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Résumés

LE Magazine en novembre 2004
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DMAE

Acétylcholine à l'esprit : une corrélation de neurotransmetteur de conscience ?
Le système cholinergique est l'un des systèmes de neurotransmetteur modulatory les plus importants dans le cerveau et commande les activités qui dépendent d'une attention sélective, qui sont un composant essentiel de conscience consciente. Les preuves Psychopharmacological et pathologiques soutiennent le concept « d'un composant cholinergique » de conscience consciente. Les drogues qui contrarient les récepteurs muscarinic induisent des hallucinations et réduisent le niveau de la conscience, alors que le récepteur nicotinique est impliqué comme étant impliqué dans le mécanisme de l'action des anesthésiques (inhalational) généraux. Dans les maladies dégénératives du cerveau, des changements de la conscience sont associés aux déficits régionaux dans le système cholinergique. Dans la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), il y a une perte de mémoire et de hypoactivity (plus qu'implicites) explicites des projections cholinergiques au hippocampe et au cortex, alors que les hallucinations visuelles éprouvées par des sujets avec la démence avec les corps de Lewy (DLB) sont associées aux réductions de l'activité liée à l'ACH neocortical. Dans la maladie de Parkinson, la perte supplémentaire de neurones cholinergiques de pedunculopontine, qui commandent le sommeil de rem (mouvement oculaire rapide) ou rêver, est susceptible de contribuer au rem les anomalies, qui se produisent également dans DLB. Des voies cholinergiques de basique-forebrain répandu et de tronc cérébral rostral, qui incluent les projections convergentes au thalamus, semblent être placées stratégiquement pour produire et intégrer de la conscience consciente. L'allégement d'une gamme des symptômes cognitifs et non cognitifs par les drogues qui modulent le système cholinergique, qui sont développés pour le traitement de l'ANNONCE et des désordres connexes, pourrait être provoqué par des changements de conscience.

Tendances Neurosci. 1999 juin ; 22(6) : 273-80

Métabolisme de Dimethylaminoethanol (deanol) dans le cerveau de rat et son effet sur la synthèse d'acétylcholine.

Des méthodes spécifiques utilisant chromatographie gazeuse/spectrométrie de masse combinée ont été employées pour mesurer le métabolisme du deanol [2H6] et de ses effets sur la concentration en acétylcholine in vitro et in vivo. Le deanol [2H6] in vitro n'a été rapidement pris par des synaptosomes de cerveau de rat, mais ni a été méthylé ni acétylé. [2H6] Deanol était un inhibiteur concurrentiel faible du transport élevé d'affinité de la choline [2H4], de ce fait réduisant la synthèse de l'acétylcholine [2H4]. In vivo le deanol [2H6] était présent dans le cerveau après i.p. ou p.o. l'administration, mais n'a pas été méthylée ou n'a pas été acétylée. Le traitement des rats avec le deanol [2H6] a augmenté de manière significative la concentration de la choline dans le plasma et le cerveau mais n'a pas changé la concentration de l'acétylcholine dans le cerveau. Le traitement des rats avec de l'atropine (pour stimuler le chiffre d'affaires d'acétylcholine) ou avec hemicholinium-3 (pour empêcher le transport élevé d'affinité de la choline) n'a indiqué aucun effet du deanol [2H6] sur la synthèse d'acétylcholine in vivo. Cependant, depuis le deanol [2H6] avez augmenté la choline de cerveau, elle peut s'avérer thérapeutiquement utile quand la production de la choline est réduite ou quand l'utilisation de la choline pour la synthèse de l'acétylcholine est altérée.

J Pharmacol Exp Ther. 1979 décembre ; 211(3) : 472-9

L'acetamidobenzoate de Deanol empêche le transport de barrière hémato-encéphalique de la choline.

La concurrence par deanol (dimethylaminoethanol) avec de la choline pour la prise de la circulation sanguine dans le cerveau a été démontrée par l'administration intracarotide simultanée du carbone 14 marqué choline avec le deanol (plus l'eau et indium contenant du tritium 113m, pour calculer un index de prise de cerveau) et en mesurant la prise de cerveau de la choline 14C-labeled mélangée aux sérums des rats traités préalablement avec le deanol (300 ou 500 mg/kg 8 ou 30 minutes plus tôt). L'inhibition constante pour l'inhibition de la prise de choline par deanol (159 microgrammes) était réellement inférieure au Michaelis constant pour la choline elle-même (442 microgrammes) ; par conséquent, l'affinité du mécanisme de transporteur pour le deanol est au moins aussi grande qu'elle est pour la choline. Niveaux également élevés de choline de sang d'administration de Deanol ; ainsi, l'effet de la drogue aux niveaux de choline de cerveau (et acétylcholine) est le résultat de l'augmentation qu'il produit dans la choline de sang et la suppression il cause dans la prise de choline. Ces résultats peuvent expliquer des résultats différents des laboratoires cherchant des augmentations en acétylcholine de cerveau ou l'amélioration clinique des patients présentant le dyskinesia tardive après traitement de deanol.

