Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en mai 2004
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Essai de sang

Sérum interleukin-6 et métabolisme d'os dans les patients présentant des désordres de fonction thyroïde.
Pour déterminer la participation possible d'interleukin-6 (IL-6) dans la perte d'os d'hyperthyroïdisme, des relations entre le statut thyroïde, les paramètres biochimiques et densitométriques du métabolisme d'os, et les IL-6 ont été étudiés dans les sujets femelles. Les patients présentant l'hyperthyroïdisme provoqué par le goître nodulaire toxique ou la maladie de tombes ont eu des concentrations sensiblement plus élevées en sérum IL-6 que des contrôles normaux. Au sein du groupe témoin, le sérum IL-6 était plus haut dans postmenopausal que dans les femmes premenopausal, mais cette influence de statut ménopausique n'a pas été vue dans les patients de hyperthyroid. La production d'IL-6 par les cellules mononucléaires de sang était plus haute en cellules des femmes de hyperthyroid. Le chiffre d'affaires d'os a été augmenté dans les patients de hyperthyroid basés sur l'osteocalcin de sérum et l'excrétion urinaire de deoxypyridinoline, et le groupe de hyperthyroid également avait réduit la teneur en minéraux d'os de rayon (BMC). Un sous-groupe de patients de hyperthyroid qui ont eu le plus bas BMC (valeurs plus de 1 écart-type au-dessous des contrôles d'âge comparable normaux) également a eu des concentrations en sérum IL-6 sensiblement plus grandes que ceux des patients de hyperthyroid révélant moins de diminution de BMC. Les corrélations observées dans cette étude soutiennent la possibilité qu'IL-6 joue un rôle en négociant la perte d'os cette des résultats d'hormone thyroïdienne excédentaire.

J Clin Endocrinol Metab. 1997 janv. ; 82(1) : 78-81

L'interleukin 6 de sérum est un facteur prédictif important de la perte d'os chez les femmes spécifiques à la première décennie après la ménopause.
Le rôle de l'interleukin 6 (IL-6) de sérum en tant que facteur prédictif de la perte d'os a été examiné dans une étude basée sur la population et longitudinale de 137 femmes allemandes postmenopausal, 52-80 années à la ligne de base. Le sérum IL-6 et d'autres paramètres biochimiques ont été mesurés dans le sang ou les échantillons d'urine de ligne de base. Répétez les mesures normalisées de densité minérale d'os (BMD) au fémur (hanche totale) et la colonne lombaire (L2-L4) ont été prises par le double rayon X absorptiometry une moyenne de 3,3 années de distant. Des antécédents médicaux et les mesures anthropométriques ont été obtenus à partir de l'entrevue et de l'examen normalisés. Les niveaux moyens bruts et ajustés pour l'âge du sérum IL-6 étaient sensiblement plus bas dans les femmes postmenopausal avec que sans hormonothérapie substitutive à la ligne de base. Parmi des non-utilisateurs de hormonothérapie substitutive, les concentrations en sérum IL-6 étaient fortement prévisionnelles de la perte fémorale d'os, indépendamment des confounders potentiels et des hormones sexuelles de plasma. L'interaction statistique entre le sérum IL-6 et les années (>10 contre < ou =10) de catégorie d'âge d'âge ou ménopausiques ménopausiques a indiqué que l'effet d'IL-6 sur la perte d'os affaiblie avec l'augmentation de la distance de la ménopause et n'était plus significative chez les femmes plus de 10 ans après ménopause. Parmi des femmes jusqu'à 10 ans après la ménopause (n = 39), le sérum IL-6 était le facteur prédictif le plus important simple de la perte fémorale d'os, expliquant jusqu'à 34% de toute la variabilité de changement de BMD. Le modèle linéaire non ajusté a prévu (intervalle de confiance de 95%, 0.67-2.01) une diminution 1,34% annuelle de BMD total de hanche par augmentation d'unité de rondin en sérum IL-6. Un semblable, bien que non significatif, effet du sérum IL-6 sur la perte vertébrale d'os a été limité aux femmes dans les 6 premières années après ménopause (n = 18). Ces données épidémiologiques prouvent que le sérum IL-6 est un facteur prédictif de la perte postmenopausal d'os, et que l'effet semble être le plus approprié par la première décennie postmenopausal. Si ces résultats reflètent des différences pathogénétiques entre tôt et perte postmenopausal d'os, et si le sérum IL-6 prévoit également d'élucidation du besoin de risque de fracture davantage.

