Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 2004
Voies du vieillissement

Carnosine prolonge l'envergure de faune
Carnosine peut convenablement s'appeler un agent de la longévité ; chez les études des animaux il a prolongé la durée des souris sénescence-accélérées de 20% en moyenne comparé aux souris qui n'ont pas été alimentées le supplément, et a doublé le nombre de souris qui ont vécu à la vieillesse. Les chercheurs ont conclu que, en plus de prolonger les vies des souris, le carnosine a amélioré de manière significative leur aspect, santé physiologique, comportement, et bioch de cerveau emistry.36-38

Malheureusement, nos niveaux naturels de ce dipeptide important diminuent avec l'âge ; muscle les niveaux, par exemple, sont réduits 63% entre les âges de 10 et 70, que les chercheurs spéculent peuvent expliquer pourquoi nos muscles tendent à diminuer dans la masse et à fonctionner pendant que nous vieillissons.39 et bien que nous puissions compléter le niveau d'une partie du carnosine que nous avons besoin en mangeant de la viande (une source diététique principale du dipeptide), avec tellement bon nombre d'entre nous le ravalement sur ces protéines aujourd'hui, prenant un supplément de carnosine est souvent nécessaire.

Garde contre l'hormone et la baisse immunisée
Nos systèmes immunitaires neuroendocrines et diminue pendant que nous vieillissons, et les études de laboratoire suggèrent que ceci puisse faire envoyer ces systèmes les signaux chimiques inflammatoires qui contribuent à la mort cellulaire ou sénescence-et puisse même exercer un effet sur la durée.40

D'ailleurs, comme nous vieillissons et nos systèmes neuroendocrines cessez de travailler à la représentation maximale, il y avez également une baisse dans les niveaux du facteur de croissance comme une insuline 1 d'hormone essentielle de polypeptide, ou d'IGF-1 (également appelés le somatomedin C).41,42 IGF-1 circulent dans le sang à chaque cellule dans le corps, la fonction cellulaire coordonnée et la croissance et la division de réglementation de cellules.

Quel est exactement IGF-1 ? Quand le facteur de croissance humain, ou le HGH (souvent appelé « fontaine l'hormone de jeunesse ») entre dans le courant de sang de la glande pituitaire, elle est prise par le foie et convertie en IGF-1, qui lie avec des cellules dans tout le corps, y compris le cerveau, exerçant un effet de croissance. IGF-1 est en fait responsable de plusieurs des effets âge-défiants attribués à HGH-et une baisse dans IGF-1 est pensée pour avoir comme conséquence une réduction d'activité de cellules.43

La recherche montre qu'IGF-1 augmente la sensibilité d'insuline et la masse maigre de corps,44 réduit la graisse, et construit l'os, le muscle, et les nerfs,45,46 ce qui est pourquoi il peut renverser plusieurs des signes physiques du vieillissement. Ceux-ci incluent la perte de force musculaire, masse, et résistance, peau et rides de fléchissement, gain de poids incontrôlé, douleurs articulaires et inflammation, énergie diminuée, perte de flexibilité, et problèmes digestifs. Les chercheurs disent celui-là des plus grands avantages d'IGF-1, cependant, est sa capacité de réparer le tissu nerveux périphérique qui a été endommagé par blessure ou maladie.

Les pénuries ou les déséquilibres d'IGF-1 sont maintenant vraisemblablement un facteur clé dans le processus vieillissant et dans le développement des ennuis liés au vieillissement de santé tels que la maladie d'Alzheimer,47 diabètes de type II (et ses complications telles que le retinopathy diabétique), syndrome X (aka syndrome métabolique), artherosclerosis et maladie cardiaque,45,48-50 et Lou Gehrig's Disease,51 aussi bien que difficultés récupérant de la chirurgie et du traumatisme. La recherche récente a indiqué que des niveaux plus élevés d'IGF ne sont pas un facteur dans le développement du cancer de la prostate, comme précédemment spéculé.43

Un IRM tridimensionnel montrant un cerveau normal, accentuant la glande pituitaire et la tige pituitaire (jaune).

