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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mars 2004
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Un commentaire sur la pectine modifiée d'agrume
par Stephen B. Strum, DM, FACP

La prolongation de la durée de vie utile a été au premier rang en apportant l'attention aux avances importantes dans la médecine au cours des 20 dernières années. L'article de ce mois par Romy Fox sur la pectine modifiée d'agrume (MCP) continue dans cette tradition. C'est un article qui fait réfléchir que les membres de prolongation de la durée de vie utile devraient lire. Mon commentaire sur cet article se concentre sur le MCP et ses relations au contrôle du cancer. Pour que le lecteur comprenne cet aspect de MCP, il est nécessaire que je discute d'abord comment le MCP agit l'un sur l'autre avec les produits spécifiques de cellules appelés les protéines ou les galectins hydrate de carbone-contraignants.

La concept-communication de deux noyaux et équilibre-sont critique aux mondes de l'humanité et de la biologie. La communication entre les cellules saines ou normales est essentielle à leurs beaucoup de fonctions et de survie. Ce qui doit être souligné est que c'est également vrai car il se rapporte à la fonction et à la survie des cellules cancéreuses. Il est apparu clairement que les stratégies importantes qui fonctionnent pour la cellule « saine » également sont des stratégies essentielles pour le « ennemi » ou la cellule cancéreuse. la communication de Cellule-à-cellule est, donc, critique à la survie de cellules. Un aspect clé de cette interaction se rapporte à la capacité des cellules de tumeur aux groupes cohésifs de forme. Comme dans des interactions humaines, il y a force dans les nombres quand il s'agit de cellules cancéreuses. Les groupes de cellules de tumeur peuvent survivre à la destruction par le système immunitaire du corps parce que l'immunité fonctionne mieux en traitant une basse charge de tumeur, c.-à-d., quantités minuscules de tumeur.

Les protéines spécialisées détectées dans des cellules cancéreuses facilitent la cohésion de cellule cancéreuse ayant pour résultat la cellule groupant ou groupant en masse compacte. Ceci accélère consécutivement la croissance et la diffusion de la malignité, comme représenté dans les diagrammes qui accompagnent l'article. Ces protéines s'appellent les protéines ou les lectins hydrate de carbone-contraignants. Des 14 lectins jusqu'ici identifiés, celui qui semble le plus important dans le processus de cancer est galectin-3.

Si nous pouvons bloquer des cellules cancéreuses du groupement ensemble et également empêcher leur collage aux sites de cible sur des murs de vaisseau sanguin, nous pouvons développer les thérapies qui affectent la production de cancer, l'adhérence, la migration, la croissance, la progression, et la métastase des cellules cancéreuses, et même la mort de cellule cancéreuse (apoptosis).1 les galectins, et particulièrement galectin-3, sont intimement impliqués dans plusieurs, sinon tous, ces processus.

Un examen en profondeur des documents médicaux contemporains sur des galectins indique une photo passionnante mais complexe. Quelques publications indiquent clairement que des plus grands niveaux de galectin-3 dans le sang ou dans le tissu sont associés à la fréquence de la malignité et à une plus grande étape de progression de tumeur.2-14 certains de ces articles sont d'importance de point de repère parce qu'ils indiquent l'exactitude impressionnante quand l'essai galectin-3 est employé pour établir la présence de la malignité. C'est clairement le cas avec le cancer de la thyroïde7-11,15-18 et cancer du côlon.4,5,17 médecins et patients doivent être mis au courant de tels fortement développements importants, et les essais en laboratoire commerciaux doivent devenir disponibles pour traduire ces avances au soin des patients.

La recherche médicale supplémentaire a comporté augmenter ou s'abaisser des niveaux galectin-3 chez les modèles animaux du cancer. Ces études ont également établi une corrélation entre des niveaux galectin-3 et une métastase plus élevés.19 une certaine polémique résulte, cependant, d'autres articles qui précisent que juste l'opposé est vu avec d'autres malignités. Dans de tels exemples, des niveaux plus bas galectin-3 ou absents sont associés à un comportement biologique plus agressif de certains types de cancer, et à des niveaux plus élevés de galectin-3 avec des tumeurs (plus différenciées) plus mûres qui moins sont avancées dans l'étape du cancer.20-22 par exemple, dans l'article par Piantelli et autres, une corrélation significative a été trouvée entre des niveaux plus élevés de la tumeur galectin-3 et une plus longue survie rechute-gratuite de survie et globale dans les patients diagnostiqués avec le cancer du larynx.23

Par conséquent, nous devons être spécifiques en détaillant le type de cancer en discutant les effets des niveaux galectin-3 sur le diagnostic de cancer, l'étape de tumeur, l'agressivité, et la survie. Le tableau attaché montre de telles relations, mais le lecteur devrait se rendre compte que ceci une première approche et n'inclut pas beaucoup de types de tumeur. Les effets biologiques montrés dans cette table sont d'importance médicale principale.