J Clin Endocrinol Metab. 2001 mai ; 86(5) : 2032-42

Thérapies de remplacement à l'oestrogène de surveillance et identification des perdants rapides d'os avec un immunoessai pour le deoxypyridinoline.
Nous avons évalué les niveaux urinaires de deoxypyridinoline (Dpd) par immunoessai chez les femmes qui ont participé à un procès double-masqué et contrôlé par le placebo des effets de prévention de perte d'os des thérapies de remplacement à l'oestrogène (ERT). Quatre-vingt-onze femmes qui avaient subi la ménopause chirurgicale récente ont été randomisées pour recevoir le placebo ou 0,025, 0,05 ou 0,1 mg/jour 17 percutanés bêtas-estradiol pendant 2 années. Des niveaux moyens de Dpd dans les femmes postmenopausal ont été sensiblement élevés (p < 0,0001) au-dessus des niveaux moyens de Dpd dans une population de référence des femmes en bonne santé et premenopausal. Les sujets dans le placebo groupent 6,4% perdus de densité minérale d'os de colonne lombaire (BMD) et 4,9% de la teneur en minéraux d'os de mi-rayon (BMC) sur 2 ans. Des niveaux de Dpd à la ligne de base ont été inversement corrélés avec des changements de BMD et de BMC du groupe de placebo. Le groupe et les sujets de placebo recevant 0,025 mg/jour 17 bêtas-estradiol qui a eu des niveaux de Dpd accrus au-dessus de la coupure d'intervalle de référence (moyen + 2 écarts type, 7,5 nmol/mmol) perdue 2 fois plus de masse d'os qu'ont fait ceux avec des niveaux de Dpd au-dessous de elle. Les niveaux de Dpd ont diminué de manière significative (p < 0,01) de la ligne de base à 6 mois suivant l'initiation du traitement avec 0,05 ou 0,1 mg/jour 17 bêtas-estradiol, les changements qui se sont corrélés avec le BMD accru de colonne lombaire et avec des changements du mi-rayon BMC. À 12 mois, les niveaux de Dpd étaient inférieurs à la ligne de base et au placebo dans chacun des trois groupes de traitement. Ces données suggèrent l'utilité de cet immunoessai de Dpd en évaluant des changements de la résorption d'os induite par la ménopause chirurgicale et l'ERT.

Osteoporos international. 1998;8(2):159-64

Les marqueurs de la résorption d'os prévoient la fracture de hanche chez les femmes agées : l'étude prospective d'EPIDOS.
Le chiffre d'affaires accru d'os a été suggéré comme facteur de risque potentiel pour des fractures osteoporotic. Nous avons étudié cette hypothèse dans une étude de cohorte éventuelle réalisée sur 7.598 femmes en bonne santé plus de 75 ans. Cent vingt-six femmes (années moyennes 82,5) qui a soutenu une fracture de hanche pendant un suivi moyen de 22 mois étaient d'âge comparable avec trois contrôles qui n'ont pas rompu. Des échantillons de ligne de base ont été rassemblés avant la fracture pour la mesure de deux marqueurs de formation d'os et de trois marqueurs urinaires de résorption d'os : dactylographiez I n réticulé par collagène (NTX) ou C-telopeptide (CTX) et deoxypyridinoline gratuit (D-Pyr gratuit). Les femmes agées avaient augmenté la formation et la résorption d'os comparées aux femmes premenopausal en bonne santé. L'excrétion urinaire de CTX et de D-Pyr gratuit, mais de non autres marqueurs, était plus haut dans les patients avec la fracture de hanche que dans des contrôles d'âge comparable (p = 0,02 et 0,005, respectivement). CTX et excrétion gratuite de D-Pyr au-dessus de la limite supérieure de la gamme premenopausal ont été associés à un risque accru de fracture de hanche avec un rapport de chance (intervalle de confiance de 95%) de 2,2 (1.3-3.6) et de 1,9 (1.1-3.2), respectivement, alors que les marqueurs de la formation n'étaient pas. La résorption accrue d'os a prévu la fracture de hanche indépendamment de la masse d'os, c.-à-d., après ajustement pour la densité minérale fémorale d'os de cou (BMD) et indépendamment du statut de mobilité évalué par la vitesse de démarche. Les femmes avec une valeur fémorale de BMD de l'écart-type 2,5 ou plus au-dessous du moyen de jeunes adultes et haut CTX ou niveaux gratuits élevés de D-Pyr étaient à un plus grand risque de fracture de hanche, avec un rapport de chance de 4,8 et de 4,1, respectivement, que ceux avec seulement le bas BMD ou la résorption élevée d'os. Des femmes agées sont caractérisées par chiffre d'affaires accru d'os, et quelques marqueurs de résorption d'os prévoient le risque suivant de fracture de hanche indépendamment du BMD de hanche. La combinaison de la mesure de la résorption de BMD et d'os peut être utile pour améliorer l'évaluation du risque de fracture de hanche chez les femmes agées.