Dans les quatre dernières années, les chercheurs ont associé les niveaux IGF-1 bas à de la bêta amyloïde, à la cause putative de la maladie d'Alzheimer, à 47 scléroses latérales amyotrophiques/à maladie cardiaque ischémique49 de Lou Gehrig's Disease,51 et athérosclérose carotide chez les hommes pluss âgé.49

Dans une étude nouvellement éditée, 54 patients hypertendus ont été suivis pour déterminer leur risque de développer l'athérosclérose carotide. L'analyse de régression logistique multiple a indiqué que le niveau obligatoire de la protéine 3 de facteur de croissance comme une insuline (IGFBP3) a été associé à un plus gros risque de neuf fois de formation de plaques carotide comparé au cholestérol de LDL ou aux niveaux IGF-1. Il peut impliquer que les niveaux bas d'IGF-1 gratuit sont un facteur de risque pour cette maladie.52

Dans une étude des sujets asymptomatiques atteints de HIV-1, l'hypothèse que l'administration par voie orale de trois grammes par jour d'acétyle-L-carnitine pourrait de manière significative affecter les niveaux IGF-1 a été évaluée. Les chercheurs ont constaté qu'alors que l'acétyle-L-carnitine ne soulevait pas IGF-1 total, il a augmenté de manière significative des niveaux d'IGF-1 gratuit (le composant bioactif d'IGF-1 total) dans les patients soignés. Les chercheurs ont déclaré qu'aucun des sujets étudiés n'a rapporté n'importe quelle toxicité directement ou s'est indirectement rapporté à l'administration d'acétyle-L-carnitine. Remarquablement, tous les patients soignés se sont plaints, subjectivement et sans exception, sens amélioré de bien-être par la deuxième et troisième semaine de la thérapie d'acétyle-L-carnitine.53

En conclusion, une étude récente a suggéré que les niveaux de la croissance plus élevée hormone/IGF-1 dans l'âge adulte jouent un rôle déterminant non seulement pour des manifestations régressives (maladies chroniques) mais également pour le potentiel de la vie (une plus longue durée).46

Résumé
Le vieillissement est un processus à facettes multiples. Les scientifiques ont constaté que plusieurs des mécanismes moléculaires qui causent la maladie et le vieillissement prématuré sont mis en corrélation. Ces voies reliées ensemble constituent une base pour que les humains contrecarrent ces processus relatifs à l'âge destructifs.

Nous savons maintenant que les dommages de radical libre causent directement l'épuisement d'énergie cellulaire, et que ces cellules énergie-épuisées puis produisent des radicaux plus protégés contre les agents toxiques. Bien plus insidieux est que ces cellules énergie-épuisées ne peuvent pas passer par des procédés normaux d'apoptotic-retrait, mais envoie à la place les signaux qui attirent les cytokines inflammatoires destructifs qui endommagent à leur tour les cellules saines. les cellules Énergie-épuisées qui ne subissent pas le retrait apoptotic normal deviennent chromosomiquement instables et sont beaucoup plus vulnérables pour transformer en cellules cancéreuses. Par conséquent, un mécanisme clairement établi existe maintenant pour expliquer comment les cellules vieillissantes sont pour tourner cancéreux, en plus du défaut de fonctionnement d'une manière dont mènera par la suite au debilitation ou à la mort.

Un nombre croissant d'études scientifiques indiquent que la toxicité de sucre est un facteur causatif dans un centre serveur des maladies dégénératives et du vieillissement prématuré. On seulement doit regarder les maladies multiples souffertes par des diabétiques pour apprécier les effets mortels du glycation de protéine et du carbonylation, complications importantes liées aux niveaux excédentaires de sucre (glucose). les Non-diabétiques rencontrent également ces glycation et processus destructifs et protéine-préjudiciables de carbonylation, quoiqu'à un taux plus lent que des diabétiques.

