Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en novembre 2004
image
Drogues de cholestérol et de Statin
Séparation de l'exagération de la réalité
Par William Davis, DM, FACC

Conclusion
Les drogues de Statin aident en effet à abaisser le cholestérol et le LDL. Néanmoins, la réduction de cholestérol utilisant un agent de statin est loin du mot final sur réduire le risque de maladie cardiaque, en tant que d'autres facteurs de risque pour la maladie cardiaque, telle que bas HDL et les petites particules de LDL, sont indépendant de LDL et bien plus répandues que riches en cholestérol. Un certain nombre de stratégies nutritionnelles intéressantes sont disponibles pour adresser le cholestérol total, le LDL, le bas HDL, et les petites particules de LDL. Le modèle de bas HDL et de petites particules de LDL répond puissant à la perte de poids, aussi bien qu'au traitement avec des suppléments tels que la niacine et l'huile de poisson. Ces approches simples fourniront à une approche bien plus efficace à la santé de coeur qu'un traitement réflexe de cholestérol le médicament.

Dr. William Davis est un auteur, un conférencier, et un cardiologue de pratique se concentrant sur la régression de maladie coronarienne. Il est auteur de la voie de livre votre plaque, et peut être entré en contact chez www.trackyourplaque.com.

La note de rédacteur : Le contenu de cet article et l'interprétation des résultats d'étude est ceux de Dr. Davis. Un consensus a pour être atteint encore au sujet de quand des médicaments de statin devraient être prescrits. Nous avons édité cet article parce qu'il articule les deux côtés de cette question très bien.

Pour lire notre protocole prolongé sur empêcher l'athérosclérose, référez-vous à la maladie cardio-vasculaire : Le chapitre d'analyse globale dans la prévention de la maladie de la prolongation de la durée de vie utile et le traitement réservent.

Lipoprotéines et l'essai de VAP™

« Mon docteur a dit que mon cholestérol était très bien… Ainsi pourquoi j'ai eu une crise cardiaque ? »

Si vous voulez savoir si une crise cardiaque a lieu dans votre avenir, connaître votre taux de cholestérol peut ne pas être assez.

Une quantité excessive de petites particules de LDL est le facteur de risque le plus commun nous contribuant à l'incidence de coeur-attaque dans -loin plus communs, en fait, que riche en cholestérol. C'est un danger caché qui peut être découvert seulement une fois mesuré spécifiquement. Vous pouvez avoir de petites particules de LDL avec haut, le bas, ou les niveaux intermédiaires du cholestérol. Les petites particules de LDL triplent le risque de crises cardiaques. Quand ils se produisent à côté d'autres anomalies, telles que le haut cholestérol total ou la haute protéine C réactive (une mesure d'inflammation), le risque de crises cardiaques augmente sextuple.62

Les petites particules de LDL sont une force bien plus destructive que leurs plus grandes homologues. Ils sont comme les armes finement accordées conçues pour assouvir des dommages maximum. De plus petites particules peuvent mieux pénétrer la barrière cellulaire et être déposé dans les murs d'artère, créant la plaque athérosclérotique. Ils persistent également plus longtemps dans la circulation, leur donnant une plus grande occasion de s'accrocher comme de petits aimants aux tissus dans les murs artériels. Une fois résidant dans le mur artériel, les petites particules de LDL sont une oxydation plus encline, stimulant la libération des protéines inflammatoires et adhésives.63

La reconnaissance croissante de petites particules de LDL comme source cachée commune et efficace pour la maladie cardiaque a mené à la disponibilité des essais spécialisés à partir de plusieurs laboratoires. La prolongation de la durée de vie utile fait maintenant à une telle technologie traversant disponible son essai de VAP™ (profil automatique vertical). VAP™ est une méthode de séparer des protéines sériques dans les lipoprotéines composantes, ou les protéines de lipide-transport. Dr. Jere Segrest, directeur de l'unité de recherches d'athérosclérose à l'université d'Alabama-Birmingham, a développé l'essai, qui indique les panneaux beaucoup plus que simples de cholestérol.

Après que vous soumettiez votre sang pour l'essai, un rapport de VAP™ te sera retourné. La dimension particulaire de LDL est rapportée dans un format aisément compréhensible comme modèle A (le grand LDL moins néfaste) ou modèle B (le petit LDL redouté). des particules de taille intermédiaire de LDL sont rapportées comme modèle A/B. Le modèle B pose le risque maximum ; le modèle A/B pose un de niveau intermédiaire du risque.