Ann Neurol. 1978 Oct. ; 4(4) : 302-6

Phosphatidylethanolamine et dommages sarcolemmaux pendant l'ischémie ou l'inhibition métabolique des myocytes de coeur.

Phosphatidylethanolamine (PE) est une nonbilayer-préférence et un phospholipide fusogenic. Il est maintenu dans la configuration de bilayer par interaction avec d'autres phospholipides dans des membranes biologiques. Cependant, la réorganisation des phospholipides de membrane a pu mener à l'expression de la nature de nonbilayer du PE et induire l'instabilité de bilayer. Pendant l'ischémie une réorganisation de transbilayer de PE sarcolemmal est observée, et des résultats ont été édités qui suggèrent une séparation de phase latérale dans les phospholipides sarcolemmaux intérieurs de tract. On propose ces réorganisations et l'expression suivante du comportement de nonbilayer du PE pour former la base pour la déstabilisation et la destruction de sarcolemme. Abaissant la teneur en PE des myocytes, particulièrement du sarcolemme, est alors prévu atténuer des dommages de myocyte après ischémie simulée ou inhibition métabolique. Cultivant les myocytes néonatals de coeur de rat en présence de N, N-dimethylethanolamine a résulté en synthèse du N de bilayer-préférence, de N-diméthylique-PE et d'un abaissement du rapport entre le nonbilayer- et de bilayer-préférer des phospholipides de 0,58 à 0,30. Ce changement de la composition en phospholipide n'a pas altéré la cellule fonctionnant mais a eu comme conséquence une atténuation forte des dommages de cellules sur l'ischémie ou l'inhibition métabolique. Une bonne corrélation entre la teneur de nonbilayer-préférence en phospholipide et le degré de dommages de cellules a été obtenue (r = 0,98). Ces résultats fournissent d'autres preuves que les propriétés physico-chimiques des phospholipides sarcolemmaux jouent un rôle essentiel dans la rupture sarcolemmale pendant l'ischémie et/ou la ré-perfusion prolongées.

AM J Physiol. 1995 fév. ; 268 (2 pintes 2) : H773-80

Interventions pharmacologiques contre le vieillissement par la membrane de plasma de cellules : un examen des résultats expérimentaux obtenus chez les animaux et les humains.

Comme a été montré dans un examen récent par cet auteur (Ann NY Acad Sci., 928 : 187-199, 2001), des oxyradicals ne peuvent pas être considérés seulement en tant que sous-produits néfastes du métabolisme oxydant, mais les cellules vivantes et les organismes exigent implicitement leur production. Cette idée est soutenue par de nombreux faits et arguments, le plus important dont est que l'inhibition complète de la production oxyradical par des mises à mort de KCN (ou par tout bloc de respiration) les organismes vivants longtemps avant que les réservations d'énergie soient épuisées. Cette nouvelle approche théorique aide non seulement notre compréhension des fonctions normales des organismes vivants, tels que les mécanismes de base de mémoire dans les cellules du cerveau, mais aide également en identifiant les mécanismes préjudiciables site-spécifiques et causés par radical qui représentent les effets secondaires indésirables des radicaux en l'absence d'oxygène. Tout d'abord, ces effets rendent la membrane de plasma de cellules vulnérable et causent une série de désordres fonctionnels intracellulaires, comme décrit par l'hypothèse de membrane du vieillissement (MHA). La façon logique pour n'importe quelle intervention anti-vieillissement devrait donc être d'augmenter le nombre disponible d'électrons lâchement attachés à l'intérieur de la membrane de plasma qui sont facilement accessibles pour le balayage de radical libre de l'OH (*). Le présent examen récapitule la connaissance disponible concernant la théorie de l'utilisation du pharmaca anti-vieillissement lié à la membrane, comme le centrophenoxine (CPH), examiné dans des expériences sur des animaux et des tests cliniques humains. Une version modifiée et développée de CPH codé comme BCE-001 est également rapportée.

Ann N Y Acad Sci. 2002 avr. ; 959:308-20 ; discussion 463-5

Étude fendue de visage sur l'effet de tension cutané du gel du dimethylaminoethanol 2 (deanol).

BACKGROUND/AIMS : Au delà des évaluations subjectives, il est difficile évaluer l'effet des tenseurs de peau. L'étude à double anonymat randomisée biphasée actuelle de visage de fente a été conçue pour comparer l'effet d'un gel contenant le dimethylaminoethanol 2 de 3% (deanol, DMAE) à la même formulation sans DMAE. MÉTHODES : Dans une première étude préliminaire, des évaluations et les mesures sensorielles de la distension de peau sous l'aspiration ont été exécutées dans huit volontaires. Dans une deuxième étude entreprise dans 30 volontaires, la propagation des ondes de cisaillement a été mesurée. RÉSULTATS : Les grandes variations interindividuelles ont exclu la conclusion significative dans la première étude. La formulation de DMAE a montré, cependant, un effet significatif caractérisé par vitesse de vague accrue de cisaillement dans la direction où l'anisotropie mécanique de la peau a montré le relâchement. CONCLUSION : La fermeté accrue de peau de formulation de DMAE à l'étude.

Recherche Technol de peau. 2002 août ; 8(3) : 164-7