Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

Édition spéciale de LE Magazine, hiver 2004/2005
Pourquoi les personnes vieillissantes souffrent de tant de joints douloureux

Le vieillissement a trop souvent comme conséquence la panne de la fonction et de la structure communes saines. Les preuves croissantes indiquent des facteurs inflammatoires destructifs pendant que des coupables derrière la rencontre commune d'humains de problèmes pendant qu'ils vieillissent.

Tandis que les drogues anti-inflammatoires ont des soutiens principaux devenus dans les armoires à pharmacie de vieillards, un ensemble de connaissances croissant indique que les approches naturelles à maintenir la santé commune peuvent être plus efficaces, et beaucoup plus sûr.

Un examen de la littérature scientifique éditée indique des effets anti-inflammatoires significatifs quand des agents naturels sont employés dans des études cliniques humaines. Cependant, le manque de protection de brevet signifie que ces suppléments ne seront pas fortement faits de la publicité.

Un avantage des agents naturels est qu'ils coûtent beaucoup moins que des médicaments délivrés sur ordonnance. Un autre avantage aux agents naturels (tels que l'huile de poisson) est leurs avantages latéraux, par opposition aux effets secondaires médicamenteux.

Cytokines Pro-inflammatoire
Deux facteurs dangereux impliqués dans des dommages communs sont les cytokines pro-inflammatoires interleukin-1b (IL-1b) et facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-a). Ces cytokines inflammatoires sont les constituants normaux et naturels du corps, mais parfois il est nécessaire de moduler leurs niveaux pour éviter des dommages. Cytokines sont des protéines qui diffusent des messages entre les cellules et règlent l'immunité et l'inflammation. Quand ils sont élevés, les cytokines pro-inflammatoires infligent des dégâts dans tout le corps.

Le facteur-alpha de nécrose de tumeur et les interleukin-1b jouent un rôle pathologique dans le procédé de destruction et d'inflammation de cartilage.1 ces cytokines pro-inflammatoires ont été trouvés dans les niveaux élevés dans la membrane synoviale, le liquide synovial, et le cartilage des os vieillissants. Chez les modèles animaux, on lui a montré que l'inhibition de TNF-a a comme conséquence l'inflammation diminuée, alors que l'inhibition d'IL-1 bêta empêche effectivement la destruction de cartilage.2

Substances comme une hormone Pro-inflammatoires
Un autre mécanisme de destruction commun implique la production des substances comme une hormone destructives connues sous le nom de prostaglandine E2 et leukotriene B4. Ces agents inflammatoire-induisants sont synthétisés de l'acide arachidonique par le lipooxygenase cylooxygenase-2 (COX-2) et 5 d'enzymes (5-LOX).

Aspirin et d'autres drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales, longtemps les soutiens principaux du traitement d'arthrite, bloquent les enzymes COX-1 et COX-2. L'enzyme COX-2 produit la prostaglandine E2, qui est un déclencheur puissant de douleur et d'inflammation. Cependant, COX-1 est nécessaire pour protéger la doublure d'estomac, ainsi l'interférence son activité trop peut causer des perturbations gastriques s'étendant du malaise aux ulcères de saignée. Pour réduire le risque de problèmes gastriques, un nombre croissant de personnes prennent les drogues COX-2 inhibantes.

Le du côté incliné d'empêcher seulement l'enzyme COX-2 est qu'un déséquilibre peut se produire pendant l'inflammation entre les divers produits finaux de l'acide arachidonique. Quand seulement COX-2 est bloqué, un acide plus arachidonique est disponible pour créer le leukotriene B4 (un agent pro-inflammatoire dangereux). Pendant des états inflammatoires, les niveaux de COX-2 et d'acide arachidonique montent nettement et ensemble.

En empêchant seulement l'enzyme COX-2, des niveaux du leukotriene destructif B4 peuvent être élevés par l'intermédiaire de la voie du lipooxygenase 5. Ceci se produit quand l'acide arachidonique est bloqué (par l'intermédiaire de l'inhibition de COX-2) de la conversion en prostaglandine E2. Au lieu de cela, l'acide arachidonique excédentaire peut être converti (par lipoxygénase 5) en leukotriene B4. Les effets préjudiciables du leukotriene B4 au mur et au joint artériels sont bien établis.