Ce que fait faisant vous dire le modèle B, ou un excès de petites particules de LDL ? Cette une mesure tient un monde d'information. Est non seulement votre risque pour des crises cardiaques trois à six fois plus haut, mais également vous êtes plus résistant à l'insuline et pour développer le syndrome ou même le diabète métabolique si vous devenez de poids excessif.64 il t'indique également qu'un régime carencée en matières grasses (dérivant moins de 20% de calories totales de la graisse) peut paradoxalement intensifier votre risque pour la maladie cardiaque.65

Sachant que vous êtes des points du modèle B également vous vers les stratégies de traitement qui peuvent effectivement corriger cette source cachée de risque. Petit LDL est très sensible au traitement à niacine (vitamine B3), disparaissant habituellement avec des doses de mg 500-1000 par jour (bien que le traitement à long terme sera nécessaire). La perte de poids peut être une stratégie très puissante de traitement si vous êtes de poids excessif. L'huile de poisson dans les doses fournissant au moins mg 1400 mg d'EPA et 900 de DHA par jour aide en réduisant des niveaux de triglycéride, un ingrédient nécessaire pour créer de petites particules de LDL. Stratégies diététiques qui ralentissent ou réduisent la libération de sucre (c.-à-d., index glycémique inférieur) peuvent être utiles, y compris manger des nourritures de haut-fibre ou des suppléments tels que la semence d'oeillette, glucomannan, son d'avoine (bêta-glucane), graine de psyllium, écrous crus comme des amandes et des noix, et l'extrait de haricot blanc de dresseur d'amidon.

Le panneau de VAP™ mesure directement LDL. Beaucoup de personnes sont étonnées d'apprendre que le LDL a fait rapport à vous par votre docteur ou hôpital est calculé, pas mesuré, et est généralement inexact de 30% ou plus.66 essais de lipoprotéine comme VAP™ peuvent être cruciaux, et peut-être sauvetage, pour les personnes qui ont été déjà diagnostiquées avec coronaire ou la maladie vasculaire. Il n'est pas rare que des victimes de coeur-attaque d'avoir les taux de cholestérol normaux et soient dites qu'il n'y a aucune cause identifiable pour leur maladie. L'essai de VAP™ découvre un, sinon plusieurs, facteurs de risque cachés dans plus de 90% de personnes avec la maladie cardiaque.

Les informations fournies par l'essai de lipoprotéine de VAP™ fournissent une analyse bien plus grande dans des facteurs de risque de maladie cardiaque que cela offert par l'essai standard de cholestérol, qui te permettra de prendre un plus grand contrôle de votre risque de maladie cardiaque.

Les pleines mesures d'essai de VAP™ :

Dirigez les lipides mesurés
• Lipoprotéine à basse densité
(LDL)
• Lipoprotéine de haute densité (HDL)
• Total très à basse densité
lipoprotéine (VLDL)
• Cholestérol total
• Triglycérides

Cibles de thérapie
• Cholestérol de Non-HDL
(LDL + VLDL)
• Métabolique probable
syndrome

Facteurs de risque
• Lipoprotéine (a)
• Lipoprotéine de reste
(IDL + VLDL 3)
• Modèle de densité de LDL

Considérations cliniques
• HDL-2
• HDL-3
• HDL total
• VLDL 1+2
• VLDL 3
• VLDL total
• Intermédiaire-densité
lipoprotéine (IDL)
• Rapport total de cholesterol/HDL

Si votre docteur est peu familier avec ou peu disposé à commander l'essai de VAP™ et d'autres essais discutés en cet article, appelez svp 1-800-208-3444 pour commander un vous-même. VAP™ est normalement un essai très cher, qui est pourquoi il n'est pas très utilisé. Le prix au détail de détail du panneau complet de VAP™ est $246,67. L'essai est à la disposition des membres de prolongation de la durée de vie utile pour $185.

Références

1. Rapport annuel de Pfizer, Inc., 2003.

2. Pedersen TR, Olsson AG, Faergeman O, et autres lipoprotéine change et réduction de l'incidence des événements coronaires importants de maladie cardiaque dans l'étude scandinave de survie de Simvastatin (4S). Circulation. 21 avril 1998 ; 97(15) : 1453-60.

3. Collins R, Armitage J, paroisse S, Sleigh P, étude de protection de Peto R. MRC/BHF Heart de cholestérol s'abaissant avec le simvastatin dans 5.963 personnes avec du diabète : un procès contrôlé par le placebo randomisé. Bistouri. 14 juin 2003 ; 361(9374) : 2005-16.