La littérature sur galectin-3 devient plus passionnante à la lumière de la recherche qui indique maintenant des fonctions multiples pour cette protéine. La majeure partie de la littérature plus ancienne se concentre sur les propriétés hydrate de carbone-contraignantes de galectin-3. L'attache a lieu à l'extrémité de la molécule appelée l'extrémité de C-terminal. L'autre extrémité de la molécule, appelée le N-terminal, extrémité, est responsable d'un autre important fonction-protégeant la cellule de tumeur contre la mort cellulaire ou l'apoptosis. Quand un acide aminé spécifique (sérine) en la sixième position de l'extrémité de N-terminal est activé, on commence un processus chimique qui déclenche un ordre chimique de la « anti-mort ». Dans ce cas, la cellule cancéreuse est protégée. Le mécanisme cellulaire implique la protection des mitochondries de cellule cancéreuse (les centrales électriques pour la normale et les cellules cancéreuses) contre des dommages dus à l'oxydation par l'oxyde nitrique.25 ainsi, les travaux galectin-3 au N-terminal finissent pour protéger la cellule cancéreuse contre la mort cellulaire ou l'apoptosis provoqué par l'oxyde nitrique. Cette voie de mort cellulaire est un mécanisme principal dans l'action de la thérapie radiologique et également de certaines drogues de chimiothérapie telles que le cisplatin.26 pour s'ajouter à l'excitation d'une telle découverte, la protéine galectin-3 a été également montrée à la fonction comme commutateur marche-arrêt. Quand la fin de N-terminal de galectin-3 est activée, elle coupe le fonctionnement de l'extrémité hydrate de carbone-contraignante de la protéine.27 quand l'extrémité de C-terminal de la molécule est activée, il coupe la fonction d'anti-apoptosis de l'extrémité de N-terminal.28 ainsi, galectin-3 est une protéine multitâche avec un déclencheur de "ON" pour protéger la cellule de tumeur contre la mort ou un déclencheur de "OFF" qui permet à des cellules de tumeur de lier ensemble pour former les masses cohésives, pour envahir le tissu conjonctif comprenant des vaisseaux sanguins, et pour se reproduire par métastases et se développer. C'est un développement principal dans notre compréhension du processus de cancer !

La pectine modifiée d'agrume écrit la photo et attache l'extrémité de C-terminal de la protéine bloquant la capacité des cellules de tumeur d'adhérer et former les masses ou les cellules cancéreuses cohésives. La pectine modifiée d'agrume, dans les études par raclement et autres et conjecture et autres, a ralenti le temps de doublement prostate-spécifique de l'antigène (PSA) chez les hommes avec le cancer de la prostate.29,30 ceci ont pu être simplement dus à arrêter la production de PSA sans affecter la prolifération cellulaire de tumeur. D'autres études ont montré, cependant, que la pectine modifiée d'agrume diminue réellement la croissance de cellules de tumeur,31 et qu'il peut lier à galectin-3 et diminuer l'adhérence de cellules, l'invasion, et la métastase.32-34

La question centrale est si le MCP, lorsqu'il affecte les fonctions remarquables ci-dessus, peut arrêter le commutateur à l'extrémité de N-terminal de la protéine galectin-3, de ce fait affaiblissant la capacité des cellules de tumeur de se protéger contre la destruction par rayonnement ou chimiothérapie. Les études supplémentaires sont mal nécessaires en raison de l'avantage potentiellement grand du MCP dans le traitement d'une multitude de malignités. Les implications de diagnostic et d'échafaudage pour galectin-3 et d'autres galectins et les implications thérapeutiques pour le MCP sont d'une telle grandeur quant aux conférences de commandant de garantie et davantage de placement sur ce développement passionnant.

En conclusion, la pectine modifiée d'agrume semble être un facteur d'atténuation important dans le contrôle et la mort de cellule cancéreuse.

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