Pour cet article allait presser, il n'est pas étonnant pour apprendre que Vioxx® (une drogue COX-2 inhibante) a été enlevé du marché parce que les gens qui l'ont pris avaient plus de crises cardiaques et de courses. La question du 21 octobre 2004 de New England Journal de médecine a édité les articles fortement critiques sur le manque de FDA d'enlever Vioxx® plus tôt.

Pour comprendre mieux les voies par lesquelles l'acide arachidonique peut causer des conditions arthritiques et cardio-vasculaires, les expositions d'organigramme de la page suivante comment l'acide arachidonique cascade vers le bas dans les composés destructifs communs.

Quand les niveaux de la prostaglandine E2 ou de l'augmentation du leukotriene B4, ceci élève consécutivement des niveaux du TNF-alpha de cytokines et de l'IL-1 pro-inflammatoires bêtas.3

Ainsi, l'inhibition COX-2 peut aider à perpétuer le processus dégénératif sous-jacent de l'arthrite tout en soulageant ses symptômes superficiels. Comme les scientifiques qui ont fait cette découverte la mettre, « les effets à court terme de (inhibiteurs COX-2) sur la douleur et le gonflement de l'inflammation et de l'arthrite peuvent être réalisés au prix d'une propension accrue aux lésions tissulaires à long terme auxquelles ces cytokines ont été associés. »4

Cette recherche accentue l'importance d'empêcher TNF-a et IL-1b, avec COX-2 et lipooxygenase 5 en cherchant une solution complète aux problèmes communs chroniques.

Pourquoi l'huile de poisson est si importante

Puisque l'acide arachidonique est le précurseur pour joindre la prostaglandine de destruction E2 et le leukotriene B4 (référez-vous à l'organigramme ci-dessus), la prise des mesures pour réduire l'acide arachidonique est une part importante d'un programme commun de protection. La viande rouge est haute en acide arachidonique, alors que les poissons de la froid-eau contiennent les huiles qui empêchent la formation d'acide arachidonique dans le corps.

Dans une étude, les suppléments d'huile de poisson donnés aux patients de rhumatisme articulaire ont réduit des niveaux d'acide arachidonique de 33% comparé aux valeurs de traitement préparatoire.5 qu' une autre étude humaine a montrés qu'huile de poisson abaisse des niveaux d'acide arachidonique de 26%.6

L'huile de poisson supprime également le joint-tissu les cytokines destructifs de TNF-a et d'IL-1b, que les aides expliquent pourquoi tant d'études éditées démontrent les avantages d'huile de poisson.7-13 les études comparant les volontaires en bonne santé aux patients de rhumatisme articulaire prouvent que la supplémentation d'huile de poisson empêche la production des cytokines, du TNF-a et de l'IL-1b pro-inflammatoires par pas moins de 90% !14

Comme mentionné déjà, un autre métabolite pro-inflammatoire d'acide arachidonique est le leukotriene B4. Les inhibiteurs COX-2 ne suppriment pas le leukotriene B4, que les aides expliquent pourquoi les inhibiteurs COX-2 fournissent habituellement seulement l'aide partielle des symptômes d'arthrite. L'huile de poisson, d'autre part, supprime le leukotriene B4 et la prostaglandine E2.15-18

Nouvelle manière de supprimer Cytokines inflammatoire et hormones
Les flavonoïdes sont les composés naturels trouvés en une grande variété de fruits et légumes. Des bioflavonoïdes des agrumes tels que des oranges, des mandarines, et le pamplemousse se sont avérés pour exercer des effets anti-inflammatoires.19-20

Le nobiletin de bioflavonoïde a été isolé la première fois dans la peau d'orange en 1938. Nobiletin s'est avéré un agent anti-inflammatoire puissant.21-23 les études tôt ont indiqué que le nobiletin empêche de manière significative la production de l'oxyde nitrique et du superoxyde, deux radicaux libres puissants impliqués en favorisant l'inflammation. Dans une étude, le nobiletin a été montré pour supprimer plusieurs étapes de l'inflammation de peau.24

