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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2004
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Prescriptions naturelles pour la maladie de Parkinson
Par Bruce Scali

Après 200 ans d'enquête, les chercheurs et les cliniciens n'ont identifié ni la cause ni le traitement pour la maladie de Parkinson, la condition d'abord décrite par James Parkinson en 1817. Pourtant avec la génération baby-boom sur le tranchant de la retraite, le besoin de réponses définitives n'a jamais été plus urgent.

Des symptômes de Neurodegenerative tels que le tremblement et une démarche brouillante, également connue sous le nom d'agitants de paralysie, ont été observés et enregistrés par des médecins depuis des époques antiques. Beaucoup a été appris puisqu'au sujet des caractéristiques de la maladie de Parkinson, mais de beaucoup reste inconnu. Non seulement la cause et le traitement de Parkinson continuent-ils à nous éluder, mais les médecins ne peuvent pas encore identifier ceux aux parties de la maladie. En conséquence, un programme définitif pour la prévention demeure incertain.

Du côté positif, beaucoup est connu au sujet de la maladie de Parkinson, des facteurs qui contribuent à son développement, et des solutions de rechange de traitement et naturelles médicales qui soulagent ses symptômes et peuvent même ralentir sa progression. Et les avenues davantage de d'enquête ont montré la grande promesse.

La maladie de Parkinson est corrélée avec l'âge, et jusqu'à 40% de ceux avec la baisse mentale sérieuse d'expérience de la maladie.Les outils de diagnostic 1 tels que l'essai de vitesse et de tension de l'onde cérébrale P300 peuvent identifier la première perte cognitive et peuvent aider à détecter la maladie de Parkinson de tôt-étape aussi bien.2

Selon la base nationale de Parkinson, il y a approximativement 1,2 millions de personnes avec la maladie de Parkinson aux USA et le Canada. La maladie de Parkinson afflige 1% d'adultes âgés 60 ou plus vieux et 2% d'adultes âgés 70 ou plus vieux.3 pendant que la population vieillit et la durée moyenne se développe, évaluation de chercheurs que 1,5 millions d'Américains seront affligés avec Parkinson dans un avenir proche.

La pathologie de Parkinson
Juste comme la plaque est évidente dans les cerveaux des patients d'Alzheimer, des représentations physiques distinctes peuvent être trouvées dans les cerveaux des victimes de Parkinson. Une perte de neurones dopaminergiques est vue, principalement dans le compacta de pairs de nigra de substantia et les régions de coeruleus de lieu dans le midbrain. Ces cellules produisent la neurotransmetteur ou biochimiques que les aides règlent le système nerveux et le corps. Particulièrement problématique au sujet de la maladie de Parkinson est que les symptômes ne présentent pas jusqu'à ce que 80% de la dopamine du cerveau soit perdu. Également la caractéristique est la présence des corps d'inclusion cytoplasmiques (corps de Lewy, cellules claires) dans le cerveau, qui remplacent les neurones morts.4

Les facteurs épidémiologiques jouent un rôle dans la maladie de Parkinson. Les mâles sont pour développer la maladie que les femelles et son incidence dans les Caucasiens semble plus haut que dans d'autres courses.5,6 que la prédominance de la maladie de Parkinson diffère géographiquement, mais quand des allocations sont faites pour la répartition par âges, les critères diagnostiques, et l'accès variable aux soins de santé, les résultats ne sont pas concluants.7,8 il est à noter intéressant, cependant, qu'on a identifié trois gènes qui provoquent le phénotype parkinsonien, et la maladie de Parkinson se produit plus fréquemment dans les jumeaux identiques.9

Les études génétiques impliquant des familles, des jumeaux, et des gènes simples également n'ont pas été définitives.10-12 les données trop souvent ont dépendu des souvenirs des sujets, et la maladie de Parkinson pourrait être expliquée par régime et facteurs environnementaux qui également sont partagés par les sujets. Sans se soucier, si la maladie de Parkinson étaient strictement un trait génétique, nous verrions bien plus d'occurrences de lui dans les familles qu'actuellement.

Les toxines telles que l'oxyde de carbone, herbicides, méthanol, et des insecticides ont été liés à la maladie de Parkinson, ainsi les populations industrielles et de ferme sont affectées. L'exposition aux infections telles que l'encéphalite, la rougeole, la grippe, et les maladies sexuellement transmissibles également a été associée à Parkinson.13

La détermination de la cause devient une question de si quelque chose spécifique est responsable ou si sa composition génétique prédispose la susceptibilité aux facteurs environnementaux liés à la maladie de Parkinson. Faute de cause spécifique, le consensus est que la maladie de Parkinson résulte des facteurs génétiques et environnementaux.

