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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2004
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Diabète
Comprenant et empêchant la prochaine épidémie de soins de santé
Par Lyle MacWilliam, BSC, MSC, point de gel

Presque chacun connaît quelqu'un qui a le diabète. 18,2 millions d'Américains environ et 2 millions de Canadiens, plus de 6% de la population de chaque nation, ont été diagnostiqués avec du diabète.Ont 1,2 millions de plus la maladie et sont inconscients de elle.

L'Organisation Mondiale de la Santé estime cela d'ici 2025, le nombre de personnes avec du diabète atteindra le million-a 300 décalant l'augmentation de 122% pendant moins de 30 années.3 à l'aube du troisième millénaire et de 83 ans après la découverte de l'insuline, « nous nous attaquons toujours à l'énorme complexité d'un processus de la maladie dans lequel presque chaque aspect du métabolisme du corps entre de travers. »4

Le diabète est maintenant identifié comme sixièmes principales cause du décès et incapacité aux USA. Ses coûts associés de soins de santé ont cloué nettement, plus que doublant de $44 milliards à $92 milliards à partir de 1997 à 2002. Dans le Canada, le traitement à diabète consomme maintenant 15% du budget national de soins de santé. Aujourd'hui, le diabète explique 28% de toutes les nouvelles caisses de maladie rénale dans le Canada, et est une cause primaire de la cécité adulte, des amputations liées non traumatisme de membre, et des événements cardio-vasculaires importants.5

Source : Chambre de compensation nationale de diabète.

La maladie montre une polarisation ethnique forte : Les Natifs américains, les Américains de Hispanique-Latino, et les Afros-Américains montrent une prédominance accrue comparée à la population de blanc de non-hispanique. L'inconnu à la communauté indigène du Canada jusque récemment, diabète de type II a subi la croissance exponentielle. Dans les deux décennies suivantes, on s'attend à ce que 27% des premiers peuples (indigènes) des nations du Canada développent la maladie.5

Les données épidémiologiques d'ailleurs reflètent la situation nord-américaine. Dans les 30 années à venir, le diabète est projeté pour monter par presque 50% en Grande-Bretagne, 72-78% au Nouvelle-Zélande et l'Australie, et un chancellement de 184% au Mexique.6

Le diabète est souvent mal compris comme déséquilibre simple de sucre qui peut être aisément corrigé par l'intervention médicale. En vérité, c'est un désordre métabolique complexe dans lequel un confluent des facteurs sociaux, comportementaux, diététiques, et de mode de vie démasquent une susceptibilité génétique sous-jacente. La maladie a des implications sérieuses pour la vision, la santé cardio-vasculaire, et les fonctions de rein et neurales. Son expression dépend en grande partie des questions de mode de vie, y compris le régime, la gestion de poids, et la combinaison à facettes multiples d'exercice-un physique des facteurs qui rend le traitement complexe et

remise en question.

Le conducteur : Diabète de type II
La forme prédominante de diabète est le type II ou le diabète non-insuline-dépendant, une maladie fortement corrélée avec des antécédents familiaux, inactivité physique, obésité, et appartenance ethnique. Traditionnellement lié au Moyen Âge, l'incidence du diabète de type II parmi de plus jeunes adultes et les enfants monte nettement. Plus commun chez les femmes, particulièrement ceux avec une histoire de diabète (lié à la grossesse) gestational, sa prédominance en Amérique a triplé pendant les 30 dernières années. Tout en augmentant à travers tous les âge et ethnies, son ascendant parmi des enfants et adolescents est le plus inquiétant.

Plus de 90% de diabétiques sont le type II, et c'est l'augmentation rapide sous cette forme de la maladie qui propulse l'augmentation globale de tous les cas de diabète. Tandis que le diabète montre un composant héréditaire fort, son taux d'accroissement est trop grand pour être une conséquence de la fréquence accrue de gène. Au lieu de cela, les preuves sont dirigées vers les influences combinées du mode de vie, diététiques, et des facteurs environnementaux.7

Une épidémie naissante : Diabète et enfants
Pratiquement inconnu chez les enfants jusque récemment, le diabète de type II apparaît maintenant avec la régularité alarmante dans les jeunes de poids excessif et sédentaires. Pendant les trois dernières décennies, le nombre d'enfants de poids excessif aux USA plus qu'a été doublé. Avec ceci est venue une hausse dramatique en diabète de type II. Aux centres urbains importants des USA, le pourcentage des enfants avec du diabète de type II nouvellement diagnostiqué a monté en ballon moins de 5% en 1994 à 30-50% de ces dernières années.8

L'obésité est un cachet de la maladie. Une prédisposition vers l'obésité viscérale (dépôt de graisse abdominale) est associée à la résistance à l'insuline accrue et contribue à son début tôt.9 ceci peuvent expliquer pourquoi 85% d'enfants américains qui développent le diabète de type II sont de poids excessif ou obèses à l'heure du diagnostic. Selon Dr. Arlan Rosenbloom, la chaise du panneau américain de consensus d'association de diabète, « diabète de type II chez les enfants est une épidémie naissante. »

Résistance à l'insuline : le rôdeur silencieux
Le syndrome X est la force foncée derrière le diabète de type II. Également connu en tant que syndrome métabolique, c'est une étape préclinique de la maladie, censée pour affecter jusqu'à 25% d'adultes nord-américains. Une constellation de changements métaboliques qui progressent silencieusement pendant des années, le syndrome X est caractérisée par résistance accrue à l'insuline, l'hormone de réglementation qui supprime le glucose hépatique (de foie) produisent et éliminent le glucose excédentaire du sang.