Le nobiletin flavonoïde s'est avéré vers le bas-pour régler sélectivement COX-2 sans interférer COX-1.25 dans des macrophages de souris, le nobiletin a été également montré pour supprimer la production de la prostaglandine E2 tout en interférant des cytokines pro-inflammatoires tels qu'interleukin-1 bêta, facteur-alpha de nécrose de tumeur, et interleukin-6.26

En outre, le nobiletin a démontré la grande activité anti-inflammatoire.27 par ses effets pour réduire l'inflammation, le nobiletin peut aider à se protéger contre une foule de problèmes relatifs à l'âge comprenant le malaise commun, de problèmes cardio-vasculaires et d'autres désordres causés par inflammatoire.

Glucosamine pour la structure commune
La glucosamine est une substance naturelle dans le corps, synthétisé par des chondrocytes afin de produire le cartilage commun. Dans les patients présentant le malaise et la dégénérescence communs, cette synthèse est défectueuse, et la supplémentation avec de la glucosamine s'est avérée salutaire.

Le corps emploie la glucosamine supplémentaire pour synthétiser les proteoglycans et les glycosaminoglycans de liaison d'eau dans la matrice de cartilage. En plus de fournir des matériaux de construction, la présence de la glucosamine semble stimuler les chondrocytes pour produire ces substances. La glucosamine empêche également certaines enzymes qui détruisent le cartilage, y compris la collagènase et la phospholipase. En bloquant les mécanismes pathogènes qui mènent à la dégénérescence commune, la glucosamine protège et maintient les joints sains et soulage des symptômes même pendant des semaines après arrêt de traitement.28

La glucosamine devient reconnue comme traitement pour ceux qui cherchent à protéger et maintenir les joints sains aux Etats-Unis. Sa capacité de réparer et améliorer la fonction commune en plus de fournir le soulagement de la douleur lui donne un avantage significatif par rapport au traitement conventionnel. En plus, la glucosamine peut stimuler la nouvelle croissance de tissu et supprime les enzymes qui décomposent autrement le cartilage.

Methylsulfonyl-méthane (MSM) : Soufre pour les joints
Methylsulfonylmethane, également connu sous le nom de MSM, est un composé de soufre naturel et organique trouvé dans des régimes d'humain et ceux de pratiquement tous autres vertébrés. MSM se produit naturellement au corps humain en raison des nourritures que nous mangeons. Dans les vertébrés, la concentration de MSM dans le corps diminue avec l'âge. De la recherche suggère qu'il y ait une concentration minimum de MSM qui doit être maintenu dans le corps pour préserver la fonction normale et la structure.

Dans les expériences utilisant le soufre radioactif-marqué, on lui a montré qu'après l'ingestion, MSM abandonne son soufre aux acides aminés essentiels méthionine, cystéine, et d'autres protéines sériques, trouvant par la suite sa manière dans le collagène de la peau, joints, et vaisseaux sanguins. Il est également incorporé à la kératine des cheveux et des ongles.

Les études des animaux ont montré que les joints affectés par ostéoarthrite ont le contenu de soufre inférieur,29 et que les souris arthritiques données expérience de MSM moins de dégénérescence commune.30 dans un procès à double anonymat dans les personnes avec l'ostéoarthrite, des participants d'étude qui ont reçu la douleur significative expérimentée par MSM relief.31 MSM est connus pour être très sûrs et non-toxiques.

Que se produit quand la glucosamine et les MSM sont pris ensemble ?
Dans une nouvelle étude passionnante, la combinaison de la glucosamine avec le methylsulfonylmethane (MSM) s'est avérée plus efficace dans l'entretien et la protection des articulations et des os que l'un ou l'autre d'agent seul.32

La glucosamine est connue comme agent chondroprotective puisqu'il aide à protéger et reconstituer le cartilage commun. MSM est connu comme lubrifiant naturel efficace qui favorise le confort. Nous savons maintenant que la combinaison des deux est bien plus puissante que chaque composé individuel.