Symptômes et diagnostic
La complication des sujets est plus loin que les douzaines de pharmaceutiques communes (médicaments anti-douleur y compris et inhibiteurs sélectifs de reuptake de sérotonine, ou SSRIs), les actes médicaux tels que des études de colorant et des greffes de moelle, et les conditions telles que la blessure à la tête, l'affection hépatique, les tumeurs et les lésions, la maladie vasculaire, et d'autres désordres de système nerveux central peuvent tout causer des symptômes de maladie de Parkinson.Le statut de 13 maladies de Parkinson progresse médicalement de possible, au probable, à défini, basé sur le nombre et la combinaison de symptômes de moteur actuels. Le tremblement, la rigidité, ou le bradykinesia (hésitation ou lenteur) rend la maladie de Parkinson possible. N'importe quels deux de tremblement de repos, de rigidité, de bradykinesia, et de réflexes posturaux altérés (tels que le tremblement ou la difficulté prolongé de bras avec l'écriture) indique la maladie de Parkinson probable. Toute combinaison de trois des quatre résultats précédents de symptômes dans un diagnostic définitif de la maladie de Parkinson.14

Symptômes de maladie de Parkinson

N'importe quels trois de ces quatre symptômes confirment la maladie de Parkinson :

1. Tremblement de repos
2. Rigidité
3. Bradykinesia (mouvement lent)
4. Réflexes posturaux altérés

Faute de certitude clinique, un médecin peut employer des méthodes d'exclusion pour éliminer la maladie de Parkinson comme diagnostic. Les analyses de sang identifient l'empoisonnement et le hypoparathyroidism toxiques qui pourraient expliquer des symptômes. La représentation de résonance magnétique (IRM), la tomodensitométrie (CT), la tomographie d'émission de positons (ANIMAL FAMILIER), et les balayages simples de la tomodensitométrie d'émission de photon (SPECT) découvrent les anomalies structurelles, vasculaires, et métaboliques qui causent la maladie de Parkinson. L'histoire patiente indique des infections et des pharmacothérapies précédentes. Puisque les déficits de moteur apparaissent et avancent graduellement en Parkinson, le début ou la progression rapide des symptômes plaiderait contre un diagnostic de la maladie. L'exclusion également est attribuée à la non-réactivité aux thérapies de dopamine.15 l'élimination de la possibilité de maladie de Parkinson aide des médecins à se concentrer sur des traitements efficaces pour l'état réel présenté par des patients.

Le diagnostic précis est une question significative avec la maladie de Parkinson. Une étude post mortem a prouvé que 25% de ceux diagnostiqués avec la maladie de Parkinson a eu une autre cause des symptômes présentés.16 diagnostics inexacts peuvent mener aux traitements inutiles, inefficaces, ou même néfastes pour des patients, aussi bien que fournissent les données défectueuses qui font trouver un traitement pour Parkinson bien plus difficile.

Pathogénie
La mort de cellule du cerveau est incontestée dans la maladie de Parkinson, et les avances en science moléculaire ont ouvert de nouveaux horizons d'enquête pour sa cause et traitement. Tandis que la recherche précédente se concentrait sur l'effort oxydant, d'autres facteurs suscitent maintenant l'attention. Neurodegeneration peut impliquer des anomalies mitochondriques, l'excitotoxicity, des facteurs trophiques, et des cytokines inflammatoires.17 déterminant lesquels de ces derniers, le cas échéant, sont la cause primaire de la mort des cellules du cerveau et comment ceux-ci sont mis en corrélation ont pour être discernés encore. Néanmoins, ces nouvelles connaissances au sujet de biologie cellulaire ont eu un impact positif sur le traitement.

L'effort oxydant résulte quand un excès des radicaux libres accable les défenses du corps. Dans leur recherche d'un électron à appareiller avec un radical libre, les molécules endommagent les molécules de distributeur. Les réactions en chaîne en résultant endommagent les lipides, la protéine, l'ADN, et, finalement, les cellules.18 radicaux libres peuvent également augmenter le calcium intracellulaire, causant l'apoptosis (mort cellulaire lente, par opposition à la nécrose, à une mort cellulaire plus rapide). Les métaux tels que le fer, le cuivre, et l'aluminium catalysent des réactions de radical libre, et les études ont montré un excès de ces métaux dans les cerveaux des patients de maladie de Parkinson.19

Facteurs de contribution à la dégénérescence de neurone

• Effort oxydant
• Anomalies mitochondriques
• Excitotoxicity
• Facteurs trophiques
• Cytokines

L'exploration des anomalies mitochondriques dans des patients de maladie de Parkinson a résulté de la découverte de l'effet de MPTP (une toxine trouvée en héroïne et pesticides) sur des mitochondries exclusivement dans la région de SNc du cerveau.20 ceci trouvant n'ont pas été reproduits dans les patients dans d'autres conditions neurodegenerative. On ne le connaît pas comment les dommages mitochondriques contribuent à la dégénérescence de neurone, mais la recherche se concentre sur un système immunitaire de défaut de fonctionnement, des réactions de radical libre accrues, et comment ces dommages pourraient lancer l'apoptosis.21

Des acides aminés excitatoires tels que le glutamate également ont été montrés pour endommager cellules.22 le mécanisme est la médiation d'un afflux de calcium à travers des membranes cellulaires endommageant des protéines, des lipides de membrane, et l'ADN.

