Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en novembre 2004

Ce que les médias n'ont pas indiqué au sujet du problème du coeur de Bill Clinton

Comment l'athérosclérose se développe
Au moins un sur tous les deux Américains au-dessus de l'âge de 65 a l'athérosclérose.134 il est si commun dans des personnes plus âgées qui quelques experts utilisés pour penser que ce faisait partie du processus vieillissant normal.

L'athérosclérose commence par les changements de la fonction endothéliale de cellules qui causent des globules blancs se déplaçant par le sang pour coller à l'endothélium (mur artériel intérieur) au lieu de l'écoulement par normalement. L'endothélium devient alors affaibli. Ceci permet des globules sanguins et des substances toxiques circulant dans le sang pour passer par l'endothélium et pour entrer dans le compartiment sous-endothélial de l'artère. Le lipide ou les substances comme grosse telles que LDL et triglycérides dans le sang s'accumulent alors dans ce secteur.

Les lipides qui s'accumulent dans l'endothélium cassé deviennent oxydés, entraînant les cellules musculaires lisses essayer « de réparer » l'endothélium endommagé. Le résultat de ce processus de réparation est infiltration de cellule musculaire lisse dans l'endothélium causant la formation de la lésion athérosclérotique initiale. Selon le risque d'une personne facteur-tel pendant que les pauvres suivent un régime, le manque d'exercice, le tabagisme, l'hypertension, et la soi-même-grosse accumulation de processus vieillissante continue et le processus athérosclérotique accélère.

Les cellules immunitaires appelées les macrophages envahissent alors le secteur artériel endommagé pour digérer la graisse. Mais les cellules musculaires lisses qui ont émigré au secteur ont déjà changé leur nature pour nettoyer la graisse. Ces globules blancs et cellules musculaires lisses riches en gros s'appellent les « cellules de mousse, » et provoquent une attaque inflammatoire chronique par de divers composants immunisés.

Les cellules musculaires lisses essayent de raccourcir la blessure à l'endothélium en produisant le collagène, qui forme un chapeau au-dessus du site de blessure. Le calcium s'accumule alors au-dessus du site de blessure pour former un os de ressemblance matériel. C'est pourquoi l'athérosclérose désigné sous le nom du « durcissement des artères. »

Ce choix complexe de cellules de mousse, de calcification, et d'accumulation de lipide s'appelle une plaque athérosclérotique. La plaque se développe, et s'il devient instable, elle est vulnérable à la rupture aiguë qui expose le contenu de la plaque au sang. Les plaquettes peuvent alors rapidement s'accumuler autour de cette plaque rompue, ayant pour résultat un blocage aigu (ou le caillot sanguin) sur la surface intérieure du mur de vaisseau sanguin. Ce caillot peut devenir très grand et occlure le navire. Même les petites plaques, si elles se rompent, peuvent interférer du flux sanguin et causer une crise cardiaque aiguë.

Un balayage à trois dimensions de CT de spirale de l'athérosclérose carotide. Encart : Plaque fixée au mur de l'artère carotide interne gauche. Cette angiographie a été prise avec un scanner hélicoïdal.

Alternativement, les plaques athérosclérotiques peuvent devenir un tel degré quant à limitent le flux sanguin sévèrement, comme cela était le cas pour l'ancien Président Clinton. Quand le flux sanguin dans une artère est gravement compromis par une grande plaque ou caillot sanguin, les cellules des tissus qui dépendent du flux sanguin de cette artère deviennent endommagées ou meurent. L'athérosclérose coronaire a découpé l'approvisionnement en sang du coeur en occluant les artères du coeur, ainsi en arrêtant l'approvisionnement en oxygène au coeur et en causant une crise cardiaque. Une course résulte quand les processus athérosclérotiques découpent l'approvisionnement en oxygène à une partie du cerveau.

Comme vous pouvez voir, donc, beaucoup plus est impliqué dans le développement de l'athérosclérose que juste riche en cholestérol et du LDL. Nous devons souligner, cependant, ce LDL optimal de maintien et taux de cholestérol est un volet important d'un programme d'athérosclérose-prévention.