Dans cette étude, 118 patients avec doux pour modérer le malaise commun ont été soignés trois fois quotidiennement pendant 12 semaines avec 500 du mg de la glucosamine, 500 mg MSM, une combinaison de chacun des deux, ou un placebo inactif. Les patients ont été évalués à 0, 2, 4, 8, et 12 semaines. L'étude a évalué la douleur, l'inflammation, et le gonflement des patients.

La glucosamine, le MSM, et la combinaison de la glucosamine et du MSM ont amélioré la douleur et le gonflement comparés au placebo. Après 12 semaines de traitement, le score moyen de douleur dans le groupe réservé à la glucosamine a laissé tomber de 1,74 à 0,65… une réduction de 63%. Dans le groupe réservé MSM, il est tombé de 1,53 à 0,74… une réduction de 52%. Cependant, dans le groupe prenant la glucosamine et le MSM, le score moyen de douleur a laissé tomber de 1,7 à 0,36… une réduction stupéfiante de 79% ! Les chercheurs ont également constaté que la thérapie de combinaison a exercé un effet plus rapide sur la douleur et l'inflammation que seule la glucosamine ou le MSM.

Les auteurs de l'étude ont conclu que la combinaison de la glucosamine avec MSM (methylsulfonylmethane) fournit à une meilleure et plus rapide amélioration des patients l'ostéoarthrite que l'un ou l'autre seul d'agent.

Résumé
L'arthrite et le vieillissement vont de pair. L'arthrite n'est pas une maladie simple, mais plutôt une foule de conditions qui compromettent les joints.

L'ostéoarthrite est la forme la plus commune d'arthrite, affectant approximativement 70-80% de la population au-dessus de l'âge 50. L'ostéoarthrite se produit quand les doublures des joints se dégénèrent, menant à lipping et à stimuler de l'os. Ceci cause les symptômes de la rigidité de matin, des joints crépitants, et de la douleur. L'ostéoarthrite affecte le plus généralement les hanches, les genoux, les doigts, et l'épine, bien que d'autres joints puissent également être impliqués. Pendant que la condition progresse, l'ostéoarthrite mène au malaise, fait souffrir, et des divers niveaux d'incapacité pour des dizaines de millions d'Américains.

Juste comme l'arthrite n'est pas une condition, aucun traitement n'est susceptible de rapporter une solution complète. Une approche systémique visant des cytokines pro-inflammatoires (tels qu'IL-1b), les substances comme une hormone pro-inflammatoires (telles que leukotriene B4), et la destruction structurelle de cartilage devrait plus effectivement adresser la nature à facettes multiples des conditions qui sont connues comme arthrite.

La nouvelle recherche jette la lumière sur la façon dont l'ostéoarthrite se développe aux niveaux cellulaires et moléculaires. L'huile de poisson devrait être incluse dans le régime quotidien de chaque personne âgée pour ses effets cardio--protecteurs, en plus de sa capacité de neutraliser beaucoup de différents types de réactions inflammatoires qui mènent à la perte de fonction et de structure communes. Comme nous avons appris en cet article, il y a les agents naturels supplémentaires, tels que le nobiletin, la glucosamine, et les MSM qui combattent les processus qui causent tellement la souffrance pendant que les humains vieillissent.

Références

1. Feldmann M, Brennan FM, Maini RN. Rôle des cytokines dans le rhumatisme articulaire. Ann Rev Immunol. 1996 avr. ; 14:397-440.

2. Probert L, charrues L, Kontogeorgos G, Kollias G. Le type récepteur d'interleukin d'I agit en série avec le facteur de nécrose tumorale (TNF) d'induire l'arthrite chez les souris TNF-transgéniques. EUR J Immunol. 1995 juin ; 25(6) : 1794-7.

3. Penglis picoseconde, atterrisseur de Cleland, Demasi M, Caughey GE, James MJ. Règlement différentiel de la prostaglandine E2 et de la production du thromboxane A2 dans les monocytes humains : implications pour l'usage des inhibiteurs de cyclooxygenase. J Immunol. 2000 août ; 165(3):1605-11.