4. Groupe de collaboration d'étude de protection de coeur. Étude de protection de coeur de MRC/BHF de cholestérol s'abaissant avec le simvastatin dans 20.536 personnes à haut risque : un procès contrôlé par le placebo randomisé. Bistouri. 6 juillet 2002 ; 360(9326) : 7-22.

5. Groupe de collaboration d'étude de protection de coeur. Étude de protection de coeur de MRC/BHF de la supplémentation antioxydante de vitamine dans 20.536 personnes à haut risque : un procès contrôlé par le placebo randomisé. Bistouri. 6 juillet 2002 ; 360(9326) : 23-33.

6. L'intervention à long terme avec Pravastatin au groupe de travail ischémique de la maladie (LIPIDE). Prévention des événements et de la mort cardio-vasculaires avec le pravastatin dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire et une large gamme de taux de cholestérol initiaux. N Angleterre J Med. 5 novembre 1998 ; 339(19) : 1349-57.

7. Groupe de travail de LIPIDE (intervention à long terme avec Pravastatin dans la maladie ischémique). L'efficacité et la sécurité à long terme du pravastatin dans 9.014 patients avec la maladie cardiaque coronaire et le cholestérol moyen escroquent des centrations : le suivi de procès de LIPIDE. Bistouri. 20 avril 2002 ; 359(9315) : 1379-87.

8. Shepherd J, le SM de Cobbe, Ford I, et autres prévention de maladie cardiaque coronaire avec le pravastatin chez les hommes avec l'hypercholestérolémie. À l'ouest du groupe de travail coronaire de prévention de l'Ecosse. N Angleterre J Med. 16 novembre 1995 ; 333(20) : 1301-7.

9. JR de bas, Clearfield M, Weis S, et autres prévention primaire des événements coronaires aigus avec le lovastatin chez les hommes et femmes avec les taux de cholestérol moyens : résultats d'AFCAPS/TexCAPS. L'Armée de l'Air/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study. JAMA. 27 mai 1998 ; 279(20) : 1615-22.

10. LA de sacs FM, de Rouleau JL, de Moye, et autres caractéristiques de ligne de base dans le procès de cholestérol et d'événements récurrents (SOIN) de la prévention ondary de sec dans les patients présentant les taux de cholestérol moyens de sérum. AM J Cardiol. 15 mars 1995 ; 75(8) : 621-3.

11. LA de Pfeffer mA, de sacs FM, de Moye, et autres cholestérol et événements récurrents : un procès secondaire de prévention pour les patients normolipidemic. Investigateurs de SOIN. AM J Cardiol. 28 septembre 1995 ; 76(9) : 98C-106C.

12. Sacs FM, Pfeffer mA, LA de Moye, et autres. L'effet du pravastatin sur des événements coronaires après infarctus du myocarde dans les patients présentant les taux de cholestérol moyens. Cholestérol et investigateurs de procès d'événements récurrents. N Angleterre J Med. 3 octobre 1996 ; 335(14) : 1001-9.

13. Bellosta S, Paoletti R, Corsini A. Safety des statins : foyer sur la pharmacocinétique et les interactions médicamenteuses cliniques. Circulation. 15 juin 2004 ; 109 (23 suppléments 1) : 11150-7.

14. Pasternak RC, JR de Sc de Smith, NC de Bairey-Merz, et autres bulletin de renseignements clinique d'ACC/AHA/NHLBI sur la sécurité d'utiliser-et des statins. Circulation. 20 août 2002 ; 106(8) : 1024-8.

15. Baker SK, Tarnopolsky mA. Myopathies de Statin : perspectives pathophysiologiques et cliniques. Clin investissent le Med. 2001 Oct. ; 24(5) : 258-72.

16. Pearson MERCI, SN de Blair, directives de SR de Daniels, et autres d'AHA pour la prévention primaire de la maladie cardio-vasculaire et course : mise à jour 2002. Guide de panneau de consensus de réduction complète de risque pour les patients adultes sans maladies vasculaires coronaires ou autres athérosclérotiques. Circulation. 16 juillet 2002 ; 106(3) : 388-91.

17. RM de Krauss, Dreon DM. Sous-classes et réponse de lipoprotéine à basse densité à un régime carencée en matières grasses chez les hommes en bonne santé. AM J Clin Nutr. 1995 août : 62(2) : 478S-87S.

