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Résumés

LE Magazine en septembre 2004
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Insuline

Sensibilité d'insuline et excrétion de sodium dans la progéniture normotendue et les patients hypertendus.
La résistance à l'insuline et le hyperinsulinemia ont été suggérés pour précéder et favoriser l'hypertension, probablement en altérant l'équilibre de sodium. Nous avons examiné la sensibilité d'insuline et l'influence du hyperinsulinemia aigu sur l'excrétion de sodium après le chargement aigu de sodium dans les personnes hypertension-enclines. La sensibilité d'insuline et l'excrétion de sodium en réponse à un bol 1,000-mL salin isotonique ont été examinées dans 24 strictement progénitures normotendues au moins de 1 parent hypertendu, de 19 contrôles sans antécédents familiaux d'hypertension, et de 8 non traités, jeunes patients hypertendus. Après le bol salin, l'excrétion urinaire de sodium a été mesurée à la ligne de base et pendant un euglycemic de deux heures, la bride hyperinsulinemic, et la sensibilité d'insuline étaient déterminées. L'insuline, les hormones augmentant la pression sanguine, et le peptide natriuretic atrial (ANP), ont été mesurés par la radioimmunoanalyse (RIA) ou la chromatographie liquide performante (CLHP). Des résultats sont donnés comme signifie +/- SEM. La progéniture et les contrôles ont été bien assortis dans l'âge (23,7 +/- 0,5 ; 24,6 +/- 0,5 ans, respectivement), tension artérielle (113,0 +/- 2.9/68.5 +/- 1,9 ; 110,6 +/- 2.5/71.7 +/- 2,2 millimètres hectogramme, respectivement), index de masse d'os (BMI), glucose de plasma, et paramètres de lipide. L'index de sensibilité d'insuline n'a pas différé de manière significative entre la progéniture et les contrôles (0,102 +/- 0,012 ; 0,112 +/- 0,018 poids du micromol/min/kg/body [BW] /pmol, respectivement), mais ont été nettement réduits dans les hypertensives (0,045 +/- 0,006, P <.001). En réponse au chargement, à la natriurèse de sodium grimpés sensiblement (P <.05) dans la progéniture et les contrôles jusqu'à une ampleur semblable, en dépit de la présence du hyperinsulinemia, mais pour augmenter dans les hypertensives. Dans la progéniture normotendue des patients hypertendus qui n'ont encore développé aucune caractéristique du syndrome métabolique, la sensibilité d'insuline n'est pas altérée. Le hyperinsulinemia aigu altère la capacité d'excréter une charge aiguë de sodium dans les patients hypertendus, mais pas dans la progéniture des hypertensives avec la sensibilité normale d'insuline.

Métabolisme. 2001 août ; 50(8) : 929-35

Intolérance au glucose et maladie cardio-vasculaire : le rôle possible de l'hyperglycémie après le repas.
Là augmente des preuves que l'état après le repas est un facteur de contribution important dans le développement de l'athérosclérose. Dans les sujets avec l'intolérance au glucose, tandis que le glycemia de jeûne est dans la gamme de référence, la phase après le repas est caractérisée par une augmentation rapide et grande des niveaux de glucose sanguin. La possibilité que cette « transitoire hyperglycemic » après le repas peut être appropriée au développement de la maladie cardio-vasculaire dans ces sujets a suscité récemment beaucoup d'attention. Le test de tolérance au glucose oral, bien que fortement non physiologique, a été employé en grande partie comme modèle de l'état après le repas, et les études épidémiologiques ont prouvé que la tolérance orale altérée de glucose est associée à un plus grand risque de maladie cardio-vasculaire, parce que le niveau de glycemia après 2 heures du défi de glucose est un facteur de risque direct et indépendant. La plupart des facteurs de risque cardio-vasculaires sont modifiées pendant la phase après le repas et sont directement affectées par une augmentation aiguë de glycemia. Les mécanismes par lesquels l'hyperglycémie aiguë exerce ses effets peuvent être identifiés dans la production des radicaux libres, qui favorise le développement d'un dysfonctionnement endothélial, d'un état prothrombotic et proinflammatory. Les futures études peuvent évaluer si la correction de l'hyperglycémie après le repas dans l'état d'intolérance au glucose peut faire partie de la stratégie pour la prévention et la gestion des maladies cardio-vasculaires dans ces sujets.