Mineur Res d'os de J. 1996 Oct. ; 11 (10) : 1531-8

Taux de cholestérol élevés de sérum chez les personnes avec les niveaux « haut-normaux » de TSH : on devrait-il prolonger la définition de l'hypothyroïdisme subclinique ?
OBJECTIF : L'association entre l'hypothyroïdisme établi et les niveaux riches en cholestérol est bien connue. Le but de la présente étude était d'étudier l'effet de l'administration de la thyroxine (T4) aux taux de cholestérol dans les sujets hypercholestérolémiques avec des niveaux de TSH dans la marge normale (TSH « haut-normal » comparé à TSH) « bas-normal ». CONCEPTION ET MÉTHODES : Nous avons déterminé des niveaux de TSH dans 110 patients consécutifs référés pour l'hypercholestérolémie (cholestérol dans le sérum >7.5 mmol/l). Ceux avec TSH « haut-normal » (2.0-4.0 microU/ml) aussi bien que ceux avec TSH « bas-normal » (0.40-1.99 microU/ml) ont été aléatoirement assignés pour recevoir 25 ou 50 le microg T4 quotidien pendant deux mois. Ainsi, les groupes A et B (TSH bas-normal) ont reçu 25 et 50 le microg T4 respectivement et groupent C et D (TSH haut-normal) a reçu 25 et 50 le microg T4 respectivement. Le sérum T4, le tri iodothyronine (T3), les TSH, l'index gratuit de thyroxine, la prise de T3 de résine et les autoantibodies thyroïde (ThAab) aussi bien que le cholestérol total, la lipoprotéine -cholestérol de densité de ciel et terre (HDL, LDL), et les triglycérides étaient déterminés avant et à la fin de la période de deux mois de traitement. RÉSULTATS : Des niveaux de TSH ont été réduits dans tous les groupes. On a observé l'effet le plus saisissant dans le groupe D (niveaux de TSH avant : 2.77+/-0.55, ensuite : 1.41+/-0.85 microU/ml, P < 0,01). Les sujets dans les groupes C et D ont eu une probabilité plus élevée de avoir ThAabs positif. On a observé une réduction significative de cholestérol total (P < 0,01) et de LDL (P < 0,01) après traitement seulement du groupe D. Dans ces sujets dans le groupe D qui étaient négatif de ThAab, il n'y avait aucun effet significatif de thyroxine aux taux de cholestérol. CONCLUSIONS : Les sujets avec les niveaux haut-normaux de TSH combinés avec ThAabs peuvent, en fait, avoir l'hypothyroïdisme subclinique présentant avec les taux de cholestérol élevés. Il est possible que ces patients pourraient tirer bénéfice de l'administration de thyroxine.

