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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 2004
Voies du vieillissement

La Science n'a pas encore trouvé une manière de nous garder des jeunes pour toujours. Mais il y a de bonnes actualités ! La dernière recherche sur le vieillissement indique que, bien que nous ne puissions pas réellement arrêter les ravages du temps, nous pouvons pouvoir les ralentir vers le bas.

Les experts savent maintenant que ce n'est pas la génétique simplement héritée qui détermine qui vivra le plus long dans un état énergique et sain. Avant que les humains atteignent l'âge de 80, les choix comportementaux deviennent des causes déterminantes significatives de la santé globale et de la longévité d'une personne.1

L'article que vous êtes sur le point pour lire examine les mécanismes derrière vieillir et explique les nouvelles manières dont les humains vieillissants peuvent ralentir ce processus dévastateur.

Il n'y a aucune cause de l'élevage vieille, mais les divers mécanismes qui caractérisent le vieillissement sont souvent mis en corrélation. Les bonnes actualités sont que les scientifiques identifient plusieurs de ces voies en corrélation du vieillissement. Ceci fournit à ceux d'entre nous aujourd'hui vivant une occasion sans précédent de gagner au moins le contrôle partiel de ce processus dévastateur.

Pendant les 20 dernières années, les scientifiques se sont concentrés sur des radicaux libres en tant que coupable dans le développement des maladies relatives à l'âge. La nouvelle recherche constitue une base qui lie des radicaux libres avec d'autres changements pathologiques qui causent le défaut de fonctionnement ou la mutation cellulaire (c.-à-d., cancer).

Pendant que nous vieillissons, le corps produit des niveaux plus élevés des radicaux libres et d'autres oxydants.2 malheureusement, les défenses antioxydantes ne montent pas généralement pour rencontrer cette défi, constante 3 demeurante ou dans certains cas réduction. Par exemple, les cellules produisent de plus des oxydants superoxyde et peroxyde d'hydrogène, alors que les niveaux du glutathion antioxydant cellulaire principal diminuent progressivement avec l'âge.4

Les études prouvent que les durées des espèces animales sont affectées par leurs niveaux de génération d'oxydant. Plus le niveau de la génération d'oxydant dans espèces est élevé, le plus court sera sa durée moyenne. Quand les scientifiques machinent des cellules de drosophile (mouches à fruit) pour augmenter la production de la dismutase de superoxyde d'antioxydants (qui éteint le radical de superoxyde) et catalase (qui neutralise le peroxyde d'hydrogène), les mouches vivent plus longtemps et leurs augmentations métaboliques de potentiel.

Cristaux de glutathion. Un tripeptide naturel composé d'acides aminés acide glutamique, glycine, et cystéine, glutathion est un antioxydant important.

Comment les radicaux libres épuisent l'énergie cellulaire
La fonction et la communication cellulaires sont strictement réglées par une série de réactions enzymatiques qui se produisent chaque seconde. La baisse relative à l'âge de nos systèmes cellulaires d'enzymes joue un rôle significatif dans l'épuisement mitochondrique d'énergie et le développement suivant de la maladie dégénérative.

Les scientifiques ont identifié des diminutions relatives à l'âge en trois enzymes qui règlent l'oxydation et la production énergétique cellulaire (respiration cellulaire). Ces l'oxydase du l'enzyme-cytochrome c, la déshydrogénase de nadh, et le succinate déshydrogénase-règlent trois des cinq étapes dans le processus par lequel les cellules oxydent la nourriture pour produire de l'énergie dans des organelles minuscules appelées les mitochondries. Les diminutions relatives à l'âge de l'activité de ces enzymes, qui se produisent dans une grande variété d'espèces mammifères comprenant des humains,5 sont censées pour jouer un rôle dans des augmentations relatives à l'âge d'oxydation.

Dans une étude fascinante sur des rats, la supplémentation avec l'acétyle-L-carnitine a reconstitué l'oxydase du cytochrome c au niveau vu chez de jeunes animaux.6 cette même étude ont prouvé que le traitement d'acétyle-L-carnitine a rajeuni un composant important (cardiolipin) de la membrane mitochondrique qui a eu comme conséquence la restauration de l'activité d'oxydase du cytochrome c.

La génération d'énergie cellulaire dans les mitochondries est un objectif clé de source et principal d'effort oxydant dans la cellule. On peut donc envisager un modèle par lequel la plus grande production inévitable des radicaux libres compromette l'efficacité mitochondrique, et par la suite la production d'énergie, dans une boucle de contre-réaction préjudiciable.7 pourtant supplémentation avec l'acétyle-L-carnitine augmente l'efficacité mitochondrique de membrane en reconstituant une enzyme antioxydante critique (oxydase de cytochrome c) aux niveaux jeunes.