Diagramme du système homéostatique (d'insuline-glucagon).
Image agrandie par vue

Le début de la résistance à l'insuline est caractérisé par une foule de symptômes relatifs, incluant :

  • hypertension (hypertension)
  • triglycérides élevés de sang (graisses)
  • cholestérol élevé de LDL (le « mauvais ")
  • cholestérol réduit de HDL (« bon ")
  • durcissement accéléré des artères
  • prolifération des cellules dans les murs artériels
  • développement de l'obésité abdominale
  • glycosylation (édition absolue des graisses et des protéines avec du glucose)
  • hyperinsulinemia (niveaux d'insuline de haut-sang).

Le syndrome est particulièrement alarmant chez les enfants et des adolescents parce que les changements, qui dans les adultes sont habituellement répartis un certain nombre d'années, sont comprimés dans quelques années courtes en quelques jeunes adolescents.10 plus une personne a la maladie longtemps, plus la probabilité de développer des incapacités à long terme est grande. Malheureusement, les médecins voient maintenant que les jeunes développent pr3maturément ces complications potentiellement mortelles.

Le pronostic n'est pas d'une manière encourageante : approximativement un tiers à un demi- de ceux diagnostiqués avec la résistance à l'insuline développeront le diabète. De ceux, deux-tiers mourront par la suite des complications cardio-vasculaires. Comparé aux non-diabétiques, les diabétiques adultes sont presque deux fois aussi pour avoir l'asthme, trois fois plus vraisemblablement d'avoir l'hypertension et la maladie cardiaque, et quatre fois plus vraisemblablement de souffrir une course.11

Clairement, le dépistage précoce de la maladie est primordial.

Un équilibre sensible
L'insuline est produite par de bêtas cellules hautement spécialisées dans le pancréas, une glande lobulaire placée derrière l'estomac. L'hormone est sécrétée dans le sang en réponse aux niveaux élevés de glycémie. L'insuline aide le corps à utiliser le sucre de sang en liant aux sites spécialisés de récepteur sur les surfaces cellulaires, tout comme des ajustements d'une clé dans une serrure. L'insuline « ouvre » le récepteur et le glucose (une molécule trop grande pour passer) est transporté dans la cellule. Une fois à l'intérieur, le glucose est employé pour le carburant cellulaire, et n'importe quel excès est stocké comme glycogène (une forme d'amidon animal) ou converti en glycérol pour la formation de la graisse.

Quand les taux du sucre dans le sang sont bas, ou pendant des périodes d'effort, des magasins de glycogène de foie sont rapidement convertis de nouveau au glucose par l'action du glucagon, une autre hormone pancréatique. Le glucagon encourage également la panne de la graisse dans le tissu adipeux au glycérol et aux acides gras. Le foie reconvertit ces derniers au glucose, le déchargeant dans le sang. Par ce tour d'adresse complexe, l'insuline et le glucagon exécutent un rôle central en réglant le niveau de la glycémie du corps.

La résistance à l'insuline de montée perturbe cet équilibre quand les niveaux normaux de l'insuline n'ouvrent plus les « portes cellulaires. » Les bêtas cellules du pancréas, dans une tentative futile de reconstituer l'homéostasie, décalent dans la « vitesse surmultipliée » et commencent à pomper des quantités toujours croissantes d'insuline. Chroniquement les hauts niveaux de l'insuline autres « désensibilisent » les récepteurs cellulaires, menant encore à une plus grande résistance à l'insuline. Un cycle méchant et préjudiciable s'ensuit-le genèse du type II

diabète.

Photomicrographe de 125x magnifié par pancréas humain.

Le mécanisme du début
Ce qui défie l'explication est ce qui cause la résistance à l'insuline en premier lieu. Nous savons que pratiquement chacun qui développe des débuts de diabète de type II avec la résistance à l'insuline. Nous savons également que le risque de développer le diabète de type II est fortement corrélé avec l'obésité d'organisme central et l'accumulation (anormale) ectopique de la graisse. Il s'avère que la résistance à l'insuline ne peut être déterminée tellement par la quantité de graisse du corps comme par où la graisse est localisée.4 en fait, un des meilleurs marqueurs prévisionnels pour la résistance à l'insuline est le poids corporel excédentaire, en particulier poids autour de la taille.

McGarry présente un cas irrésistible que l'accumulation ectopique de la graisse dans le muscle et d'autres tissus périphériques est intimement impliqué du début de la résistance à l'insuline et de l'effondrement progressif de la bêta fonction pancréatique de cellules.La sensibilité de 4 insulines peut tomber nettement sans aspect de diabète, tant que les bêtas cellules pancréatiques compensent. C'est leur cession inévitable (probablement due au lipotoxicity) que cela mène à l'hyperglycémie accrue, une nouvelle hausse en lipides de sang, et une jamais-plus grande accumulation de graisse dans la cellule musculaire. L'hypeplipidémie croissante (hauts lipides de sang) consécutivement aggrave la résistance à l'insuline et dégrade la fonction hépatique.

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