EUR J Endocrinol. 1998 fév. ; 138 (2) : 141-5

L'hypothyroïdisme subclinique est un facteur de risque indépendant pour l'athérosclérose et l'infarctus du myocarde chez les femmes agées : l'étude de Rotterdam.
FOND : L'hypothyroïdisme manifeste s'est avéré pour être associé à la maladie cardio-vasculaire. Si l'autoimmunité subclinique d'hypothyroïdisme et thyroïde sont également des facteurs de risque pour la maladie cardio-vasculaire est controversé. OBJECTIF : Pour étudier si l'autoimmunité subclinique d'hypothyroïdisme et thyroïde sont associées à l'athérosclérose aortique et à l'infarctus du myocarde dans les femmes postmenopausal. CONCEPTION : Étude transversale basée sur la population. ÉTABLISSEMENT : Un secteur de Rotterdam, Pays-Bas. PARTICIPANTS : Échantillon aléatoire de 1.149 femmes (âge moyen +/- années d'écart-type, 69,0 +/- 7,5) participant à l'étude de Rotterdam. MESURES : Des données sur le statut thyroïde, l'athérosclérose aortique, et l'histoire de l'infarctus du myocarde ont été obtenues à la ligne de base. L'hypothyroïdisme subclinique a été défini comme taux hormonal thyroïde-stimulant élevé (>4.0 mU/L) et un ng/dL sans sérum normal de pmol/L de niveau de thyroxine (11 à 25 [0,9 à 1,9]). Dans les essais pour des anticorps à la peroxydase thyroïde, un niveau de plus grands que 10 IU/mL de sérum a été considéré un résultat positif. RÉSULTATS : L'hypothyroïdisme subclinique était présent dans 10,8% de participants et a été associé à une plus grande prédominance ajustée pour l'âge de l'athérosclérose aortique (rapport de chance, 1,7 [ci de 95%, 1,1 à 2,6]) et de l'infarctus du myocarde (rapport de chance, 2,3 [ci, 1,3 à 4,0]). L'ajustement supplémentaire pour l'indice de masse corporelle, le niveau de lipoprotéine -cholestérol de total et de haute densité, la tension artérielle, et le statut de tabagisme, aussi bien que l'exclusion des femmes qui ont pris des bêtabloquants, n'a pas affecté ces évaluations. Les associations étaient légèrement plus fortes chez les femmes qui ont eu l'hypothyroïdisme subclinique et les anticorps à la peroxydase thyroïde (rapport de chance pour athérosclérose aortique, 1,9 [ci, 1,1 à 3,6] ; rapport de chance pour l'infarctus du myocarde, 3,1 [ci, 1,5 à 6,3]). Aucune association n'a été trouvée entre l'autoimmunité thyroïde elle-même et la maladie cardio-vasculaire. Le pourcentage imputable de risque de population pour l'hypothyroïdisme subclinique lié à l'infarctus du myocarde était dans la marge de cela pour des facteurs connus de risque majeur pour la maladie cardio-vasculaire. CONCLUSION : L'hypothyroïdisme subclinique est un indicateur fort de risque pour l'athérosclérose et d'infarctus du myocarde chez les femmes agées.

Ann Intern Med. 2000 15 février ; 132 (4) : 270-8

Directives américaines d'association thyroïde pour la détection du dysfonctionnement thyroïde.
OBJECTIF : Pour définir l'approche optimale pour identifier des patients présentant le dysfonctionnement thyroïde. PARTICIPANTS : Le Comité de 8 niveaux de soins de membre de l'association américaine thyroïde a préparé une ébauche, a été passé en revue par les membres de l'association 780, dont 50 qui a répondu avec des révisions suggérées. PREUVES : Des études éditées appropriées ont été identifiées par MEDLINE et les ressources personnelles de l'adhésion d'association. PROCESSUS DE CONSENSUS : Le consensus a été atteint lors des réunions de groupe. Le projet a été préparé par un auteur simple (P.W.L.) après discussion de groupe. Des révisions suggérées ont été incorporées après considération par le comité. CONCLUSIONS : L'association américaine thyroïde recommande que des adultes soient interviewés pour le dysfonctionnement thyroïde par la mesure de la concentration de thyrotropine de sérum, commençant à l'âge 35 ans et tous les 5 ans ensuite. L'indication pour examiner est particulièrement irrésistible chez les femmes, mais elle peut également être justifiée chez les hommes comme mesure relativement rentable dans le cadre de l'examen périodique de santé. Les personnes avec des symptômes et les signes potentiellement imputables au dysfonctionnement thyroïde et ceux avec des facteurs de risque pour son développement peuvent avoir besoin d'un essai plus fréquent de thyrotropine de sérum.

