Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en mai 2004
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Un guide complet de l'essai préventif de sang
Par Penny Baron

Vitamine B12 et folate
La vitamine B12, trouvée seulement en nourritures d'animal-source, est nécessaire pour la formation et la régénération des globules rouges. Il également favorise la croissance et augmente l'appétit chez les enfants, augmente l'énergie, et les aides maintiennent un système nerveux sain. Les personnes âgées souffrant de l'affaiblissement neurologique constatent que la supplémentation B12 améliore leur fonction cognitive.

Les aides d'acide folique se protègent contre des dommages (génétiques) chromosomiques ; empêche l'athérosclérose provoquée par l'homocystéine excédentaire ; dans les doses élevées a été montré au risque de diminution de maladie cardio-vasculaire ; est nécessaire pour l'utilisation du sucre et des acides aminés ; peut empêcher quelques types de cancer ; favorise une peau plus saine ; et les aides se protègent contre les parasites intestinaux et l'intoxication alimentaire. On l'a également établi que l'acide folique peut empêcher spina bifida ; donc, les femmes de l'âge de grossesse devraient augmenter leur RDA d'acide folique.

La vitamine B12 et les insuffisances foliques sont le plus généralement dues aux problèmes de la malabsorption (B12 : désordres gastro-intestinaux, pancréatite, ténia, et alcoolisme ; folate : dopez la maladie muqueuse d'interférence et de jejeunal) ou l'ingestion diététique insuffisante (B12 dans de rares cas des régimes de végétarien strict et malnutrition ou alcoolisme de folate en général).

Des niveaux bas de B12 sont également vus dans les patients présentant le myélome multiple et la carence en fer, dans ceux qui fument, et les personnes âgées ; dans les patients présentant le cancer, l'anémie aplastique, et l'insuffisance folique ; dans les patients sur la hémodialyse ; et dans ceux qui ingèrent les doses élevées de la vitamine C.

Des hauts niveaux peuvent être augmentés dans la leucémie, le polycythemia Vera, le leukocytosis, et l'affection hépatique aigus et myelogenous.

Des niveaux d'acide folique peuvent être diminués dans les alcooliques ; ceux avec une maladie chronique, subissant la hémodialyse, ou ayant des anorexies mentales ; et dans les prématurés et les personnes âgées. Sans compter que la grossesse, des plus grandes doses d'acide folique peuvent être indiquées dans l'hyperthyroïdisme, la néoplasie, les anémies hémolytiques, et le psoriasis.

Endocrine

DHT (5a-dihydrotestosterone)
DHT est synthétisé de la testostérone (noncomplexed) gratuite par le cholestenone 5a-reductase d'enzymes, qui est trouvé dans la prostate, les diverses glandes surrénales, et les follicules pileux. Il est responsable du développement des organes génitaux et de la prostate masculins, des changements d'examen médical qui accompagnent la maturation masculine, et de la croissance du tissu de muscle. Seulement une petite partie de DHT est trouvée dans le sang, principalement complexé à la globuline hormone-contraignante de sexe (SHBG).

Des niveaux bas de DHT peuvent être associés à la libido diminuée, au dysfonctionnement érectile, au pseudohermaphroditism masculin, ou au hypospadias perineoscrotal de pseudovaginal. Des plus grands niveaux de DHT peuvent être impliqués dans la calvitie de mâle-modèle (alopécie), le hirsutism (croissance excessive de cheveux chez les femmes), le hyperplasia prostatique bénin, et l'acné.

Si des niveaux de DHT sont élevés, des drogues telles qu'Avodart®, Proscar®, ou Propecia® peuvent être considérées.

Insuline de jeûne et HOMAIR
L'insuline de jeûne de sérum est employée comme index de sensibilité et de résistance d'insuline. La résistance à l'insuline, prévue par l'évaluation de modèle d'homéostasie (HOMAIR), a été montrée à l'exactitude d'augmentation au-dessus de l'essai traditionnel.62 HOMAIR sont déterminés en multipliant le niveau de jeûne de glucose sanguin par le niveau de jeûne d'insuline et puis en se divisant par 22,5. Plus le nombre est inférieur, le meilleur.

La résistance à l'insuline (quand le corps ne répond pas à l'insuline qu'il produit) est une conclusion commune dans des désordres métaboliques, y compris l'intolérance de glucose, dyslipidemia, hyperuricemia, et hypertension,62 et est associée à un plus grand risque de maladie de l'artère coronaire symptomatique.63 en outre, approximativement 25% de personnes avec la résistance à l'insuline continuera pour développer le diabète de type II.