4. Goldman G, Welbourn R, CR de Valeri, Shepro D, Hechtman HB. Le thromboxane A2 induit la synthèse du leukotriene B4 qui négocie consécutivement le dispedesis de neutrophile par l'intermédiaire de l'activation du CD 18. Recherche de Microvas. 1991 mai ; 41(3) : 367-75.

5. Sperling RI, et autres effets de la supplémentation diététique avec les poissons de mer huilent sur la génération et la fonction de médiateur de lipide de leucocyte dans le rhumatisme articulaire. Rheum d'arthrite. 1987 sept ; 30(9) : 988-97.

6. Conquérez JA, LA de Cheryk, Chan E, et autres effet de la supplémentation avec de l'huile de joint diététique sur des facteurs de risque cardio-vasculaires sélectionnés et variables hémostatiques dans les sujets masculins en bonne santé. Recherche de Thromb. 1er novembre 1999 ; 96(3) : 239-50.

7. Venkatraman JT, carte de travail de Chu. Les effets des lipides omega-3 et omega-6 diététiques et de la vitamine E sur des cytokines de sérum, des médiateurs de lipide et des anticorps anti-ADN chez une souris modèlent pour le rhumatisme articulaire. J AM Coll Nutr. 1999 décembre ; 18(6) : 602-13.

8. Lo CJ, Chiu kc, Fu M, et autres, huile de poisson diminue le facteur de nécrose tumorale Gene Transcription de macrophage en changeant l'activité de NFkappaB. Recherche de J Surg 1999 avr. ; 82(2) : 216-221.

9. Les acides docosahexaenoïques et eicosapentaenoic de Khalfoun B, de Thibault F, de Watier H, et autres, empêchent la production endothéliale humaine in vitro de cellules d'interleukin-6. Adv Exp Med Biol. 1997 ; 400B : 589-97.

10. Caughey GE, Mantzioris E, Gibson RA, et autres. L'effet sur l'alpha et l'interleukin humains de facteur de nécrose tumorale 1 bêta production des régimes enrichis en acides gras n-3 de l'huile végétale ou de l'huile de poisson. AM J Clin Nutr. 1996 janv. ; 63(1) : 116-22.

11. Khalfoun B, Thibault G, Bardos P, Lebranchu Y. Docosahexaenoic et acides eicosapentaenoic empêchent l'adhérence cellulaire lymphocyte-endothéliale humaine in vitro. Transplantation. 15 décembre 1996 ; 62(11) : 1649-57.

12. Espersen GT, Grunnet N, Lervang HH, et autres bêtas niveaux interleukin-1 diminués dans le plasma des patients de rhumatisme articulaire après la supplémentation diététique avec des acides gras n-3 polyinsaturés. Clin Rheumatol. 1992 sept ; 11(3) : 393-5.

13. Le CL de Curtis, CE de Hughes, CR de Flannery, et autres les acides gras n-3 modulent spécifiquement des facteurs cataboliques impliqués dans la dégradation articulaire de cartilage. Biol chim. de J. 2000 14 janvier ; 275(2) : 721-4.

14. James MJ, Gibson RA, atterrisseur de Cleland. Acides gras polyinsaturés diététiques et production inflammatoire de médiateur. AM J Clin Nutr 2000 janv. ; 71 (1 supplément) : 343S-8S.

15. Kremer JM. suppléments de l'acide gras n-3 dans le rhumatisme articulaire. AM J Clin Nutr. 2000 janv. ; 71 (1 supplément) : 349S-51S.

16. Raederstorff D, Pantze M, Bachmann H, propriétés de Moser U. Anti-inflammatory des acides docosahexaenoïques et eicosapentaenoic dans l'inflammation causée par phorbol ester d'oreille de souris. Allergie Immunol de voûte d'international. 1996 nov. ; 111(3) : 284-90.

17. Mayatepek E, Paul K, Leichsenring M, et autres influence de diététique (n-3) - acides gras polyinsaturés sur le leukotriene B4 et synthèse de la prostaglandine E2 et cours de la tuberculose expérimentale chez les cobayes. Infection. 1994 mars-avril ; 22(2) : 106-12.

