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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juillet 2004
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Les feux en dedans
L'inflammation est la première défense du corps contre l'infection, mais quand elle va de travers,
il peut mener aux crises cardiaques, au cancer du côlon, à l'Alzheimer et à une foule d'autres maladies.

Par Christine Gorman et Alice Park
© TIME, Inc. 2004 réimprimé avec l'autorisation.

VOTRE COEUR EST-IL SUR LE FEU ?
Il y a peu de temps, la plupart des médecins ont pensé à des crises cardiaques comme principalement problème de tuyauterie. Au cours des années, les dépôts gras s'accumuleraient lentement sur les intérieurs des artères coronaires importantes jusqu'à ce qu'ils se soient développés si grands qu'ils ont découpé l'approvisionnement en sang à une partie essentielle du coeur. Une molécule complexe appelée le LDL, le soi-disant mauvais cholestérol, si la matière première pour ces derniers dépôts. Clairement n'importe qui avec les niveaux élevés de LDL était à un plus grand risque de développer la maladie cardiaque.

Il y a juste un problème avec cette explication : parfois c'est complètement erroné. En effet, la moitié de toutes les crises cardiaques se produisent dans les personnes avec les taux de cholestérol normaux. Non seulement que, pendant que les techniques d'imagerie s'amélioraient, les médecins ont trouvé, beaucoup à leur surprise, que les plaques les plus dangereuses n'étaient pas nécessairement toutes cela grand. Quelque chose qui n'avait pas été encore identifiée faisait éclater ces dépôts, déclenchant les caillots massifs qui ont découpé l'approvisionnement en sang coronaire. Pendant les années 1990, Ridker est devenu convaincu qu'une certaine sorte de réaction inflammatoire était responsable des plaques de éclatement, et il a commencé l'essai de le prouver.

Rhumatisme articulaire : Quelque chose-possible un viral infection-provoque des macrophages et des neutrophiles pour attaquer les joints. Le squelette devient de plus en plus déformé

Pour examiner sa sensation, Ridker a eu besoin d'une analyse de sang simple qui pourrait servir de marqueur à l'inflammation chronique. Il a arrangé sur la protéine C réactive (CRP), une molécule produite par le foie en réponse à un signal inflammatoire. Pendant une maladie aiguë, comme une infection bactérienne grave, les niveaux de CRP tirent rapidement de moins de 10 mg/l à de 1.000 mg/l ou de plus. Mais Ridker était plus intéressé par les niveaux bas de sans CRP que 10 mg/L-that il ont trouvé dans les personnes autrement en bonne santé et cela a indiqué seulement un niveau légèrement élevé d'inflammation. En effet, la différence entre normal et élevée est si petite qu'elle doive être mesurée par une analyse particulièrement conçue appelée un essai de la haut-sensibilité CRP.

D'ici 1997, Ridker et ses collègues chez Brigham et femmes avaient prouvé que les hommes d'une cinquantaine d'années en bonne santé avec les niveaux les plus élevés de CRP étaient trois fois aussi probables pour souffrir une crise cardiaque dans les six prochaines années qu'étaient ceux avec les niveaux les plus bas de CRP. Par la suite, les experts en matière d'inflammation ont déterminé cela ayant une lecture de CRP de 3,0 mg/l ou plus haut peuvent tripler votre risque de maladie cardiaque. Le danger semble encore plus grand chez les femmes que chez les hommes. En revanche, gens avec extrêmement - les niveaux bas de CRP, moins de 0,5 mg/l, ont rarement des crises cardiaques.

Les médecins toujours ne savent pas à coup sûr l'inflammation pourrait faire éclater une plaque. Mais ils ont une théorie. À mesure que le niveau du cholestérol de LDL augmente dans le sang, ils spéculent, une partie de elle filtre dans la doublure des artères coronaires et se coince là. Les macrophages, alertés à la présence de quelque chose qui n'appartient pas, viennent dans et essayent de nettoyer le cholestérol. Si, pour quelque raison que ce soit, les signaux de cytokine commencent à construire le processus inflammatoire au lieu de l'entailler vers le bas, la plaque devient instable. « Ce n'est pas au sujet de remplacer le cholestérol comme facteur de risque, » Ridker dit. Les « gisements de cholestérol, hypertension, fumer-toute contribuent au développement des plaques sous-jacentes. Quelle inflammation semble contribuer est la propension de ces plaques de rompre et causer une crise cardiaque. S'il y a seulement d'inflammation mais aucune maladie cardiaque sous-jacente, alors il n'y a aucun problème. »

En ce moment, les cardiologues ne sont toujours pas prêts à recommander que la population globale soit interviewée pour des niveaux d'inflammation. Mais il y a un consensus croissant que CRP devrait être mesuré dans ceux avec un risque modérément élevé de développer la maladie cardio-vasculaire. Pour le moins, un niveau élevé de CRP pourrait incliner l'équilibre en faveur d'une thérapie plus agressive avec le traitement-tel comme aspirin et statins-que sont déjà connus pour travailler.

