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LE Magazine en février 2004
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L'affection hépatique « cachée »
Par Penelope Hamil

La plupart de santé de foie de prise de personnes pour accordé. Après tout, le foie est l'un des organes les plus résilients du corps et le seul capable de se régénérer. Regrettablement, la plupart des médecins sont inconscients d'un mal de foie qui frappe une part significative de la population.

Ce s'appelle l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool. Les chercheurs disent que c'est devenu le désordre de foie le plus commun aux Etats-Unis, affectant un 24% environ de nous, selon une étude récente à l'École de Médecine d'Université John Hopkins.1 ce qui est bien plus effrayant est que, comme le diabète et l'hypertension, les mouchards habituellement silencieux de cet état de foie en hausse et peuvent causer des années potentiellement mortelles de problèmes de santé en bas de la ligne.

Si restant vivant étaient facile, chacun le ferait. Les gens associent habituellement des désordres de foie à l'alcoolisme ou à l'hépatite virale. Les faits indiquent que l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool est le voyou qui attaquera très probablement votre foie
Seul nouvelle d'une manière encourageante est que ce tueur commun est en grande partie évitable, et peut même être renversé si attrapé à temps. En cet article, nous éclairons des membres aux effets destructifs de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool et des mesures innovatrices qu'ils peuvent prendre pour empêcher ou renverser ce désordre hépatique commun.

Les mots « affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool » décrivent ce puits de condition : une accumulation de graisse dans le foie, composant au moins 10% de l'organe2— dans les personnes qui boivent peu ou pas d'alcool. La dernière distinction est importante, disent des experts, parce que dans le passé, le gros habillage dans le foie a été typiquement associé à l'abus d'alcool. L'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool est le nom donné à un large spectre de l'affection hépatique qui entoure plusieurs étapes des pathologies hépatiques.

Les trois étapes de base
de sans alcool
Affection hépatique de stéatose hépatique

1. la stéatose hépatique simple (également appelée le steatosis), qui a été autrefois considérée un état bénin a caractérisé par un habillage de graisse dans le foie, mais maintenant a été déterminée à être un indicateur pronostique du traitement de l'hépatite C.

2. steatohepatitis sans alcool, dans lequel l'habillage gras dans le foie a progressé et inflammation développée (hépatite) du foie, aussi bien que marquant (fibrose).

3. cirrhose, dans laquelle le marquage de l'organe est avancé, irréversible, et même potentiellement mortelle.

Qui est en danger ?
La personne typique avec l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool est dans ses années '50, mais les personnes de grèves de la maladie de tous les âges, y compris des enfants.3-5 une nouvelle étude constate que 65% de personnes sur 80 ans ont l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool. Dans cette population octogénaire, le genre, le poids corporel, et le profil de lipide n'ont pas affecté de manière significative l'incidence de la maladie. Les auteurs proposent que l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool « puisse atteindre un point d'être irréversible dans les personnes âgées, en dépit d'une baisse âge-associée dans le poids et les niveaux de lipides. »6

L'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool est beaucoup plus répandue dans les personnes obèses et diabétiques que dans la population globale. Un 90% environ de personnes obèses est en danger pour le développement du dommage du foie chronique.7 d'ailleurs, environ la moitié de 16 millions d'Américains prévus avec du diabète de type II ayez l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool.Obésité et diabète de 8 cartels, et montées du risque d'une personne encore plus haut : juste au sujet de toute la ceux dans les deux conditions ayez un certain degré d'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool,9 presque demi ont le steatohepatitis sans alcool, et 20% souffrent de la cirrhose.8

Bien plus important que le fait qu'une personne est obèse est où l'excès de graisse est stocké sur le corps. La recherche a prouvé que les gens qui portent le surpoids autour de leur milieu (abdomen ou taille) sont la plupart à de résistance à l'insuline se développante encline. Et les études récentes ont indiqué que la majorité de personnes avec l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool ont l'obésité (abdominale) centrale.10,11

Qu'est derrière le problème ?
L'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool est connue par son acronyme, NAFLD. C'est une condition caractérisée par le steatosis (stéatose hépatique), l'inflammation, la résistance à l'insuline, et la présence de la fibrose. NAFLD peut se transformer en la cirrhose, l'insuffisante hépatique, et le cancer.