Interne Med. de voûte 2000 12 juin ; 160(11) : 1573-5

l'administration d'Acétyle-L-carnitine augmente les niveaux comme une insuline du facteur de croissance 1 dans les sujets asymptomatiques de HIV-1-infected : corrélation avec son effet suppressif sur l'apoptosis de lymphocyte et la génération de céramide.
Le but de cette étude était d'étudier l'impact de l'administration à long terme d'acétyle-L-carnitine aux comptes CD4 et CD8 absolus, à l'apoptosis, et aux niveaux comme une insuline de sérum du facteur de croissance 1 (IGF-1) dans des sujets de HIV-1-infected. La génération du céramide associé aux cellules et la virémie HIV-1 ont été également étudiées. Onze asymptomatiques, des sujets de HIV-1-infected ont été traités quotidiennement avec l'acétyle-L-carnitine (3 g) pendant 5 mois. Des mesures et la sécurité immunologiques et virologic ont été surveillées au début du traitement et puis les jours 90 et 150. Totalement nos résultats suggèrent que l'administration d'acétyle-L-carnitine ait un impact substantiel sur l'anomalie immunologique principale liée à l'infection par le HIV, la perte des cellules CD4, en réduisant le taux de la mort apoptotic de lymphocyte. La réduction de génération de céramide et de l'augmentation des niveaux de sérum d'IGF-1, d'un facteur important de survie capable protéger des cellules contre l'apoptosis par différents stimulus et conditions, a pu représenter deux mécanismes importants étant à la base des effets anti-apoptotic observés de l'acétyle-L-carnitine.

Clin Immunol. 1999 juillet ; 92 (1) : 103-10

Facteur de croissance comme une insuline 1 de sérum : marqueur de tumeur ou facteur étiologique ?
Niveaux du facteur de croissance comme une insuline 1 (IGF-1), une hormone neuroprotective, diminution en sérum pendant le vieillissement, tandis qu'amyloïde-bêta (Abeta), qui est impliqué dans la pathogénie de la maladie d'Alzheimer, s'accumule dans le cerveau. Des niveaux élevés d'Abeta de cerveau sont trouvés à un âge précoce chez des souris de mutant avec bas IGF-1 de circulation, et la charge d'Abeta peut être réduite chez les rats de vieillissement en augmentant le sérum IGF-1. Ces relations de opposition entre le sérum IGF-1 et les niveaux d'Abeta de cerveau reflètent la capacité d'IGF-1 d'induire le dégagement du cerveau Abeta, probablement en augmentant le transport des protéines de transporteur d'Abeta telles que l'albumine et le transthyretin dans le cerveau. Cet effet est contrarié par le facteur-alpha de nécrose de tumeur, un cytokine pro-inflammatoire putativement est impliqué dans la démence et le vieillissement. Puisque le traitement IGF-1 des souris overexpressing l'amyloïde de mutant réduit nettement leur charge d'Abeta de cerveau, nous considérons qu'IGF-1 de circulation est un régulateur physiologique des niveaux amyloïdes de cerveau avec le potentiel thérapeutique.