La prise des mesures pour garder contre le glycation semblerait être une partie obligatoire d'un programme d'entretien de santé. La modification diététique et le contrôle agressif des taux du sucre dans le sang réduisent des réactions de glycation. Par exemple, la prévention de la nourriture cuite à températures élevées semble réduire la formation des âges dans le corps. Des niveaux plus élevés de glucose sanguin facilitent des processus de glycation, ainsi maintenir le glucose sanguin dans les gammes normales inférieures est recommandé.

Carnosine et benfotiamine semblent être les éléments nutritifs les plus efficaces pour réduire des dommages cellulaires causés par le glucose. Carnosine se protège contre le glycation, le carbonylation, toxicité de cuivre-zinc aux cellules du cerveau, à la fragmentation d'ADN, et aux radicaux libres dangereux. Benfotiamine bloque l'absorption du glucose excédentaire dans des cellules et se protège contre des toxicités cellulaires causées par le glucose.

Les humains vieillissants accumulent la graisse du corps excédentaire, souffrent des insuffisances d'énergie et des artères occlues, et rencontrent de diverses formes d'affaiblissement neurologique. Les insuffisances dans la carnitine jouent un rôle dans ces désordres par les mécanismes pathologiques multiples. Non seulement l'acétyle-L-carnitine a été montrée pour augmenter la fonction mitochondrique d'énergie, mais elle amplifie également des niveaux d'IGF-1 gratuit, une hormone nécessaire pour maintenir la fonction cellulaire jeune dans tout le corps. Car les gens réduisent leur consommation des nourritures haut dans la carnitine, la supplémentation avec l'acétyle-L-carnitine bioavailable semble être une manière prudente d'assurer la prise quotidienne optimale de cet élément nutritif important.

Les humains cherchant à vivre une envergure durable saine peuvent prendre des mesures relativement simples pour se protéger contre des causes connues d'aujourd'hui du vieillissement prématuré et de la maladie dégénérative.

Références

1. Roizen M. RealAge. New York, NY : Cliff Street Books ; 1999: xv, 5.

2. Ku HH, Brunk UT, Sohal RS. Relations entre le superoxyde mitochondrique et duction de peroxyde d'hydrogène le pro et longévité des espèces mammifères. Biol gratuite Med. de Radic 1993 décembre ; 15(6) : 621-7.

3. Yu PAR, ed. Radicaux libres dans le vieillissement. Boca Raton, FL : CRC Press, Inc. ; 1993:143- 811.

4. Lang CA, Naryshkin S, Schneider DL, fraise le BJ, Lindeman RD. Le bas glutathion de sang nivelle dans les adultes vieillissants en bonne santé. Laboratoire Clin Med. de J 1992 nov. ; 120(5) : 720-5.

5. Sugiyama S, Takasawa M, Hayakawa M, Ozawa T. Changes dans des activités de transport mitochondriques d'électron de muscle squelettique, de coeur et de foie chez les rats et les chiens de divers âges. Biochimie Mol Biol Int. 1993 août ; 30(5) : 937-44.

6. Paradies G, Ruggiero FM, Petrosillo G, manganèse de Gadaleta, Quagliariello E. Effect du vieillissement et de l'acétyle-L-carnitine sur l'activ- ity du translocase de nucléotide d'oxydase et d'adénine de cytochrome dans le chondria de mito de coeur de rat. La FEBS Lett. 22 août 1994 ; 350 (2 ou 3) : 213-5.

7. Campisi J. Aging, chromatine, et nourriture restriction-reliant les points.

La Science. 2000 22 septembre ; 289(5487) : 2062-3.

8. Nicotera P, Leist M, Ferrando-mai E. Apoptosis et nécrose : tion différent d'execu- de la même mort. Biochimie Soc Symp. 1999;66:69-73.

9. Berlett BS, Stadtman ER. Oxydation de protéine dans le vieillissement, la maladie et l'effort oxydant. Biol chim. de J. 15 août 1997 ; 272(33) : 20313-6.