La pathogénie de NAFLD n'est pas bonne comprise. On a rapporté que la production du facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-a) est l'un des événements tôt dans les nombreux types du dommage du foie, et ainsi que d'autres cytokines TNF-un-dépendants (messagers inflammatoires), il peut négocier un processus de dommage du foie chronique.

Pendant le dommage du foie chronique, la prolifération et la migration des cellules radiées hépatiques activées sont impliquées dans la pathogénie de la fibrose hépatique. Les études récentes ont démontré que l'effort oxydant stimule la production du collagène, qui conduit le développement de la fibrose. Les cellules radiées hépatiques sont la source principale de matériel de matrice extracellulaire collagène-dérivé anormal qui représente le cachet biochimique du processus de la maladie.
Ces dernières années, un élément nutritif a appelé le polyenylphosphatidylcholine (PPC), un extrait polyinsaturé de phospholipide du soja qui empêche la prolifération cellulaire radiée, a émergé comme agent prometteur pour le traitement et la prévention de la cirrhose du foie et du steatosis.12

Hépatite, inflammation du foie, montrant le désordre des hepatocytes ou des cellules de foie.

Dyslipidemia (haut LDL et triglycérides ; bas HDL), résistance à l'insuline, et d'autres composants du syndrome métabolique (voir la barre latérale, sur p.56, « la connexion du syndrome X ") de plus en plus sont identifiés comme étant associé à NAFLD. Ajouter le poids à la théorie que la résistance à l'insuline joue un rôle principal dans le développement d'une stéatose hépatique est que des niveaux élevés d'insuline ont été montrés pour bloquer l'oxydation (consommation) de la graisse en cellules de foie (hepatocytes), contribuant à l'habillage des acides gras et des triglycérides néfastes dans l'organe.13-15 en fait, la graisse de triglycéride est le type même de graisse stocké dans les sacs minuscules à l'intérieur d'une stéatose hépatique.7 fortes concentrations d'acides gras (qui aident à produire les triglycérides qui peuvent s'accumuler dans le foie) sont non seulement toxiques aux cellules de foie, mais également peuvent être directement attachées à l'effort oxydant que cela mène à l'inflammation et au marquage dans la seconde étape de NAFLD.13,16 une étude récente prouve que 58% de patients avec le hypertriglyceridemia grave avait élevé des enzymes de foie indicatives du steatohepatitis sans alcool.17 intrigant, car nous verrons plus tard, le PPC a révélé des diminutions efficaces de triglycéride des études cliniques humaines.

Une nouvelle étude prouve que la résistance à l'insuline est associée pas simplement à NAFLD, mais avec sa forme plus sérieuse, steatohepatitis sans alcool. L'étude a utilisé une mesure de résistance à l'insuline connue sous le nom d'évaluation modèle homéostatique (HOMA), qui est calculée comme temps de niveau de jeûne d'insuline le niveau de jeûne de glucose, divisée par 405 (pour des analyses de sang a rapporté dans les unités numériques des USA ; pour les unités numériques européennes, clivage par 22,5 au lieu de 405). Un niveau de HOMA plus grand que 2,2 indique la résistance à l'insuline. Les patients avec la stéatose hépatique simple (steatosis) ont eu un niveau moyen de HOMA de 1,61, tandis que les patients avec le steatohepatitis sans alcool ont fait la moyenne de 3,67 et étaient donc insuline résistante.18 comme remarquable plus tôt, le dyslipidemia, y compris l'altitude des niveaux de triglycéride, résistance à l'insuline, et d'autres composants du syndrome métabolique de plus en plus sont identifiés comme étant associé à NAFLD.

Le micrographe du tissu montrant la cirrhose hépatique, dans laquelle les septa fibreux (membranes) divisent le parenchyme hépatique en nodules et nodules régénératrices se développent dans les hepatocytes environnants.

Signes, symptômes, et complications
La plupart des personnes avec NAFLD n'ont aucun symptôme évident, même lorsque la maladie a progressé au steatohepatitis sans alcool.8 médecins rapportent cela dans certains cas, les patients peuvent formuler des plaintes très douces ou générales telles que la fatigue et la malaise qui pourraient être attribuées à un certain nombre de maux communs. Une minorité de personnes avec NAFLD peut éprouver une sensation occasionnelle de plénitude ou une douleur vague et mate du côté droit de l'abdomen, juste au-dessous de la cage thoracique.