Selon Bonora et autres, la prédominance de la résistance à l'insuline prévue par HOMA est 66% dans les patients présentant l'intolérance au glucose, 84% dans des sujets de NIDDM (diabète non-insuline-dépendant), 54% chez les personnes avec l'hypercholestérolémie, 84% dans des patients de hypertriglyceridemia, 88% dans les patients avec du bas cholestérol de HDL, 63% dans les patients avec le hyperuricemia, et 58% dans les patients hypertendus. Dans les patients présentant une combinaison d'intolérance, de dyslipidemia et/ou d'hypertension de glucose, la prédominance de la résistance à l'insuline était 95%.62

Les données prouvent également que la résistance à l'insuline HOMA-prévue est un facteur prédictif indépendant de la maladie cardio-vasculaire dans les patients présentant le diabète de type II.64

La résistance à l'insuline peut également être un indictor et une cause probable de maladie rénale chez les personnes avec le type diabète d'I, selon une étude à l'université de Pittsburgh. Les investigateurs ont également constaté que parce que la résistance à l'insuline prévoit la maladie cardiaque, « elle peut expliquer l'observation de longue date que dans le type diabète d'I, la maladie rénale prévoit la maladie cardiaque. En d'autres termes, la résistance à l'insuline peut être le « terrain d'entente » pour les deux complications. »65

Le dépistage précoce de la résistance à l'insuline peut, donc, aider à empêcher les complications potentiellement sérieuses qui peuvent résulter des désordres métaboliques, y compris le type I et II diabète, dyslipidemia, hyperuricemia, et hypertention.

Somatomedin-C (croissance comme une insuline factor/IGF-1)
IGF-1 est l'effecteur principal de l'activité de l'hormone de croissance humaine (HGH) et affecte également le métabolisme de glucose (activité comme une insuline). Puisqu'il reste constant dans le sang plus longtemps que HGH (qui tend à flotter en réponse à de divers stimulus), c'est un indicateur plus précis d'insuffisance de HGH, et est également plus précis pour surveiller la thérapie de HGH qu'examine HGH directement.

IGF-1 est critique en négociant la croissance du muscle et d'autres tissus, et les niveaux normaux augmentent solidement jusqu'à ce que 12-15 ans, et commencent alors à diminuer. Jusqu'à un tiers de la masse et de force de muscle squelettique est perdu entre les âges de 30 et l'étude de 80. 66 A par Barton-Davis et autres a prouvé que l'overexpression IGF-1 dans les cellules musculaires des souris peut préserver les caractéristiques (morphologiques et fonctionnelles) des muscles squelettiques de vieilles souris tels qu'elles sont équivalentes à ceux de jeunes muscles adultes.66 Ruiz-Torres et autres ont prouvé que quand les niveaux IGF-1 dans (plus de 70) des mâles plus âgés étaient semblables aux niveaux dans de plus jeunes mâles (jusqu'à 39 ans), les mâles plus âgés ne montrent pas des diminutions âge-dépendantes de testostérone de sérum et de masse maigre de corps, ni des augmentations de gros Massachusetts de corps.67

Des niveaux bas d'IGF-1 ont été impliqués dans le développement de l'athérosclérose. Van den Beld a et autres trouvé que cela les concentrations IGF-1 gratuites de haute ont semblé être corrélées avec le risque réduit d'athérosclérose, suggérant qu'IGF-1 (avec la testostérone et l'oestrone endogènes) puisse jouer un rôle protecteur dans le développement de l'athérosclérose chez les hommes vieillissants.68

Une étude par Carro et autres suggère un rôle pour IGF-1 comme hormone neuroprotective. Les données montrent une corrélation entre les niveaux plus bas d'IGF-1 et les niveaux plus élevés de l'accumulation d'amyloïde-b dans les cerveaux des patients d'Alzheimer. Dans les études des souris de mutant, des niveaux élevés d'amyloïde-b sont vus quand les niveaux du sérum IGF-1 sont bas. Réciproquement, la charge d'amyloïde-b peut être diminuée en augmentant des niveaux du sérum IGF-1. Les investigateurs ont proposé que « IGF-1 de circulation soit un régulateur physiologique des niveaux amyloïdes de cerveau avec le potentiel thérapeutique. »69

Les niveaux élevés d'IGF-1 peuvent être indicatifs de l'acromégalie (gigantism) et du retinopathy diabétique. Bien qu'on l'ait suspecté que des hauts niveaux d'IGF-1 soient associés au plus grand risque de cancer de la prostate, les données récentes suggèrent qu'IGF-1 puisse servir de marqueur de tumeur plutôt qu'un facteur étiologique pour la maladie.70 l'essai IGF-1 (niveaux diminués) peuvent également être employés pour évaluer l'insuffisance pituitaire et les lésions hypothalamiques chez les enfants (diagnostic de nanisme et réponse à la thérapie). Des niveaux bas ont été également trouvés dans les patients présentant la sclérose latérale amyotrophique.71

Une étude sur les sujets asymptomatiques de HIV-1-infected a évalué l'hypothèse que l'administration par voie orale de 3 grammes par jour de l'acétyle-L-carnitine (ALCAR) pourrait de manière significative affecter les niveaux IGF-1. Les chercheurs ont constaté qu'alors qu'ALCAR n'élevait pas les niveaux IGF-1 totaux, il a augmenté de manière significative les niveaux d'IGF-1 gratuit (le composant bioactif d'IGF-1 total) dans les patients soignés. Aucun des sujets étudiés n'a rapporté n'importe quelle toxicité directement ou s'est indirectement rapporté