10. Stadtman ER, Levine RL. Oxydation de protéine. Ann NY Acad Sci. 2000; 899:191-208.

11. Stadtman ER. Oxydation et vieillissement de protéine. La Science. 28 août 1992 ; 257(5074):1220- 4.

12. Aguilaniu H, Gustafsson L, Rigoulet M, héritage de Nystrom T. Asymmetric des protéines oxidatively endommagées pendant le cytokinesis. La Science. 14 mars 2003 ; 299(5613) : 1751-3. Epub 2003 27 février.

13. McMurray mA, Gottschling De. Un âge a induit le commutateur à un état d'Al de hyper-recombinaison. La Science. 26 septembre 2003 ; 301(5641) : 1908-11.

14. Étincelles DL, Schreurs BG. Les traces de cuivre dans l'eau induisent des plaques de bêta-amyloïde et des déficits d'étude dans un modèle de lapin de la maladie d'Alzheimer. Proc Acad national Sci Etats-Unis. 16 septembre 2003 ; 100(19) : 11065-9. Epub 2003 14 août.

15. Vlassara H, M. de palais. Glycoxidation : la menace du diabète et du vieillissement. Mt Sinai J Med. 2003 sept ; 70(4) : 232-41.

16. Matsuoka H, et autres les produits finaux avancés de glycation sont associés à la réactivité vasculaire altérée dans les sujets diabétiques non-. Circulation, 2001,104 (17) : 1763 suppléments. S.

17. Brown C, et autres plasma a avancé des corrélations de niveau de produits finaux de glycation (ÂGE) étroitement avec la déformabilité de RBC (RBC-DF) dans les patients présentant la maladie rénale. J AM Soc Nephrol. 2003.

18. Association américaine de diabète. « HHS, ADA Warn Americans « de diabète Pre-, « encouragent des personnes à prendre des mesures saines pour réduire le risque. » Le 27 mars 2002. Disponible à : http://www.

diabetes.org/community/ info_news/prediabetesrelease.jsp. Accédé le 17 novembre 2003.

19. Zimmet PZ, Alberti kilogramme. Le visage changeant de la maladie macrovascular dans le diabète insuline-dépendant non- : une épidémie en cours. Bistouri. 1997 juillet ; 350 suppléments 1 : SI1-4.

20. SM de Haffner, député britannique sévère, Hazuda HP, Mitchell BD, Patterson JK. Facteurs de risque cardio-vasculaires dans les personnes prediabetic confirmées. L'horloge pour la maladie cardiaque coronaire commence-t-elle à faire tic tac avant le début du diabète clinique ? JAMA. 6 juin 1990 ; 263(21) : 2893-8.

21. Zimmet PZ. Épidémiologie de diabète comme outil pour déclencher la recherche et le soin de diabète. Diabetologia. 1999 mai ; 42(5) : 499-518.

22. Avoine R, Arora S, Carmody BJ, Cosby K, Sidawy. Thiamine (vitamine B1)

se protège contre la prolifération de glucose et par insuline traité avec des médicaments de l'humain

cellules musculaires lisses artérielles infragenicular. Ann Vasc Surg. 2000 janv. ; 14(1) : 37-43.

23. Stracke H, Hammes HP, Werkmann D, et autres efficacité d'amine de benfoti- contre la thiamine sur des produits de fonction et de glycation des nerfs périphériques chez les rats diabétiques. Diabète d'Exp Clin Endocrinol. 2001;109(6):330-6.

24. Stracke H, Lindemann A, Federlin K. Une combinaison de la benfotiamine-vitamine B dans le traitement de la polyneuropathie diabétique. Diabète d'Exp Clin Endocrinol. 1996;104(4):311-6.

25. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et autres Benfotiamine bloque trois manières importantes de chemin des dommages hyperglycemic et de retinopathy diabétique expérimental de conduits pre-. Nat Med. 2003 mars ; 9(3) : 294-9. Epub 2003 18 février.