18. Spiller GA, Miller A, Olivera K, et autres effets des régimes basés sur usine hauts en amandes crues ou rôties, ou amande rôtie beurrent sur des lipoprotéines de sérum chez l'homme. J AM Coll Nutr. 2003 juin ; 22(3) : 195-200.

19. Sabate J, Haddad E, Tanzman JS, Jambazian P, réponse de lipide de Rajaram S. Serum à l'enrichissement gradué d'une étape que je suis un régime avec des amandes : un essai d'alimentation randomisé. AM J Clin Nutr. 2003 juin ; 77(6) : 1379-84.

20. Onde entretenue de Jenkins DJ, de Kendall, Marchie A, et autres effets d'un portfolio diététique de cholestérol-abaisser des nourritures contre le lovastatin sur les lipides et la protéine C réactive de sérum. JAMA. 23 juillet 2003 ; 290(4) : 502-10.

21. Tonstad S, Smerud K, Hoie L. Une comparaison des effets de 2 doses de protéine de soja ou de caséine sur des lipides de sérum, de teins de lipopro- de sérum, et d'homocystéine totale de plasma dans les sujets hypercholestérolémiques. AM J Clin Nutr. 2002 juillet ; 76(1) : 78-84.

22. Sheehan JP, Wei IW, Ulchaker M, Tserng KY. L'effet de la prise élevée de fibre en huile de poissons a soigné des patients avec des diabètes non-insuline-dépendants. AM J Clin Nutr. 1997 nov. ; 66(5) : 1183-7.

23. CD de Jensen, Haskell W, Whittam JH. Effets à long terme de la fibre alimentaire soluble dans l'eau dans la gestion de l'hypercholestérolémie chez les hommes et les femmes en bonne santé. AM J Cardiol. 1er janvier 1997 ; 79(1) : 34-7.

24. Maron DJ, généraliste de Lu, Eao NS, et autres Cholestérol-abaissant l'effet d'un extrait théaflavine-enrichi de thé vert : un procès commandé randomisé. Interne Med. de voûte 23 juin 2003 ; 163(12) : 1448-53.

25. Willcox JK, Catignani GL, Lazarus S. Tomatoes et santé cardio-vasculaire. Rev Food Sci Nutr de Crit. 2003;43(1):1-18.

26. Devaraj S, Vega-Lopez S, Kaul N, Schonlau F, Rohdewald P, Jialal I. Supplementation avec des riches d'un extrait d'écorce de pin en polyphénols augmente la capacité antioxydante de plasma et change le profil de lipoprotéine de plasma. Lipides. 2002 Oct. ; 37(10) : 931-4.

27. ONG COMME, huile de Goh SH.Palm : un composant diététique sain et rentable. Bull. de Nutr de nourriture. 2002 mars ; 23(1) : 11-22.

28. Qureshi aa, Sami SA, Salser WA, Khan fa. Effet synergique de la fraction riche en tocotrienol (TRF (25)) du son de riz et du lova-

statin sur des paramètres de lipide dans les humains hypercholestérolémiques. Biochimie de J Nutr. 2001 juin ; 12(6) : 318-29.

29. Kerckhoffs DA, Hornstra G, Mensink RP. le Cholestérol-abaissement de l'effet du bêta-glucane du son d'avoine dans modérément les sujets terolemic de hypercholes- peut diminuer quand le bêta glucane est incorporé au pain et aux biscuits. AM J Clin Nutr. 2003 août ; 78(2) : 221-227.

30. Produits alimentaires de Maki kc, de Shinnick F, de Seeley mA, et autres contenant - huile - les phytosterols basés grands gratuits et le total de sérum de bêta-glucane d'avoine plus bas et cholestérol de LDL dans les adultes hypercholestérolémiques. J Nutr. 2003 mars ; 133(3) : 808-13.

31. Kabir M, Oppert JM, Vidal H, et autres petit déjeuner bas-glycémique de quatre semaines d'index avec une quantité limitée de fibres solubles dans le type - 2 hommes diabétiques. Métabolisme. 2002;51(7):819-26.

32. MB de Katan, SM de Grundy, Jones P, loi M, Miettinen T, Paoletti R. Efficacy et sécurité des stanols et des stérols d'usine dans la gestion ment des taux de cholestérol de sang. Mayo Clin Proc. 2003 août ; 78(8) : 965-78.

33. Hallikainen mA, Uusitupa MIJ. Effets de 2 margarines ester-contenantes de stanol à faible teneur en matière grasse sur des concentrations en cholestérol dans le sérum en tant qu'élément d'un régime carencée en matières grasses dans les sujets hypercholestérolémiques. AM J Clin Nutr. 1999 mars ; 69(3) : 403-10.

