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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 2004
Voies du vieillissement

Ce nouveau paradigme concernant le diabète de type II influence également la thérapie contemporaine pour la maladie. Les preuves existent maintenant pour une approche loin plus-agressive à traiter pas simplement l'hyperglycémie, mais pour également d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires tels que l'hypertension, niveaux élevés de LDL/triglyceride, niveaux bas de HDL, déséquilibres d'hormone, et obésité centrale dans le type patients diabétiques d'II. L'objectif avec des thérapies multimodales est de réduire de manière significative la morbidité et la mortalité cardio-vasculaires. Tandis que c'est un digne objectif, les niveaux chroniquement élevés de glucose infligent des dégâts à d'autres parties du corps, que peu de médecins prennent des mesures pour empêcher.

Pour compliquer plus loin des sujets, les cellules rayant les vaisseaux sanguins dans les diabétiques souffrent d'une insuffisance fonctionnelle de thiamine, pour les raisons qui ne sont pas encore entièrement compris. Essentiellement, la molécule même (thiamine) qui pourrait aider à éviter des dommages causés par hyperglycémie elle-même est décomposée par les molécules fortement réactives qui sont créées en réponse à l'hyperglycémie. Cette situation inextricable semblerait être cause pour le désespoir.

Comme évoqué dans ce mois « comme nous le voyons » colonne (« ce que vous ne connaissez pas le sucre de sang "), le vieillissement des personnes avec les niveaux de jeûne « normaux » élevés de glucose peut également être en danger pour des complications concernant la toxicité de sucre.

Ralentissement de ces processus destructifs
Tout n'est pas perdu, cependant. Récemment, les scientifiques ont commencé à jeter un oeil plus attentif au benfotiamine, un composé dérivé de la thiamine. Utilisé pour plus qu'une décennie en Allemagne pour traiter la douleur de nerf dans les diabétiques, le benfotiamine est soluble dans la graisse et donc considérablement plus disponible au corps que la thiamine.23,24

Une nouvelle étude de point de repère, éditée plus tôt cette année dans la médecine médicale de nature de journal, constatée que le benfotiamine augmente l'activité de transketolase dans les cultures cellulaires d'un 300% stupéfiant. Par comparaison, quand la thiamine a été ajoutée aux cultures cellulaires, l'activité de transketolase a augmenté un simple 20%. Cette activation robuste de transketolase par benfotiamine était suffisante pour bloquer trois des quatre voies métaboliques principales menant aux dommages de vaisseau sanguin. En plus, le benfotiamine a bloqué l'activation du N-F-kB pro-inflammatoire de facteur de transcription. Ceci suggère encore un autre attribut salutaire de benfotiamine.25

L'équipe de recherche d'étude, basée chez Albert Einstein College de médecine d'université de Yeshiva à New York, a plus loin démontré que le benfotiamine empêche des dommages aux cellules de vaisseau sanguin cultivées dans des conditions hyperglycemic dans des « tubes à essai » dans le laboratoire. De même, le benfotiamine a complètement empêché des dommages rétiniens dans les animaux de laboratoire vivants. « Les données… indiquent que le traitement des patients diabétiques avec le benfotiamine ou d'autres dérivés lipide-solubles de thiamine pourrait empêcher ou retarder le développement des complications diabétiques, » ont conclu les auteurs.25

Un des chercheurs de l'équipe s'applique, semble-t-il, aux USA Food and Drug Administration pour que l'autorisation commence des procès humains de benfotiamine comme nouvelle drogue. Bien que les drogues prometteuses ne fonctionnent pas toujours aussi bien dans les sujets humains comme elles font dans des modèles d'animal de laboratoire, les chercheurs sont sûrs que le benfotiamine prouvera pour le moins le coffre-fort chez l'homme. Il a, après tout, utilisé avec succès en Allemagne pour plus qu'une décennie pour traiter la neuropathie diabétique, sans des effets secondaires rapportés.24

Les petites études sur des sujets humains conduits en Europe donnent également des résultats cruellement positifs. Une étude sur des sujets humains en Hongrie a constaté que six semaines de traitement de benfotiamine ont eu comme conséquence des améliorations significatives de la polyneuropathie diabétique dans 93% de cas. La polyneuropathie est un état douloureux ce des résultats quand le diabète endommage des nerfs dans les extrémités. L'équipe de recherche a trouvé la thérapie de benfotiamine pour être sûre et efficace.26

Travaillant le long des mêmes lignes, une équipe de recherche bulgare s'est inscrite 45 patients diabétiques dans une étude d'observation de trois mois pour déterminer l'efficacité du benfotiamine pour le traitement de la polyneuropathie diabétique. Un groupe a été indiqué le benfotiamine tandis que les patients de référence recevaient des suppléments conventionnels de B-vitamine. Les patients benfotiamine-complétés ont éprouvé statistiquement le soulagement significatif de leurs symptômes de douleur, alors que les patients prenant des suppléments de vitamine n'éprouvaient aucune une telle amélioration. Les chercheurs ont noté que leurs résultats « soulignent l'importance des comprimés de benfotiamine comme élément indispensable dans le régime thérapeutique des patients présentant la polyneuropathie diabétique douloureuse. »27 ils ont plus loin noté que la thérapie de benfotiamine a eu comme conséquence aucune réactions défavorables.