Nat Med. 2002 décembre ; 8(12) : 1390-7. Epub 2002 4 novembre

Hormones endogènes et athérosclérose carotide chez les hommes pluss âgé.
Le processus vieillissant est caractérisé par un certain nombre de changements progressifs des concentrations de circulation en hormone aussi bien qu'une augmentation progressive du degré d'athérosclérose. Les auteurs étudiés si des taux hormonaux de sérum sont liés à l'athérosclérose de l'artère carotide en vivant indépendamment, hommes pluss âgé. En 1996, 403 hommes (âgés 73-94 ans) ont été aléatoirement sélectionnés de la population globale de Zoetermeer, Pays-Bas. L'épaisseur d'intima-media d'artère carotide était déterminée. Concentrations en sérum de testostérone ; oestrone ; estradiol ; dehydroepiandrosterone et sulfate de dehydroepiandrosterone ; facteur de croissance comme une insuline I (IGF-1) (le total et libèrent) et ses protéines obligatoires IGFBP-1, IGFBP-2, et IGFBP-3 ; et le leptin ont été mesurés. Après que les auteurs ajustés à l'âge, à la testostérone de sérum, à l'oestrone, et aux niveaux IGF-1 gratuits aient été corrélés avec une plus grande épaisseur d'intima-media. La force de ces relations était aussi puissante dans les sujets avec comme dans ceux sans maladie cardio-vasculaire répandue. Estradiol de sérum ; sulfate de dehydroe-piandrosterone ; IGF-1, IGFBP-1, IGFBP-2, et IGFBP-3 totaux ; et le leptin n'a montré aucune association. Ces résultats suggèrent que la testostérone endogène, l'oestrone, et les niveaux IGF-1 gratuits puissent jouer un rôle protecteur dans le développement de l'athérosclérose chez les hommes vieillissants.

AM J Epidemiol. 1er janvier 2003 ; 157(1) : 25-31

Le vieillissement et la longévité sont liés à l'hormone de croissance/à sécrétion comme une insuline du facteur de croissance 1.
FOND : On le sait que le processus de croissance est lié à la durée de vie d'une personne, mais le rôle de la sécrétion de l'hormone de croissance (GH) dans le vieillissement humain demeure inconnu. OBJECTIF : Cette étude s'est concentrée sur l'influence du GH sur des paramètres vieillissants et sur ses relations avec la longévité humaine. MÉTHODES : Pour traiter la première question, nous avons comparé des paramètres vieillissants de jeunes (jusqu'à 39) et vieilles (plus de 70) personnes ayant les taux sanguins comme une insuline semblables de la croissance factor-1 (IGF-1). Pour le second, la baisse dans les niveaux IGF-1 a été étudiée comparant son comportement dans la première moitié à celle dans la deuxième moitié de la vie adulte. Ce dernier représente la période de la vie l'où la mortalité augmente progressivement. Deux cents et cinq personnes en bonne santé ont été choisies comme sujets, bien distribués par genre et âge (entre 19 et 93 ans). RÉSULTATS : Les vieux mâles avec les niveaux IGF-1 semblables aux jeunes ceux ne montrent pas la diminution âge-dépendante de la testostérone de sérum et de la masse maigre de corps, ni l'augmentation de gros Massachusetts de corps. D'autres paramètres hormone-métaboliques et nutritionnels n'indiquent aucun changement comparé aux résultats de toutes les personnes. Dans les femelles, les résultats ne laissent pas n'assumer aucune influence IGF-1. Le comportement du linéaire dans la deuxième moitié de la vie adulte des mâles, qui devient plate parce que les vieux hommes ayant les taux sanguins IGF-1 bas meurent plus tôt, est compatible à ces résultats. On n'observe pas cet effet, qui est soutenu par analyse prévisionnelle, dans les femelles, c.-à-d. les baisses du niveau IGF-1 dans la deuxième moitié de la vie adulte des femmes sont seulement un petit paroir que dans la première moitié. En conclusion, extrapolant les régressions obtenues dans la première moitié de l'âge adulte, l'âge auquel la courbe croise l'axe des abscisses est de 110 ans pour des mâles et 132 pour des femelles. CONCLUSIONS : La présente étude des niveaux IGF-1 suggère que la sécrétion de GH dans l'âge adulte joue un rôle déterminant non seulement pour quelques manifestations régressives, mais également pour le potentiel de la vie.