Si la maladie progresse à l'étape plus-avancée de cirrhose, cependant, un patient peut souffrir un certain nombre de symptômes, y compris les paumes rouges brouillées, les veines proéminentes sur l'abdomen, les veines en forme d'étoile d'araignée sur le torse supérieur, les cheveux de éclaircissement, gonfler des jambes (oedème), la conservation liquide abdominale (ascite), et même la confusion mental, aussi bien que les périodes menstruelles irrégulières ou absentes dans les femmes premenopausal et des seins agrandis (gynecomastia) chez les hommes.7 études prouvent qu'autant de pendant que 20% de patients avec le steatohepatitis sans alcool peut progresser à la cirrhose au cours d'une période de dix ans,19,20 et 3% peut progresser à l'insuffisante hépatique, ayant besoin par la suite de la transplantation de foie.21 puisque la cirrhose est typiquement diagnostiquée tellement tard dans des patients de NAFLD comparés à ceux à d'autres affections hépatiques chroniques, il est pour être mortel.22 et comparé aux victimes simples de stéatose hépatique, les patients au steatohepatitis sans alcool avancé sont plus de 10 fois plus vraisemblablement de mourir de la maladie.23,24

La plupart d'inquiétant est des preuves croissantes que le steatohepatitis sans alcool peut progresser au cancer hepatocellular (cancer de foie). Une nouvelle étude constate que Ki-67 souillant, un marqueur d'activité proliférative de cellules de foie, est pratiquement absent dans le foie normal mais est vue dans 54% de patients de stéatose hépatique et dans 100% des patients sans alcool de steatohepatitis. Dans le steatohepatitis sans alcool, l'index Ki-67 se corrèle avec des catégories de la necro-inflammation dans le foie.25

Comment NAFLD est-il diagnostiqué ?

Puisque NAFLD est habituellement asymptomatique, un docteur généralement suspectera d'abord NAFLD quand les essais de fonction hépatique pendant le travail courant de sang prouvent que les enzymes du foie d'un patient (en particulier, aminotransferase d'alanine, ou alt) sont modérément modérément à élever. Les études prouvent qu'autant de pendant que 29% d'adultes se rangent dans cette catégorie.43 mais parce que les gens qui n'ont pas NAFLD ont pu avoir élevé des niveaux d'alt, et parce que la maladie peut également être présent si une personne a élevé les niveaux 44d'enzymes— NAFLD est trouvé dans l'autant d'en tant que 30% de personnes avec les niveaux normaux 45d'alt— davantage d'essai en laboratoire est toujours nécessaire.

La prochaine étape dans le processus de diagnostic est habituellement d'examiner le foie par l'ultrason (échographie), que le bruit inoffensif d'utilisations salue des images d'exposition de l'organe. Quand un grand nombre de graisse s'est accumulée dans le foie, elle peut apparaître comme agrandi et semblera « plus lumineuse » que les reins sur l'écran d'ultrason ;46cependant, des quantités modérées de graisse ne peuvent être détectés par un criblage d'ultrason. Une tomodensitométrie (CT) ou le balayage de résonance magnétique de la représentation (IRM) peut également être employée, mais la plupart des médecins optent pour l'ultrason, car il est moins cher et n'expose pas le patient au rayonnement. Bien que ces essais puissent suggérer qu'un patient ait NAFLD-mainly par l'exclusion d'autres affections hépatiques et états (tels que la maladie biliaire de région et l'affection hépatique focale) qui peut également élever des niveaux de foie enzyme-ils ne peuvent pas donner un diagnostic définitif ou déterminer l'étape de la maladie.33,47,48

La seule manière de confirmer un diagnostic de NAFLD-et de mesurer la sévérité de l'inflammation, fibrose, ou cirrhose-est une biopsie de foie,33,3,21 dans lesquels une aiguille est insérée dans le foie pour enlever un échantillon de tissu qui est alors examiné sous un microscope. (Dans une stéatose hépatique, de nombreux grands sacs blancs ronds, ou de grosses vacuoles, soyez évident au technicien de laboratoire.) Pourtant beaucoup de médecins sont peu disposés à recommander la biopsie comme moyen du diagnostic ou évaluant le degré de NAFLD, parce que comme n'importe quelle opération, elle comporte le risque de complications, y compris le saignement et l'infection. D'ailleurs, car il n'y a aucun traitement spécifique prouvé pour la maladie, avoir un diagnostic définitif par l'intermédiaire de biopsie n'est pas très pour affecter la gestion de la maladie dans un patient particulier.49

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