Les facteurs (nutritionnels) trophiques insuffisants contribuent à la mort cellulaire.23 expériences ont prouvé que les neurones meurent quand ils sont déconnectés du tissu de cible tel que le muscle.24

En conclusion, les cytokines sont de petites protéines produites en raison des cellules du cerveau de microglia réagissant aux neurones endommagés. Produit de Cytokines d'autres cytokines, commençant une cascade d'événements qui cause l'inflammation néfaste en tissu cérébral. Dans certains cas, cependant, l'inflammation endommage davantage. La contribution de Cytokines à la mort cellulaire n'est pas entièrement comprise, mais un grand nombre de cellules glial ont été observées post mortem dans les cerveaux des victimes de Parkinson.13

Ces processus cellulaires complexes contestent et excitent. La nouvelle information complique la découverte d'un traitement pour la maladie de Parkinson, mais également a mené aux stratégies efficaces pour atténuer les symptômes de Parkinson et ralentir la progression implacable de la maladie.

Traitement
En raison de ses déficits effrayants de moteur, les conditions Co-morbides, la mort cellulaire multifactorielle, et la progression lente, maladie de Parkinson exige une approche multimodale. Ceci inclut une stratégie de début de la maladie, un traitement de cognitif-déficit, un appui pharmaceutique et naturel de dopamine, et une chirurgie en dernier recours. Les études ont prouvé que les thérapies spécifiques chacun des deux améliorent les symptômes de Parkinson et ralentissent leur progression.25,26

Stratégie de début de la maladie
La première étape en confrontant le début de la maladie est une évaluation émotive du patient, présentant la consultation professionnelle s'indiquée. Un système de support faisant participer la famille et scrute des aides que le patient font face aux symptômes de moteur. La consultation juridique, financière, et professionnelle peut fournir au patient un sens du contrôle quand les symptômes progressent.27

Les médecins se concentrent habituellement sur traiter les troubles moteurs qui dérangent à une personne qui n'a jamais éprouvé des tremblements, des mouvements lents de membre, ou la rigidité. Tandis que le foyer est sur traiter ces symptômes, mention doit être faite des questions cognitives qui surgissent avec la maladie de Parkinson.

Pour les patients de Parkinson, la dégénérescence cognitive est un sérieux problème, avec un impact profond sur leur qualité de vie. Une évaluation complète de statut cognitif est nécessaire toutes les fois que la maladie de Parkinson est d'abord diagnostiquée. Ceci inclut la mémoire, l'attention, le quotien intellectuel (QI), et l'essai psychologique pour les comparaisons normatives et les lignes de base, qui peuvent être employées plus tard pour mesurer des baisses et pour indiquer le traitement.

Tandis que la maladie de Parkinson elle-même n'a pas un marqueur de pré alerte, la démence fait. Les évaluations cognitives et les essais fonctionnels tels qu'un électro-encéphalographe quantitatif (QEEG) peuvent indiquer exactement un déficit assez tôt pour permettre l'utilisation des thérapies montrées préserver les corps enseignant mentaux.

Le régime est primordial à chaque étape de Parkinson. Un nutritionniste certifié devrait être une première recrue dans la bataille. Les fruits organiques, les légumes, et la volaille, les saumons sauvages, les betteraves rouges, les haricots verts, les carottes, les navets, les épinards, et les oignons rouges sont particulièrement salutaires en évitant des toxines. L'huile et les herbes d'olive supplémentaire-vierges non chauffées pour assaisonner devraient être employées. Du café a été associé à un plus à faible risque de la maladie de Parkinson, probable en raison des propriétés dopaminergiques de la caféine.28 sucres et graisses doivent être évités, car des régimes de haut-sucre ont été corrélés avec un risque triple pour développer Parkinson, et les régimes à haute teneur en graisses avec un risque quintuple.29,30 autres à éviter incluent la laiterie, le blé, et les produits de gluten, la margarine, les nourritures frites, les pétroles polyinsaturés (particulièrement canola), les nourritures adoucies, les édulcorants, la nourriture traitée (telle que des viandes d'épicerie), l'eau chlorée et fluorée du glutamate de monosodium (MSG), de l'alcool (excepté le vin rouge), et les nourritures microwaved.

En conclusion, l'exercice de mise en charge a été associé à une augmentation en testostérone qui élève des niveaux de dopamine. Combiné avec l'avantage inhérent du ton et de la coordination améliorés de corps, un programme d'exercice est indispensable en traitant la maladie de Parkinson.

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