Les benfotiamine donnés excellents, disque de dix ans de sécurité parmi les patients européens, il semble sûr de prévoir que même le plus sceptique des cliniciens sera par la suite convaincu que le benfotiamine est sûr et efficace pour le traitement des complications diabétiques dangereuses. Comme patients taille-et nombre-continuez à se développer aux USA et dans tout le monde développé, il semble certain que le benfotiamine gagnera des nombres croissants de fans.

Protection contre Glycation et Carbonylation
Le plus efficace inhibiteur naturel de carbonylation de protéine est carnosine, un présent du dipeptide (l'union de deux acides aminés) relativement aux hauts niveaux dans le muscle, coeur, et tissu cérébral. Carnosine nivelle, cependant, la baisse avec l'âge. Carnosine réagit avec et enlève les groupes de carbonyle en protéines glycated.28,29 d'ailleurs, le carnosine supprime les voies multiples qui mènent au carbonylation de protéine. Les anti-carbonylation mécanismes de Carnosine incluent la chélation (séquestration) du cuivre et du zinc, extinction des aldéhydes et des produits réactifs de peroxydation de lipide, et le nettoyage des radicaux hydroxyles, du superoxyde, et du radical de peroxyl. Carnosine empêche le glycation et particulièrement la formation d'ÂGE plus effectivement que l'aminé-guanidine pharmaceutique européenne (qui n'est pas disponible aux USA), sans toxicité. La capacité de cuivre-chélation de Carnosine, qui est instrumentale dans l'inhibition d'ÂGE, est 625 fois plus efficace que l'aminoguanidine.30

Plusieurs études prouvent que le carnosine empêche l'édition absolue de protéine et la formation d'ÂGE. En particulier, le carnosine empêche l'édition absolue de bêta amyloïde, qui forme les plaques séniles caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.31 Carnosine protège des neurones contre les effets toxiques du cuivre et du zinc, qui modulent la transmission synaptique. Dans une étude à double anonymat et contrôlée par le placebo récente, carnosine a amélioré le fonctionnement des enfants avec les désordres autistes de spectre qui ont été considérés intraitables. Après huit semaines pendant mg 400 de carnosine pris deux fois par jour, les enfants ont montré statistiquement des améliorations significatives sur toutes les mesures dans l'échelle d'évaluation d'autisme de Gilliam. Enfant n'a pas discontinué l'étude due aux effets secondaires. Les auteurs proposent que le carnosine puisse fonctionner à côté d'améliorer la fonction de la neurotransmetteur GABA par la chélation du cuivre et du zinc.32

Structure jeune de maintien d'ADN
Une étude des dommages chromosomiques causés par l'oxygène renforce la connexion remarquable plus tôt entre le carbonylation de protéine et l'instabilité chromosomique. Carnosine et plusieurs antioxydants ont été examinés pour que leur capacité protège des cellules exposées à l'oxygène de 90% contre des dommages chromosomiques. Seulement le carnosine a exercé la protection significative, réduisant le niveau des dommages chromosomiques de deux-tiers.33

Carnosine a également empêché la fragmentation d'ADN en cellules de foie exposées au peroxyde d'hydrogène, un oxydant qui est dominant dans le corps, aussi bien qu'en cellules exposées à l'instigateur TPA de tumeur. Les auteurs notent le potentiel du carnosine dans à maladie apoptosis liée, y compris les maladies neurodegenerative telles qu'Alzheimer et Parkinson.34

Est-ce que non seulement le carnosine rajeunit la cellule-aide pour maintenir la peau et le tissu conjonctif souples et élastiques, qui donne à peau un plus jeune, aspect ride-gratuit et préserve la force musculaire et vitalité-mais il protège également le muscle cardiaque contre l'oxydation, de ce fait écartant la maladie cardiaque. Les études suggèrent que les Âge-inhibiteurs comme le carnosine puissent généralement devenir des traitements prometteurs de drogue pour la maladie d'Alzheimer et même la maladie de Parkinson,31,34 et peuvent également empêcher davantage de blessure et de mort dans les patients qui ont subi l'angioplastie coronaire.35

Dans les prediabetes, des niveaux du glucose sanguin d'un patient sont anormalement élevés, mais pas assez pour justifier un diagnostic de diabète de type II. Prediabetes peut être subdivisé en deux états de précurseur : intolérance au glucose et glucose de jeûne altéré. Bien qu'on pense que ces conditions soient réversibles si adressé à temps, la plupart des patients prediabetic éprouvent peu si tous les symptômes, et n'ont ainsi aucune idée qu'ils sont en danger de diabète se développant. C'est pourquoi il est si important de garder contre la toxicité de sucre avant qu'un état diabétique se manifeste.

Comment Sugar Damages Cells
Les problèmes liés aux niveaux haut-que-désirés de sucre sont innombrables. Les la plupart proviennent du problème central de l'inondation excédentaire de glucose dans des cellules de vaisseau sanguin. Heureusement, une des propres enzymes du corps, transketolase, est connue pour bloquer l'absorption de trop de glucose. Mais pour effectuer son travail, le transketolase, exige la thiamine de vitamine de B comme cofacteur. Malheureusement, la thiamine (vitamine B1) est soluble dans l'eau, qui fait son moins disponible aux cellules. Les expériences initiales ont prouvé que l'addition de la thiamine aux cultures cellulaires a baigné à poussées supérieures de glucose les effets du transketolase, mais seulement marginalement.22 ceci suggère que les scientifiques aient été sur le bon chemin, mais qu'un dérivé de thiamine avec une meilleure disponibilité biologique pourrait être nécessaire pour faire le tour.

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