Protection de vos murs artériels
L'hypertension,135-140 a élevé les LDL-cholestérol-triglycérides,141-146 bas HDL,147 148-151de tabagisme, diabète, l'obésité 152-157,158-161 et manque de l'exercice162-166 contribuent au dysfonctionnement endothélial et au développement suivant de l'athérosclérose.

D'autres facteurs artère-préjudiciables significatifs sont les niveaux haut-normaux du glucose, de l'insuline, du fer, de l'homocystéine, de 16-24 et du fibrinogène, de 25-28 et de n'importe quel niveau de la protéine C réactive29-36 qui est plus haute qu'optimale.

L'homocystéine est particulièrement dangereuse parce qu'elle peut induire la blessure athérosclérotique initiale à l'endothélium, puis facilite l'oxydation de la graisse et des LDL qui s'accumulent sous l'endothélium endommagé, et contribue finalement à l'accumulation anormale des composants de sang autour de la plaque athérosclérotique.

Le fibrinogène est un facteur de coagulation qui s'accumule au site de la lésion endothéliale. Le fibrinogène contribue à l'habillage de plaque et peut participer au blocage artériel après les ruptures athérosclérotiques instables d'une plaque.

Le glucose aux niveaux haut-normaux peut accélérer le processus de glycation qui cause le raidissement artériel, alors que l'insuline de jeûne haut-normale inflige des dégâts directs à l'endothélium. Les hauts niveaux du fer favorisent l'oxydation de LDL dans l'endothélium endommagé, alors que les niveaux bas de la testostérone (chez les hommes) semblent interférer la fonction endothéliale normale.

La protéine C réactive est un marqueur inflammatoire et endommage directement l'endothélium. L'inflammation chronique, comme démontrée par les hauts niveaux persistants de la protéine C réactive, crée non seulement des blessures initiales à l'endothélium, mais accélère également la progression des lésions athérosclérotiques existantes.

En réponse à un grand nombre d'études éditées, les personnes éclairées prennent la charge de la santé de leurs artères. Ils mangent mieux, s'exercent régulièrement, et subissent l'essai régulier de sang pour identifier les drogues de détail, les hormones, et les suppléments diététiques qu'ils doivent réduire leurs facteurs de risque athérosclérotiques.

Les médias peuvent mettre en danger vos artères
À l'âge de 46, Bill Clinton est devenu le troisième-plus jeune homme à élire président des USA. Clinton a projeté une image énergique et a été vu en tant que quelqu'un qui a pris la santé physique au sérieux, en dépit de son évidemment régime de pauvres.

Nous ne voulons pas que n'importe lequel de nos membres devienne des victimes d'exagération de médias au sujet de ce qui peut avoir fait obstruer les artères de Clinton. Nous suspectons que les problèmes du coeur d'ancien président aient été dus à plusieurs des facteurs atherogenic discutés en cet éditorial. Triste de dire, la plupart des cardiologues ne sont pas même au courant des facteurs de risque multiples de coeur-attaque qui ont été il y a bien longtemps identifiés par la base de prolongation de la durée de vie utile.

Dans cette question de prolongation de la durée de vie utile, nous examinons le pour - et - le contre des drogues de statin et fournissons des stratégies rationnelles pour l'usage de ces drogues si les approches naturelles échouent. Nous savons que beaucoup de membres de prolongation de la durée de vie utile avec LDL élevé ou taux de cholestérol refusent de prendre des drogues de statin en raison du souci concernant des effets secondaires. Les bonnes actualités sont qu'on a développé un supplément diététique breveté qui a montré des effets remarquables en réduisant LDL et cholestérol sans effets secondaires. Pour les membres qui ont l'excès LDL ou le cholestérol, ce nouveau supplément pourrait aider plus bas ces facteurs artère-obstruants aux niveaux sûrs.

Pendant la plus longue vie,
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William Faloon

Réclamation de santé d'huile de poisson d'autorisations de FDA nouvelle

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