18. Terano T, saumon JA, Higgs GA, acide de Moncada S. Eicosapentaenoic comme modulateur de l'inflammation. Effet sur la synthèse de prostaglandine et de leukotriene. Biochimie Pharmacol. 1er mars 1986 ; 35(5) : 779-85.

19. KA d'O'Leary, de Pascual-Tereasa S, et autres effet des flavonoïdes et de la vitamine E sur la transcription cyclooxygenase-2 (COX-2). Recherche de Mutat. 2004 juillet ; 551 (1-2) : 245-54.

20. Manthey JA, Grohmann K, et autres propriétés biologiques des flavonoïdes d'agrume concernant le cancer et inflammation. Curr Med Chem. 2001 fév. ; 8(2) : 135-53.

21. Lin N, Sato T, et autres actions anti-inflammatoires nouvelles du nobiletin, une flavonoïde de polymethoxy d'agrume, sur les fibroblastes et les macrophages synoviaux humains de souris. Biochimie Pharmacol. 15 juin 2003 ; 65(12) 2065-71.

22. Tanaka S, Sato T, et autres prévention de photoinflammation causé par UVB et de photoaging par une flavonoïde de polymethoxy, nobiletin, dans les keratinocytes humains in vivo et in vitro. Biochimie Pharmacol. 1er août 2004 ; 68(3) : 433-9.

23. Murakami A, Nakamura Y, et autres effets suppressifs des agrumes sur la génération de radical libre et nobiletin, un polymethoxyflavonoid anti-inflammatoire. Biofactors. 2000;12(1-4):187-92.

24. Tanaka S, Sato T, et autres prévention de photoinflammation causé par UVB et de photoaging par une flavonoïde de polymethoxy, nobiletin, dans les keratinocytes humains in vivo et in vitro. Biochimie Pharmacol. 1er août 2004 ; 68(3) : 433-9.

25. KA d'O'Leary, de Pascual-Tereasa S, et autres effet des flavonoïdes et de la vitamine E sur la transcription cyclooxygenase-2 (COX-2). Recherche de Mutat. 2004 juillet ; 551 (1-2) : 245-54.

26. Ishiwa J, Sato T, et autres. Une flavonoïde d'agrume, nobiletin, supprime la production et l'expression du gène de la protéinase métallique de matrice 9/gelatinase B dans les fibroblastes synoviaux de lapin. J Rheumatol. 2000 janv. ; 27(1) : 20-5.

27. Murakami A, Nakamura Y, et autres effet inhibiteur de nobiletin d'agrume sur l'inflammation causée par l'ester de peau de phorbol, effort oxydant, et production de tumeur chez les souris. Recherche de Cancer. 2000 15 septembre ; 60(18) : 5059-66.

28. SN de Qiu GX, de Gao, Giacovelli G, et autres efficacité et sécurité de sulfate de glucosamine contre l'ibuprofen dans les patients présentant l'ostéoarthrite de genou. Arzneimittelforschung. 1998 mai : 48(5) : 469-74.

29. Rizzo R, Grandolfo M, Godeas C, et autres calcium, soufre, et distribution de zinc dans le cartilage équin articulaire normal et arthritique : une étude induite par la radiation de l'émission de rayon X de synchrotron (SRIXE). J Exp Zool. 1995 sept ; 273(1) : 82-6.

30. LuV de Murav'ev, milliseconde de Venikova, Pleskovskaia GN, et autres effet de sulfoxyde diméthylique et sulfone diméthylique sur un processus destructif dans les joints des souris avec l'arthrite spontanée. Patol Fziol Eksp Ter 1991 mars-avril ; (2) : 37-9. [dans le Russe].

31. RM de Lawrence. Methylsulfonylmethane (MSM) : une étude en double aveugle de son utilisation dans l'arthrite dégénérative. International J de Med. anti-vieillissement 1998;1:50.

32. P.R. d'Usha, Naidu MU. Étude randomisée, à double anonymat, parallèle, contrôlée par le placebo de glucosamine orale, methylsulfonylmethane et leur combinaison dans l'ostéoarthrite. Enquête clinique de drogue. 2004 juin ; 24(6): 353-63. Disponible chez http://www.msm.com/PDF/DegenerativeArthritisStudy.pdf a accédé à 9-13-04.