Conséquences mortelles de déficit d'énergie cellulaire
Une conséquence défavorable du vieillissement est un approvisionnement énergétique insuffisant dans la cellule. les cellules Énergie-déficientes manquent de la capacité métabolique minimum nécessaire pour effectuer un programme orchestré de cellule-retrait connu sous le nom de « apoptosis. » Le résultat est que le système du corps pour la disposition ordonnée des cellules défectueuses ne peut pas fonctionner. Quand l'apoptosis échoue, les deux voies alternatives les prises endommagées de cellule sont fortement délétères. La cellule continue à fonctionner mal et se reproduire, ou meurt violemment par la nécrose dans laquelle la cellule gonfle et des ruptures, des organelles se désagrègent, et l'inflammation tend à se produire.8

Les scientifiques ont il y a bien longtemps découvert que l'aide d'acétyle-L-carnitine et de coenzyme Q10 se protègent contre des déficits d'énergie cellulaire en maintenant la fonction mitochondrique saine. Avec de nouvelles preuves montrant un cercle vicieux de l'épuisement d'énergie cellulaire causant des radicaux libres plus préjudiciables, et les radicaux libres accrus causant alors l'épuisement d'énergie plus cellulaire, l'importance des éléments nutritifs qui amplifient les antioxydants endogènes tels que l'alpha acide lipoïque devient beaucoup plus évidente. L'alpha acide lipoïque augmente des niveaux de glutathion dans nos cellules.

Dégradation de protéine lancée par des radicaux libres
Une autre voie au vieillissement comporte l'accumulation des protéines des groupes de carbonyle toxiques. Carbonylation résulte de l'oxydation de protéine et des réactions des protéines avec des sucres, des aldéhydes, et des produits de peroxydation de lipide.9-11

Le carbonylation de protéine augmente avec l'âge, endommageant environ un tiers des protéines du corps plus tard dans la vie.10,12 que ces protéines dysfonctionnelles s'accumulent dans les organes vitaux, obstruant les machines cellulaires juste comme l'habillage de la boue obstrue un moteur d'automobile jusqu'à ce qu'il saisisse. Les protéines de Carbonylated sont évidentes dans la peau vieillissante et les cataractes. Leurs effets destructifs sur la fonction cellulaire sont à la base des conditions relatives à l'âge diverses, de neurodegeneration, maladie cardio-vasculaire, et insuffisance rénale à l'instabilité chromosomique que cela mène au cancer.

La nouvelle recherche prouve que pendant que les cellules de levure vieillissent par des divisions cellulaires de réussite, un seuil est franchi qui augmente considérablement l'instabilité chromosomique, augmentant de ce fait des anomalies génétiques par un multiple de 40 à 200.13 l'instabilité que chromosomique est un préalable au développement de tumeur et de plus en plus est identifiés comme conducteur de la dégénérescence relative à l'âge. Les auteurs de l'étude de levure précisent que les taux de mutation augmentent avec l'âge, alors que le risque de développer le cancer augmente plus que dix fois chez l'homme de l'âge 40 pour vieillir 70. Ils postulent que l'accumulation des protéines endommagées relatives à l'âge contrecarre les sondes des cellules pour détecter des dommages d'ADN. Ainsi les protéines endommagées empêchent des cellules de réparer l'ADN endommagée ou de lancer un programme ordonné de mort cellulaire. En conséquence, les cellules endommagées survivent et se reproduisent, menant au montage génétique, et en particulier chromosomique, instabilité.

Le cuivre endommage Brain Cells
Les « métaux de transition, » particulièrement cuivre et zinc, catalysent les réactions principales qui les protéines de « carbonylate ». Ces métaux sont neurotoxic aux niveaux bien plus bas ont que précédemment pensé, comme démontré par de nouveaux résultats de recherches que les traces de cuivre dans l'eau potable des lapins induit l'accumulation de bêta amyloïde et la formation des plaques séniles insolubles, qui sont des cachets de la maladie d'Alzheimer.14 d'ailleurs, ces métaux catalysent les processus de protéine-dénaturation les plus destructifs, le glycation de protéine et la formation suivante des produits finaux avancés de glycation (âges). Glycation résulte des réactions de protéine-sucre qui font pour brunir et perdre le tissu, comme le poulet dans le four, l'élasticité. La cause cuivre-catalysée encore de réactions glycated des protéines pour réticuler irréversiblement et former finalement les âges, qui produisent des radicaux libres qui stimulent à leur tour la formation d'ÂGE dans un cercle vicieux. Glycotoxins présentent en aliment cuits s'ajoutent à la charge de l'ÂGE du corps, avec les températures de cuisson plus élevées et plus longs des temps de cuisson augmentant les niveaux de l'ÂGE de la nourriture.15