34. Chu N, Spiegelman D, Hitasmisligil GS, Rifai N, Stampfer M, Rimm eb. L'insuline de plasma, le leptin, et les récepteurs solubles de TNF nivelle par rapport aux facteurs de risque cardio-vasculaires atherogenic et thrombogenic liés à l'obésité de facilité de DIS parmi les hommes. Athérosclérose. 2001 août ; 157(2) : 495-503.

35. Milliseconde de Johnson, Figueroa-deux points R, Huang TTT, Dwyer JH, Goran MI. Changements longitudinaux de graisse du corps dans les enfants casian d'afro-américain et de cau- : influence d'insuline de jeûne et de sensibilité d'insuline. J Clin Endocrinol Metab. 2001 juillet ; 86(7) : 3182-7.

36. Danadian K, Lewy V, Janosky JJ, Arslanian S. Lipolysis dans des enfants d'afro-américain : est-ce un facteur de risque métabolique prédisposant à l'obésité ? J Clin Endocrinol Metab. 2001 juillet ; 86(7) : 3022-6.

37. Zoltowska M, Ziv E, Delvin E, et autres lipoprotéines de circulation et métabolisme hépatique de stérol dans à obésité, à hyperglycémie et à hyperinsulinemia enclins d'obesus de Psammomys. Athérosclérose. 2001 juillet ; 157(1) : 85-96.

38. Thakur V, Richards R, Reisin E. Obesity, hypertension, et le coeur. AM J Med Sci. 2001 avr. ; 321(4) : 242-8.

39. Emdin M, Gastaldelli A, Muscelli E, et autres Hyperinsulinemia et dysfonctionnement de système nerveux autonome dans l'obésité : effets de la perte de poids. Circulation. 30 janvier 2001 ; 103(4) : 513-9.

40. Despres JP, Pascot A, massifs de roche de fac- de Lemieux I. Risk s'est associé à l'obésité : une perspective métabolique. Ann Endocrinol (Paris). 2000 décembre ; 61 6h31 de supplément - 8.

41. Intolérance au glucose et maladie cardio-vasculaire de Ceriello A. : le rôle possible du coeur après le repas J. de l'hyperglycémie AM 2004 mai ; 147(5) : 803-7.

42. Lebovitz IL. Effet de l'état postprandial sur des facteurs de risque non traditionnels. AM J Cardiol. 20 septembre 2001 ; 88 (6A) : 20H-5H.

43. Métabolisme de Sasso F, de Carbonara O, de Nasti R. Glucose et maladie cardiaque coronaire dans les patients présentant la tolérance normale de glucose. JAMA. 21 avril 2004 ; 291(15) : 1858-63.

44. Walsh De, Yaghoubian V, Behforooz A. Effect de glucomannan sur les patients obèses : une étude clinique international J Obes. 1984;8(4):289-93.

45. Vuksan V, Lyon M, Breitman P, consommation de trois semaines de Sievenpiper J. d'un mélange fortement visqueux de fibre alimentaire a comme conséquence les améliorations de la sensibilité d'insuline et les réductions de la graisse du corps. Les résultats d'un à double anonymat, escroquerie de placebo ont pêché le procès. Présenté lors de la soixante-quatrième réunion annuelle de l'association américaine de diabète. Orlando, FL ; 4-8 juin 2004.

46. CD de Gardner, PS de Fortmann, RM de Krauss. Association de petites particules de lipoprotéine à basse densité avec l'incidence de la maladie de l'artère coronaire chez les hommes et des femmes. JAMA. 18 septembre 1996 ; 276(11) : 875-81.

47. Stampfer MJ, RM de Krauss, mA J, et autres. Une étude prospective de niveau de triglycéride, diamètre de particules de lipoprotéine à basse densité, et risque d'infarctus du myocarde. JAMA. 18 septembre 1996 ; 276(11) : 882-88.

48. Lamarche B, Tchernof A, Moorjani S, et autres petites, denses particules de lipoprotéine à basse densité en tant que facteur prédictif du risque de maladie cardiaque ischémique chez les hommes : Résultats éventuels de l'étude cardio-vasculaire du Québec. Circulation. 7 janvier 1997 ; 95(1) : 69-75.

49. Kuller L, Tracy P, Arnold A, et autres spectroscopie de résonance magnétique nucléaire des lipoprotéines et risque de maladie cardiaque coronaire dans la santé cardio-vasculaire étudient. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1er juillet 2002 ; 22(7) : 1175-80.