à l'administration d'ALCAR. Remarquablement, tous les patients soignés se sont plaints subjectivement, sans exception, un sens amélioré de bien-être par la deuxième à troisième semaine de la thérapie d'ALCAR.72

Thyroïde

L'hormone stimulante thyroïde (TSH) est sécrétée par la glande pituitaire et sert à commander la sécrétion d'hormone thyroïdienne dans la thyroïde. La thyroxine (T4) et le triiodothyronine (T3, gratuits) sont des hormones qui sont libérées de la thyroïde. De l'iode qui est pris par la thyroïde est incorporé dans le T3 et le T4 (soi-disant parce qu'ils ont trois et quatre atomes d'iode, respectivement), qui sert à augmenter le taux métabolique basique du corps, régler la croissance et développement, augmenter le débit cardiaque, augmenter le métabolisme du cholestérol, augmenter le nombre de sites de récepteur de LDL dans le foie, et empêcher la sécrétion de TSH.

Normalement, une diminution de T3 et T4 stimule la libération de TSH du pituitary qui, consécutivement, stimule la production T3 et T4 et la sécrétion, et la croissance de la glande thyroïde. Quand les niveaux T3 et T4 sont augmentés, la production de TSH est arrêtée par l'intermédiaire des canaux de rétroaction négative.

Quand les niveaux TSH, T3, ou T4 tombent en haut ou au-dessous de la normale, ceci désigné sous le nom de l'hypothyroïdisme (basse activité thyroïde) ou de l'hyperthyroïdisme (activité accrue thyroïde, également appelée le thyrotoxicosis). Il est généralement facile diagnostiquer hyper manifeste ou l'hypothyroïdisme, mais la maladie subclinique est un peu plus évasive.

Dans l'enquête nationale d'examen de santé et de nutrition (NHANES III), hypothyroïdisme a été trouvé dans 4,6% (les 4,3% maladies douces et 0,3% cliniques) d'une population en coupe aux USA et d'hyperthyroïdisme dans 1,3% (0,5% clinique et 0,7% doux) du même groupe de travail. Puisque les symptômes doux (ou « subcliniques ") peuvent être non spécifiques (ou absents) et progresser lentement, et des fonctions de thryroid ne sont pas par habitude examinés, les personnes avec hyper doux ou l'hypothyroïdisme peuvent aller undiagnosed. La maladie douce Undiagnosed peut progresser aux états cliniques de la maladie. Les gens avec l'hypothyroïdisme et le cholestérol dans le sérum élevé et le LDL ont un plus grand risque d'athérosclérose.

L'hypothyroïdisme doux (basse fonction de glande thyroïde) peut être aussi bien associé à l'hypercholestérolémie réversible (haut cholestérol de sang) et au dysfonctionnement cognitif, que des symptômes non spécifiques tels que la fatigue, la dépression, l'intolérance froide, la peau sèche, la constipation, et le gain de poids. L'hyperthyroïdisme doux est souvent associé à la fibrillation auriculaire et la densité minérale réduite d'os et les symptômes non spécifiques tels que la fatigue, la perte de poids, l'intolérance de la chaleur, la nervosité, l'insomnie, la faiblesse musculaire, la dyspnée, et les palpitations, notamment.

La mesure de TSH est le meilleur essai pour évaluer la fonction thyroïde. Actuellement, l'association américaine thyroïde recommande l'essai de TSH commençant à l'âge 35, et tous les cinq ans ensuite.73 comparer les rapports entre les taux sanguins TSH, T3, et T4, bien que, peut élucider le diagnostic définitif. C'est extrêmement important, étant donné que la majorité de personnes avec du hypo doux ou l'hyperthyroïdisme sont asymptomatique, et les niveaux des hormones thyroïdiennes peuvent être déprimés ou élevés seulement légèrement.

Bien que la gamme supérieure normalement « admise » pour TSH soit 5,50 mcIU/mL, les investigations ont prouvé que les taux sanguins égaux et plus considérablement que 2,0 mcIU/mL peuvent réellement indiquer des effets sur la santé défavorables :

  • TSH >2.0 mcIU/mL a augmenté le risque de 20 ans d'attaque autoimmune causée par la thyroïde.74
  • TSH >4.0 mcIU/mL a augmenté le risque de crise cardiaque.75

Du côté positif, quand les niveaux de TSH sont 2.0-4.0 mcIU/mL, les taux de cholestérol diminuent en réponse à la thérapie T4.76

La table ci-dessous récapitule des résultats du jury caractéristiques thyroïde des personnes avec du hypo manifeste ou doux ou l'hyperthyroïdisme.

Le T3 gratuit est valeur en confirmant le diagnostic de l'hyperthyroïdisme quand un niveau T4 gratuit ou total élevé est trouvé. Des concentrations anormales peuvent être vues dans le toxicosis T3 en présence des niveaux T4 normaux.

  TSH T3, gratuit T4
Hypothyroïdisme      
    Manifeste (très haut)
    Doux/subclinique (modérément élevé) ou normale ou normale
Hyperthyroïdisme      
    Manifeste
    Doux/subclinique normal normal

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