26. RA de Sadekov, Danilov ab, veine AM. Traitement diabétique de polyneuropathie par la préparation du mil gamma-100. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1998;98(9):30-2.

27. Simeonov S, vacherin M, Mitkov M, Mincheva L, efficacité de Troev D. Therapeutic de « Milgamma » dans les patients présentant la neuropathie diabétique douloureuse. Med de veinule (Plovdiv). 1997;39(4):5-10.

28. Brownson C, Hipkiss AR. Carnosine réagit avec une protéine glycated. Biol gratuite Med. de Radic 2000 15 mai ; 28(10) : 1564-70.

29. Hipkiss AR, Brownson C. Un nouveau rôle possible pour le carnosine anti-vieillissement de peptide. Cellule Mol Life Sci. 2000 mai ; 57(5) : 747-53.

30. Prix DL, Rhett P.M., SR de Thorpe, Baynes JW. Activité de chélation des inhibiteurs avancés de produit final de tion de glyca-. Biol chim. de J. 28 décembre 2001 ; 276(52) : 48967-72. Epub 2001 24 octobre.

31. Mâchez G, Mayer S, Michaelis J, et autres influence des produits finaux avancés de glycation et Âge-inhibiteurs sur la polymérisation ation-dépendante de nucle- du bêta peptide amyloïde. Acta de Biochim Biophys. 27 février 1997 ; 1360(1) : 17-29.

32. Chez MG, Buchanan CP, Aimonovitch MC, et autres à double anonymat, placebo-escroquerie a pêché l'étude du tation de supplemen- de L-carnosine chez les enfants avec des désordres autistes de spectre. Enfant Neurol de J. 2002 nov. ; 17(11) : 833-7.

33. Gille JJ, Pasman P, van Berkel CG, Joenje H. Effect des antioxydants sur l'âge chromosomique causé par hyperoxie de coupure en cellules chinoises d'ovaire de hamster : pro tection par carnosine. Mutagénèse. 1991 juillet ; 6(4) : 313-8.

34. Kang KS, YUN JW, Lee YS. L'effet protecteur de L-carnosine contre 12-O- tetradecanoylphorbol-13-acetate- ou d'apoptosis causé par le peroxyde d'hydrogène sur le v-myc a transformé des cellules épithéliales de foie de rat. Cancer Lett. 8 avril 2002 ; 178(1) : 53 - 62.

35. Relais de Lin, Reis ED, Dore À, et autres abaissement des produits finaux avancés diététiques de glycation (ÂGE) réduit la formation neointimal après blessure artérielle chez les souris cally hypercholestérolémiques de geneti-. Athérosclérose. 2002 août ; 163(2) : 303-11.

36. Boldyrev aa, Sc vaillant, Sukhich GT. Carnosine, le peptide protecteur et anti-vieillissement. Représentant de Biosci. 1999 décembre ; 19(6):581-7.

37. S vaillant, Kukley M, Stvolinsky S, Bulygina E, Boldyrev A. Effect de carnosine sur des rats sous le cerveau expérimental ischémique. Tohoku J Exp Med. 2000 juin ; 191(2) : 85-99.

38. Yuneva MOIS, Bulygina ER, Sc vaillant, et autres effet de carnosine sur les changements causés par l'âge des souris sénescence-accélérées. J Med. anti-vieillissement 1999;2(4):337-42.

39. Stuerenburg HJ, Kunze K. Concentrations de carnosine gratuit (un antioxi- membrane-protecteur putatif dant) dans des biopsies humaines de muscle et des muscles de rat. Voûte Geron Geriat. 1999; 29:107-113.

40. Guarente L, manières de chemin de Kenyon C. Genetic qui règlent le vieillissement dans les organismes modèles. Nature. 2000 9 novembre ; 408(6809) : 255-62.