50. Groupe d'experts sur la détection, l'évaluation, et le traitement du haut cholestérol de sang dans les adultes. Résumé général du troisième rapport du groupe d'experts national du programme éducatif de cholestérol (NCEP) sur la détection, l'évaluation, et le traitement du haut cholestérol de sang dans les adultes (panneau adulte de traitement III). JAMA. 16 mai 2001 ; 285(19) : 2486-97.

51. Gotto AM, Brinton ea. L'évaluation des niveaux bas de la lipoprotéine -cholestérol à haute densité comme facteur de risque dans la maladie cardiaque coronaire.

J AM Coll Cardiol. 3 mars 2004 ; 43(5) : 717-24.

52. van Lennep JE, HT de Westerveld, Van Lennep HW, Zwinderman OH, Erkelens DW, van der Wall EE. Concentrations d'Apolipoprotein pendant le traitement et les événements récurrents de maladie de l'artère coronaire. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000 nov. ; 20(11) : 2408-13.

53. Ford es, Giles WH, Dietz WH. Prédominance du syndrome métabolique parmi des adultes des USA : résultats de la troisième enquête nationale d'examen de santé et de nutrition. JAMA. 16 janvier 2002 ; 287(3) 356-9.

54. Taylor AJ, NC de Merz, Udelson JE. trente-quatrième Bethesda Conference : « Peuvent les techniques d'imagerie d'athérosclérose améliorer la détection des patients en danger pour la maladie cardiaque ischémique ? » J Amer Coll Cardiol. 4 juin 2003 ; (11) 41:1860-2.

55. Donatucci DA, IE de Liener, CJ brut. Lier du lectin de flageolet (phaseolus vulgaris) aux cellules intestinales du rat et à son effet sur l'absorption du glucose. J Nutr. 1987 décembre ; 117(12) : 2154-60.

56. Udani J, M robuste, C.C de Madsen. Blocage de l'absorption et de la perte de poids d'hydrate de carbone : une traînée clinique utilisant la classe des propriétaires de marque de la phase 2 a fractionné l'extrait de haricot blanc. Altern Med Rev. 2004 mars ; 9(1) : 63-9.

57. Kalman D, Colker cm, Wilets I, Roufs JB, effets d'Antonio J. The de la supplémentation de pyruvate sur la composition en corps dans les personnes de poids excessif. Nutrition. 1999 mai ; 15(5) : 337-40.

58. DM noir. Cibles thérapeutiques dans la maladie cardio-vasculaire : une caisse pour la lipoprotéine -cholestérol à haute densité. AM J Cardiol. 3 avril 2003 ; 91 (7A) : 40E-3E.

59. O'Keefe JH, Harris WS. De l'Inuit à l'exécution : Les acides gras Omega-3 viennent de l'âge. Mayo Clin Proc. 2000 juin ; 75(6) : 607 - 14.

60. Herrmann W, Biermann J, GM de Kostner. Comparaison des effets de n-3 aux acides gras n-6 au niveau de sérum de la lipoprotéine (a) dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire. AM J Cardiol. 1er septembre 1995 ; 76(7) : 459-62.

61. Brown BG, Zhao XQ, Chait A, et autres Simvastatin et niacine, vitamines antioxydantes, ou la combinaison pour la prévention de la maladie coronarienne. N Angleterre J Med. 29 novembre 2001 ; 345(22) : 1583-92.

62. C.A. de St Pierre, Ruel IL, Cantin B, et autres comparaison de diverses caractéristiques électrophorétiques des particules de LDL et leurs relations au risque de maladie cardiaque ischémique. Circulation. 2001;104(19):2295-9.

63. Kwiterowich PO. Pertinence clinique des facteurs biochimiques, métaboliques, et génétiques qui influencent l'hétérogénéité de lipoprotéine à basse densité. AM J Cardiol. 2002 Oct. ; 90 (8A) : 30i-47i.

64. de Bruin TW. Métabolisme des lipides. Curr Opin Lipidol. 1998;9:275-8.

65. RM de Krauss. Effets diététiques et génétiques sur l'hétérogénéité de lipoprotéine à basse densité. Ann Rev Nutr .2001 ; 21:283-95.

66. Otvos J, Jeyarajah EJ, carte de travail de Cromwell. Questions de mesure liées à l'hétérogénéité de lipoprotéine. AM J Cardiol. 2002 Oct. ; 90 (8A) : 22i-9i.