Coeur J. d'AM 2004 mai ; 147(5) : 803-7

Glucomannan : propriétés et applications thérapeutiques.
Glucomannan est une fibre alimentaire utilisée tout à fait fréquemment dans les pays occidentaux depuis deux décennies maintenant, car son ingestion joue un rôle important dans la santé des personnes. Cependant, les personnes orientales ont employé cette fibre pour plus que mille ans. Cette fibre alimentaire est le polysaccharide principal obtiennent à partir des tubercules de l'usine konjac d'Amorphophallus, un membre de l'Araceae de famille trouvé en Asie de l'Est. La constitution chimique de glucomannan consiste, principalement, en mannose et glucose dans le 8:5 de rapport lié par bêta (1-->4) liens glycosidiques. Cette fibre soluble a une capacité extraordinairement élevée de retenue d'eau, formant les solutions fortement visqueuses une fois dissoute dans l'eau. Il a le poids moléculaire et la viscosité les plus élevés de n'importe quelle fibre alimentaire connue. On l'a démontré que ce produit est fortement efficace dans le traitement de l'obésité dû à la sensation de satiété qu'il produit ; comme remède pour la constipation, parce qu'elle augmente le volume de fèces ; en tant qu'agent hypocholestérolémique, interférant dans le transport du cholestérol et des acides biliaires et en tant qu'agent hypoglycémique et hypoinsulinemic, probablement, en retardant la livraison de vidange et slowering gastrique de glucose à la muqueuse intestinale. Aux propriétés salutaires de cette fibre, plusieurs inconvénients peuvent être ajoutés comme production de la flatulence, douleur abdominale, obstruction oesophagienne, abaissent l'obstruction gastro-intestinale ou même la modification possible de la disponibilité biologique d'autres drogues. Ce document passe en revue les caractéristiques principales de glucomannan, aussi bien que ses propriétés, effets physiologiques et utilisations thérapeutiques.

Nutr Hosp. 2004 janvier-février ; 19(1) : 45-50

Inhibition de sécrétion d'insuline comme nouvelle cible de drogue dans le traitement des désordres métaboliques.
Le modèle de la libération d'insuline est crucial pour le règlement de l'hémostasie de glucose et de lipide. La version déficiente d'insuline cause l'hyperglycémie et le diabète, tandis que la version excessive d'insuline peut provoquer des désordres métaboliques sérieux, tels que le nesidioblastosis (hypoglycémie persistante de Hyperinsulinemic de petite enfance, PHHI) et pourrait également être étroitement associée au développement du type - 2 diabète et obésité. Type - le diabète 2 est caractérisé par le hyperinsulinemia de jeûne, la résistance à l'insuline et la version altérée d'insuline, c.-à-d. version réduite d'insuline de la première phase et Massachusetts diminué d'impulsion d'insuline. La bêta fonction de cellules des patients présentant le type - le diabète 2 diminue lentement et aura finalement comme conséquence de bêtas degrés d'échec et d'augmentation de cellules d'hyperglycémie. Type - le diabète 2, en combination avec l'obésité et les désordres cardio-vasculaires, forme le syndrome métabolique. Il a été possible d'améliorer la bêtas fonction et viabilité de cellules dans les modèles précliniques du type 1 et de dactylographier - à 2 le diabète en réduisant la sécrétion d'insuline pour induire le bêta repos de cellules. Les études cliniques ont en outre indiqué que les inhibiteurs de la libération d'insuline seront d'avantage dans le traitement ou de prévention de diabète et d'obésité. Les bêtas cellules pancréatiques sécrètent l'insuline en réponse au métabolisme accru et par la stimulation de différents récepteurs. Le statut d'énergie de la bêta libération d'insuline de contrôles de cellules par l'intermédiaire du règlement de la probabilité ouverte du potassium sensible de triphosphate d'adénosine (K (triphosphate d'adénosine)) canaux pour affecter le potentiel de membrane et la concentration intracellulaire en calcium [Ca (2+)](i). D'autres récepteurs de membrane et canaux attachés d'ion et cibles intracellulaires qui modulent [Ca (2+)](I) affectera la libération d'insuline. Ainsi, la libération d'insuline est réglée par par exemple des récepteurs de somatostatin, des récepteurs GLP-1, des récepteurs muscarinic, des récepteurs de cholecystokinin et des récepteurs adrénergiques. Bien que les relations entre le hyperinsulinemia et certaines maladies métaboliques aient été connues pendant des décennies, seulement quelques inhibiteurs de libération d'insuline ont été caractérisés in vitro et in vivo. Ceux-ci incluent le diazoxide d'ouvreurs de canal de K (triphosphate d'adénosine) et le NN414 et l'octreotide d'agoniste de récepteur de somatostatin.

