sont exercées au moins une fois par semaine, il n'y avait aucun gradient clair de réponse à dose donnée selon la fréquence de l'exercice. Les antécédents familiaux du diabète n'ont pas modifié l'effet de l'exercice, et la réduction de risque avec l'exercice était évidente parmi les femmes obèses et nonobese. Les ajustements multivariables pour l'âge, l'indice de masse corporelle, les antécédents familiaux du diabète, et d'autres variables n'ont pas changé le risque réduit trouvé avec l'exercice. Nos résultats indiquent que l'activité physique peut être une approche prometteuse à la prévention primaire de NIDDM.

Bistouri. 28 septembre 1991 ; 338(8770) : 774-8

Les relations entre la réponse d'insuline et la prise aiguës de la vitamine K dans le jeune mâle en bonne santé offrent.
Pour évaluer les effets de la vitamine K (VK) sur la fonction pancréatique, particulièrement sur la réponse aiguë d'insuline, 25 jeunes volontaires masculins en bonne santé ont été donnés une charge orale de 75 g de glucose, et leur prise quotidienne du moyen VK a été estimée par une liste de contrôle d'une semaine de nourriture. Ensuite à l'exclusion de bas (<20) et élevés (> ou =25) sujets de l'indice de masse corporelle (BMI), les autres 16 participants ont été divisés en trois groupes semi-égaux selon la prise de VK. Le statut du sang VK du bas groupe de prise de VK a tendu à être plus pauvre que celui du groupe élevé de prise (médiane de 5 échantillons : temps de prothrombine ; 12,5 contre 12.2s et absence-facteur-II causé par la protéine de VK ; 23 contre 15 mAU/ml), mais statut de jeûne de glucose de plasma n'étaient pas nettement différents entre les deux groupes : [glucose de plasma (PAGE) ; 87 contre 86 mg/dl, insuline immunoreactive (IRI) ; 6,7 contre 5,3 microU/ml, HbA1c ; 4,8 contre 4,9%]. Cependant, à la minute 30 après le chargement de glucose, la PAGE du bas groupe de prise de VK tendu pour être plus haute que ceux du groupe élevé de prise (160 contre 145 mg/dl) et l'IRI étaient inférieurs (36,1 contre 52,3 microU/ml). L'index d'Insulinogenic (PAGE par accroissement d'IRI/incremental, minute 0-30) du bas groupe de prise de VK était sensiblement inférieur à celui du groupe élevé de prise (0,4 contre 0,9). Ces résultats ont suggéré que VK puisse jouer un rôle important sur la réponse aiguë d'insuline dans la tolérance de glucose.

Diabète Nutr Metab. 1999 fév. ; 12(1) : 37-41

Calcitonine saumonée - un inhibiteur efficace d'ingestion de nourriture dans les états de leptin altéré signalant dans des rongeurs de laboratoire.
Pour comparer l'efficacité anorectique du leptin et de la calcitonine saumonée analogue d'amylin (sCT), des rongeurs ont été traités 1 jour avec les injections sous-cutanées. Chez les souris bouffe-alimentées de C57Bl/6J, le leptin et le sCT ont réduit la prise d'énergie et ont agi additif. Après que les souris de C57Bl/6J soient devenues leptin-résistantes sur être alimentée le chocolat comme supplément haut-calorique agréable au goût à la bouffe, leur diminution causée par la SCT de prise d'énergie était plus prononcée que chez les souris bouffe-alimentées avec les changements différentiels de la prise du chocolat (réduction forte) et de la bouffe (traitez à la légère l'augmentation). Des relations de réponse à dose donnée pour des réductions causées par la SCT de prise d'énergie ont été analysées chez les souris bouffe-alimentées de C57Bl/6J et deux tensions obèses, les souris d'ob/ob et les souris knockout du récepteur melanocortin-4 (MC4-r-KO), aussi bien que chez les rats de type sauvage (fa/fa) et gras. Comparé aux souris de C57Bl/6J, la réduction de l'ingestion de nourriture induite par le sCT a été atténuée des souris de MC4-r-KO, et presque absent des souris d'ob/ob, sur la gamme de dose étudiée. Comparé aux souris de C57Bl/6J, les rats de type sauvage ont répondu plus avec sensibilité au sCT et son efficacité seulement a été légèrement réduite chez les rats (fa/fa) gras. Ainsi, alors que les échecs génétiquement induits de la signalisation de leptin réduisent l'action du sCT, il empêche effectivement la prise d'un agréable au goût, haute - graisse - régime élevé de sucre même dans les états d'obésité causée par le régime avec la résistance fonctionnelle de leptin.

J Physiol. 15 juin 2002 ; 541 (pinte 3) : 1041-8

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