Glycation nuit à des artères, à des yeux, et à des reins
Les produits finaux avancés de glycation accélèrent des processus vieillissants et favorisent la maladie dégénérative. Une nouvelle étude dans les sujets sans maladie cardio-vasculaire apparente a démontré que les niveaux d'ÂGE de plasma se corrèlent avec l'athérosclérose subclinique et la plaque artérielle carotide.16 âges sont associés à la réactivité vasculaire altérée dans les sujets non-diabétiques. Une étude des patients de maladie rénale prouve que les niveaux d'ÂGE de plasma se corrèlent avec la déformabilité de globule rouge, qui se corrèle consécutivement avec la maladie vasculaire et le retinopathy.17 que ceci additionne à des rapports plus tôt des corrélations entre les niveaux d'ÂGE de plasma et la fonction altérée de rein.

Les meilleures manières de se protéger contre la dégradation de protéine, la toxicité de cerveau de cuivre-zinc, et l'instabilité chromosomique seront discutées plus tard en cet article.

La connexion de « sucre »
Chacun avec des difficultés de glucose-manipulation est au plus grand risque de développer des conditions potentiellement mortelles s'étendant de la maladie cardiaque et de la course à la cécité, aux dommages de nerf, à la dépression, et à la maladie rénale. Ces grandes complications sont le résultat de l'hyperglycémie (glucose excédentaire dans la circulation sanguine). Il y a maintenant des preuves que ceux avec les niveaux de jeûne « normaux » élevés de glucose souffrent une plus grande incidence des désordres qui sont associés dans des conditions diabétiques.

Selon l'association américaine de diabète, affects de diabète environ 17 millions d'Américains. Quelques professionnels médicaux croient que ce chiffre peut énormément sous-estimer la portée vraie de la pandémie. On suspecte des 16 millions supplémentaire de avoir un état de précurseur connu sous le nom de prediabetes.18 quand des patients prediabetic sont expliqués, les légions de personnes en danger de développer des complications diabétiques sérieuses gonflent de façon alarmante. Pris ensemble, les diabétiques connus et prediabetics-collectively décrits en tant qu'ayant la « glucose-manipulation » difficulté-représentent un 12% choquant de la population entière des USA. De façon alarmante, le diabète a été énuméré comme sixième-principale cause du décès sur des certificats de décès en 1999, et les disques suggèrent que ce chiffre puisse excessivement sous-estimer la contribution réelle du diabète aux décès. Et les statistiques ne s'améliorent pas. À l'effet contraire, les rangs des diabétiques gonflent avec notre périmètre collectif.

La progression insidieuse du diabète
Le public est en grande partie inconscient de la façon insidieuse de laquelle le diabète de type II détruit des tissus dans tout le corps. Ayez tout récemment quelques médecins a identifié l'importance de dommages qui se produisent dans l'état prediabetic, et de la façon dont la première intervention peut renverser ce cours avant que le « véritable » diabète se manifeste.

Notre compréhension de diabète de type II et de ses désordres relatifs, tels que l'intolérance au glucose et le glucose de jeûne altéré, subit un changement radical, en particulier car les données suggèrent que le risque de complications débute beaucoup d'années avant le début du diabète clinique.19,20

Le diabète de type II a été précédemment considéré comme une entité relativement distincte. Les médecins ont attendu jusqu'à ce que les niveaux de jeûne de glucose sanguin aient été uniformément au-dessus de 126 mg/dl avant de prendre des mesures pour réduire le glucose excédentaire. Peu a été fait autrement pour adresser les complications multiples liées à l'état diabétique.

Nous savons maintenant que la capacité altérée de manipuler efficacement le glucose, progressant complètement au véritable diabète de type II, est souvent une manifestation d'un désordre sous-jacent beaucoup plus large.21 ceci inclut le syndrome métabolique (parfois appelé Syndrome X), un groupe de facteurs de risque cardio-vasculaires qui inclut l'obésité viscérale, la plus grande propension du sang de se coaguler anormalement, et la perte de protéine dans l'urine, en plus de l'intolérance au glucose.

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