UNE NOUVELLE VUE DE DIABÈTE
Avant que Dr. frederick banting et ses collègues à l'université de Toronto ait isolé l'insuline pendant les années 1920, les médecins ont essayé de préparer le diabète avec les doses élevées des salicylates, un groupe de composés comme une aspirin. (Ils étaient morphine et héroïne désespérées et également essayées.) Assez Sure, l'approche de salicylate a réduit des niveaux de sucre, mais à un prix élevé : les effets secondaires ont inclus une sonnerie constante dans les oreilles, les maux de tête et les vertiges. Les traitements d'aujourd'hui pour le diabète sont beaucoup plus sûrs et fonctionnent généralement à côté de remplacer l'insuline, amplifiant sa production ou en aidant le corps faites une utilisation plus efficace de l'hormone. Mais les chercheurs au cours de ces dernières années avaient réexaminé l'approche de salicylate pour de nouveaux indices au sujet de la façon dont le diabète se développe.

Ce qu'elles ont découvert est un effet complexe entre l'inflammation, insuline et gros-l'un ou l'autre dedans le régime ou dans de grands plis sous la peau. (En effet, les adipocytes se comportent beaucoup comme des cellules immunitaires, répandant des cytokines inflammatoires, en particulier car vous gagnez le poids.) Là où ajustements d'inflammation dans ceci scénario-comme ou une cause ou effet-restes peu clairs. Mais le point de droit pour un rôle central devient plus fort. Dr. Steve Shoelson, un investigateur supérieur au centre de diabète de Joslin à Boston, a multiplié une tension des souris dont les adipocytes sont les usines suralimentées d'inflammation. Les souris deviennent moins efficaces à employer l'insuline et continuent pour développer le diabète. « Nous pouvons reproduire le syndrome entier juste en incitant l'inflammation, » Shoelson dit.

Cela suggère qu'une intervention opportune dans le processus inflammatoire pourrait renverser certains des effets du diabète. Certaines des drogues qui sont déjà employées pour traiter le désordre, comme le metformin, peuvent fonctionner parce qu'elles amortissent également la réponse d'inflammation. En outre, la recherche préliminaire suggère que les niveaux élevés de CRP puissent indiquer un plus grand risque de diabète. Mais il est trop tôt pour indiquer si la réduction des niveaux de CRP gardera réellement le diabète à la baie.

CANCER : LA BLESSURE QUI NE GUÉRIT JAMAIS
De retour pendant les 1860s, le pathologiste renommé Rudolf Virchow a spéculé que les tumeurs cancéreuses surgissent au site de l'inflammation chronique. Un siècle plus tard, les oncologistes ont prêté plus d'attention au rôle que les diverses mutations génétiques jouent en favorisant les croissances anormales qui deviennent par la suite malignes. Maintenant les chercheurs explorent la possibilité que la mutation et l'inflammation renforcent mutuellement les processus qui, laissés non réprimés, peuvent transformer les cellules normales en tumeurs potentiellement mortelles.

Alzheimer : Des cellules de Glial dans le cerveau sont censées soutenir des neurones. Mais afin d'essayer de ramener des choses l'en fonctionnement normal, elles libèrent trop de cytokines et destruction de déclencheur de plus grande

Comment est-ce que cela pourrait se produire ? Une des armes les plus efficaces produites par des macrophages et d'autres cellules inflammatoires sont les soi-disant radicaux en l'absence d'oxygène. Ces molécules fortement réactives détruisent juste au sujet de tout ce qui croise leur ADN de chemin-particulier. Un coup jetant un coup d'oeil qui endommage mais ne détruit pas une cellule pourrait mener à une mutation génétique qui lui permet de continuer à l'élevage et à la division. La croissance anormale n'est toujours pas une tumeur, dit Lisa Coussens, un biologiste de cancer au centre complet de Cancer à l'Université de Californie, San Francisco. Mais au système immunitaire, il semble infiniment comme une blessure qui doit être fixée. « Quand les cellules immunitaires obtiennent appelées dedans, elles apportent des facteurs de croissance et un groupe entier de protéines qui appellent d'autres cellules inflammatoires, » Coussens explique. « Ces choses entrent et disparaissent « guérissent, guérissent, guérissent. » Mais au lieu de la guérison, vous « alimentez, alimentation, alimentant. «  » Parfois la raison du cycle inflammatoire initial est évident-comme avec la brûlure d'estomac chronique, qui baigne continuellement la doublure de l'oesophage avec de l'acide de l'estomac, prédisposant une personne au cancer oesophagien. D'autres fois, c'est moins clair. Les scientifiques explorent le rôle d'une enzyme appelée la cyclo-oxygénase 2 (COX-2) dans le développement du cancer du côlon. COX-2 est encore une autre protéine produite par le corps pendant l'inflammation.

Au cours de ces dernières années, les chercheurs ont prouvé que les gens qui prennent les doses quotidiennes dont est connu pour bloquer COX-2-are moins vraisemblablement pour développer des croissances précancéreuses ont appelé des polypes. Le problème avec aspirin, cependant, est qu'il peut également causer l'hémorragie interne. Puis en 2000, les chercheurs ont montré ce Celebrex®, un autre inhibiteur COX-2 qui est moins qu'aspirin pour causer le saignement, réduit également le nombre de polypes dans le gros intestin.

Ainsi, devriez-vous prendre Celebrex® pour empêcher le cancer du côlon ? Il est toujours trop tôt pour indiquer. Clairement COX-2 est l'un des facteurs dans le cancer du côlon. « Mais je ne pense pas que c'est la réponse exclusive, » indique Ray DuBois, directeur de la prévention de cancer au centre de Cancer de Vanderbilt-Ingram à Nashville, Tenn. « Il y a beaucoup d'autres composants qui doivent être explorés. »

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