41. Sonntag NOUS, effets de Lynch C, de Thornton P, de Khan A, de Bennett S, d'Ingram R. The d'hormone de croissance et insuffisance IGF-1 sur le vieillissement cérébrovasculaire et de cerveau. J Anat. 2000 nov. ; 197 Pt4 : 575 - 85.

42. Sonntag NOUS, CD de Lynch, POIDS de Cefalu, et autres effets Pleiotropic de mone de hor- de croissance et facteur de croissance comme une insuline (IGF-1) sur le vieillissement biologique : inférences des mals calorique-restreints modérés d'ani. J Gerontol une biol Sci Med Sci. 1999 décembre ; 54(12) : B521-38.

43. Woodson K, Tangrea JA, Pollak M, et autres facteur de croissance comme une insuline 1 de sérum : marqueur de tumeur ou facteur étiologique ? Une étude prospective de cancer de la prostate parmi les hommes finlandais. Recherche de Cancer. 15 juillet 2003 ; 63(14) : 3991-4.

44. Conti E, Andreotti F, Sestito A, et autres niveaux réduits de la croissance comme une insuline factor-1 des patients avec des toris de PEC d'angine, test de tension positif d'exercice, et artères coronaires épicardiaques angiographically normales. AM J Cardiol.

2002 avr. ; 89(8) : 973-5.

45. Ruiz-Torres A, Soares De Melo Kirzner M. Ageing et longévité sont liés à l'hormone de croissance/à sécrétion comme une insuline de la croissance factor-1. Gérontologie. 2002; 48(6):401-7.

46. Barton-Davis ER, DI de Shoturma, Musaro A, Rosenthal N, HL de Sweeney. L'expression négociée virale du facteur de croissance comme une insuline I bloque la perte liée au vieillissement de fonction de muscle squelettique. Proc Acad national Sci Etats-Unis. 22 décembre 1998 ; 95(26):15603-7.

47. Carro E, Trejo JL, Gomez-Isla T, LeRoith D, le facteur de croissance comme une insuline I de Torres-Aleman I. Serum règle d'amyloïde-bêtas niveaux de cerveau. Nat Med. 2002 décembre ; 8(12) : 1390-7. Epub 2002 4 novembre.

48. van den Beld aw, Bots ml, CONFITURE de Janssen, Pols ha, commutateur de Lamberts, Grobbee De. Hormones endogènes et athérosclérose carotide chez les hommes pluss âgé. AM J Epidemiol. 1er janvier 2003 ; 157:25-31.

49. Juul A, Scheike T, Davidsen M, Gyllenborg J, le facteur de croissance comme une insuline 1 de sérum de Jorgensen T. Low est associ- ated avec le plus grand risque de maladie cardiaque ischémique. Circulation. 20 août 2002 ; 106(8):939-44.

50. Frystyk J, Ledet T, Moller N, Flyvbjerg A, maladie cardio-vasculaire d'Orskov H. et circulation comme une insuline du facteur de croissance 1. 20 août 2002 ; 106(8) : 893-5.

51. Wilczak N, de Vos RA, facteur de croissance comme une insuline gratuit de De Keyser J. (IGF) 1 et protéines obligatoires d'IGF 2, 5, et 6 dans des neurones moteurs spinaux dans la sclérose latérale otrophic d'ami. The Lancet. 22 mars 2003 ; 361(9362) : 1007-11.

52. Watanabe T, Itokawa M, Nakagawa Y, Iguchi T, niveaux de Katagiri T. Increased de facteur de croissance comme une insuline liant pro tein-3 dans les patients hypertendus présentant l'athérosclérose carotide. AM J Hypertens. 2003 sept ; 16 (9 pintes 1) : 754-60.

53. Di Marzio L, Moretti S, D'Alo S, et autres administration d'Acétyle-L-carnitine augmente les niveaux comme une insuline du facteur de croissance 1 dans les sujets asymptomatiques de HIV-1-infected : corrélation avec son effet suppressif sur des genres tion d'apoptosis et de céramide de lymphocyte. Clin Immunol. 1999 juillet ; 92(1) : 103-10.