Gérontologie. 2002 novembre-décembre ; 48 (6) : 401-7

L'expression négociée virale du facteur de croissance comme une insuline 1 bloque la perte liée au vieillissement de fonction de muscle squelettique.
Pendant le processus vieillissant, les mammifères perdent jusqu'à un tiers de la leur masse et force de muscle squelettique. Bien que les mécanismes étant à la base de cette perte ne soient pas entièrement compris, nous avons essayé de modérer la perte en augmentant la capacité régénératrice de muscle. Ceci a comporté l'injection d'un virus adeno-associé de recombinaison dirigeant l'overexpression du facteur de croissance comme une insuline 1 (IGF-1) dans les fibres musculaires différenciées. Nous démontrons que l'expression IGF-1 favorise une augmentation moyenne de 15% de la masse de muscle et une augmentation de 14% de force de jeunes souris adultes, et remarquablement, empêche les changements liés au vieillissement de muscle des souris de vieil adulte, ayant pour résultat une augmentation de 27% de force par rapport à de vieux muscles uninjected. La masse de muscle et le type distributions de fibre ont été maintenus aux niveaux semblables à ceux dans de jeunes adultes. Nous proposons que ces effets soient principalement dus à la stimulation de la régénération de muscle par l'intermédiaire de l'activation des cellules satellites par IGF-1. Ceci soutient l'hypothèse que la cause primaire de l'affaiblissement lié au vieillissement de la fonction de muscle est un manque cumulatif de réparer des dommages subis pendant l'utilisation de muscle. Nos résultats suggèrent que le transfert de gènes d'IGF-1 dans le muscle pourrait former la base d'une thérapie génique humaine pour empêcher la perte de fonction de muscle liée au vieillissement et puisse être d'avantage dans les maladies où le taux de dommages au muscle squelettique est accéléré.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 22 décembre 1998 ; 95(26) : 15603-7

la résistance à l'insuline HOMA-prévue est un facteur prédictif indépendant de la maladie cardio-vasculaire dans le type - 2 sujets diabétiques : données éventuelles de Verona Diabetes Complications Study.
OBJECTIF : Pour évaluer si l'évaluation modèle d'homéostasie a estimé la résistance à l'insuline (HOMA-IR) est un facteur prédictif indépendant de la maladie cardio-vasculaire (CVD) dans le type - le diabète 2. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES : Des facteurs de risque conventionnels de CVD (sexe, âge, tabagisme, lipides de plasma, tension artérielle, et contrôle métabolique) et la résistance à l'insuline (prévue par HOMA) ont été évalués à la ligne de base dans 1.326 patients présentant le type - le diabète 2 examiné chez Verona Diabetes Complications Study. À la ligne de base et après qu'un suivi moyen de 4,5 ans, CVD ait été évalué par les antécédents médicaux, l'examen physique, l'électrocardiographie, et l'écho-Doppler des artères carotides et inférieures de membre. Des certificats de décès et les disques médicaux des sujets qui sont morts pendant le suivi ont été soigneusement contrôlés pour identifier les décès cardio-vasculaires. Dans les analyses statistiques, la CVD était un point final global comprenant la maladie vasculaire coronaire, cérébrovasculaire, et périphérique mortelle et non mortelle aussi bien que les lésions d'anomalie et vasculaires électrocardiographiques ischémiques identifiées par écho-Doppler. RÉSULTATS : À la ligne de base, 441 sujets étaient positif codé pour CVD (cas répandus). Cas d'incident numéro 126. Les analyses de régression logistiques multiples ont prouvé que, avec le sexe, l'âge, le tabagisme, rapport du cholestérol de HDL/total, et hypertension, HOMA-IR étaient un facteur prédictif indépendant de CVD répandue et d'incident. Une augmentation d'un-unité en (rondin) valeur de HOMA-IR a été associée à un rapport de chance pour la CVD répandue à la ligne de base de 1,31 (ci 1.10-1.56, P de 95% = 0,002) et pour la CVD d'incident pendant le suivi de 1,56 (ci 1.14-2.12, P de 95% < 0,001). CONCLUSIONS : HOMA-IR est un facteur prédictif indépendant de CVD dans le type - le diabète 2. L'amélioration de la résistance à l'insuline pourrait exercer des bienfaits non seulement sur le contrôle de glucose mais également sur la CVD dans les patients présentant le type - le diabète 2.

Soin de diabète. 2002 juillet ; 25 (7) : 1135-41