Curr Med Chem. 2004 juin ; 11(12) : 1595-615

Changements de globuline et de testostérone hormone-contraignantes de sexe pendant l'entretien de perte de poids et de poids chez les hommes abdominalement obèses avec le syndrome métabolique.
FOND : Le hypoandrogenism doux chez les hommes, habituellement définis par les niveaux bas de la testostérone, est une caractéristique particulière de l'obésité abdominale qui prévoit indépendamment le développement de la résistance à l'insuline et du diabète. Peu est connu au sujet des effets à court et à long terme de la perte de poids sur des stéroïdes de sexe chez les hommes abdominalement obèses, cependant. OBJECTIFS : Nous avons évalué l'effet de la perte de poids rapide et avons soutenu l'entretien de poids sur les concentrations en plasma de la testostérone et d'autres hormones sexuelles chez 58 hommes abdominalement obèses (âge, 46,3 +/- 7,5 ans ; indice de masse corporelle, 36,1 +/- 3,8 kg/m (2) ; périmètre de taille, 121 +/- 10 cm) avec le syndrome métabolique. RÉSULTATS : Les hommes ont perdu en moyenne 16,3 +/- 4,5 kilogrammes pendant un régime très faible en calories de neuf semaines (VLCD) et ont maintenu 14,3 +/- 9,1 kilogrammes de perte de poids après une période de douze mois d'entretien (contre ligne de base, p < 0,001). Globuline hormone-contraignante de sexe (SHBG) accrue de 27,6 +/- 11,9 à 48,1 +/- 23,5 nmol/l pendant le VLCD mais diminuée à 32,6 +/- 12,9 nmol/l pendant l'entretien de poids, qui était encore plus haut qu'à la ligne de base (p < 0,001). La testostérone gratuite (pi) a augmenté de 185 +/- 66 à 208 +/- 70 pmol/l (p = 0,002) pendant le VLCD et est restée haute après 1 an de pmol/l de l'entretien de poids (212 +/- 84, de p = 0,002). Les niveaux totaux de testostérone ont suivi une intermédiaire de modèle entre le pi et le SHBG. L'estradiol et le dehydroepiandrosterone de plasma sulfatent des concentrations changées seulement transitoirement ou pas du tout. CONCLUSIONS : La perte de poids rapide avec l'entretien réussi de poids chez les hommes abdominalement obèses avec le syndrome métabolique provoque une augmentation soutenue des niveaux de pi. La spectaculaire progression dans SHBG atténué au commencement pendant l'entretien de poids mais resté élevé. Ces résultats peuvent être importants en ce qui concerne la prévention du decompensation progressif et de la maladie cardio-vasculaire métaboliques liés à l'obésité et au syndrome métabolique.

Diabète Obes Metab . 2004 mai ; 6(3) : 208-15

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