Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en octobre 2004
image
Ce que vous ne connaissez pas l'oestrogène
Quelles femmes peuvent considérer après cancer du sein

Le « arrêt prenant l'oestrogène » sont habituellement les premiers mots hors de la bouche d'un docteur après indiquant à une femme qu'elle a le cancer du sein. L'oestrogène qu'il est le plus susceptible la prendre est Premarin® ou Prempro™-drogues liées à un par 300% plus grand risque de cancer du sein.88 médecins égalisent Premarin® avec de l'oestrogène, et l'oestrogène avec le cancer du sein. Mais la prise sur minute-doit une femme qui a eu le cancer du sein vivent nécessairement le reste de sa vie dans un état oestrogène-déficient parce qu'une drogue pourrait avoir posé des problèmes ?

Pas selon la recherche. En fait, une étude de Fred Hutchinson Cancer Research Center à Seattle a révélé une diminution de 50% de la répétition du cancer du sein chez les femmes qui ont employé la hormonothérapie substitutive, indépendamment de si la thérapie était orale, local, ou chacun des deux.89 médecins au Précipitation-Presbytérien-St de Chicago. Le centre médical de Luc ont plaidé pour un changement de point de vue sur le sujet. Les chercheurs à la DM Anderson Cancer Center à Houston avaient examiné la question pour plus qu'une décennie,90,91 et n'ont trouvé aucune preuves irréfutables contre l'utilisation de la hormonothérapie substitutive après traitement de cancer du sein.

Dans une étude de l'université de Texas Southwestern Medical Center à Dallas de 64 femmes avec le sein précédent cancer-quelque dont était la caisse positive-un de récepteur d'oestrogène de répétition et d'un cas de nouveau cancer dans l'autre sein a été rapporté après un temps moyen sur la thérapie de remplacement de 6 ans et le suivi de 12 ans.92 chercheurs ont conclu que l'utilisation de la hormonothérapie substitutive n'est pas associée au cancer du sein accru.

Des études pas grandes et à long terme ont été entreprises, mais deux rapports sur tout les études plus petites déclarent qu'il n'y a aucun plus grand risque de répétition ou de nouveau cancer dans le positif opposé de sein-récepteur ou négatif.93,94

Premarin® et Prempro™ ne semblent pas avoir la même propension de promouvoir le cancer du sein après traitement. Un rapport de l'Université de Californie, Irvine, a trouvé 13 répétitions dans 145 femmes prenant Prempro™ pour une moyenne de 2,5 ans après traitement pour le cancer du sein.95 un autre rapport d'Afrique du Sud ont eu des résultats similaires. Dans 20 femmes prenant Prempro™ et tibolone 4 de prise (une autre drogue de rechange d'hormone), aucune répétition n'a été rapportée après trois ans d'observation.96 que ceci contraste brusquement avec plus de le risque accru quatre par fois pour le cancer du sein chez les femmes prenant le tibolone, et presque trois fois ont augmenté le risque chez les femmes prenant Prempro™, rapporté pour les femmes qui n'ont été jamais traitées pour le cancer du sein.97

Actuellement, les preuves éditées pas irrésistibles existent pour suggérer cela qui prend la hormonothérapie substitutive après que le traitement pour le cancer du sein augmente le risque de répétition ou de nouveau cancer dans l'autre sein. Quelques avertissements devraient être notés, cependant. De grandes, à long terme études n'ont pas été entreprises, et jusqu'à elles sont, rien est définie. En second lieu, les différences importantes existent entre les hormonothérapies substitutives. Par exemple, dans une étude, la drogue Prempro™ a causé la densité significative de sein dans 40% de femmes ; en revanche, l'oestrogène oral de bas-dose l'a causé dans 6%, et l'oestrogène percutané dans la densité de 2%.98 seins augmente l'occasion qu'une mammographie peut être mal interprétée.

Un autre facteur négligé dans ces derniers étudie est que quand les femmes survivent au cancer du sein, elles changent leurs habitudes. Dans une étude, 77% a réduit leur consommation de viande, et 72% a augmenté leur prise des fruits et légumes.99 dans des autres l'étude, 64% commencés utilisant des suppléments diététiques, et presque toutes les femmes benefits.100 rapportées qui ont accompli le traitement de cancer du sein sont sept fois pour employer des thérapies alternatives, et si elles prennent le tamoxifen, ils sont bien plus pour employer des thérapies alternatives pour alléger des symptômes, avec le soja étant un choix supérieur.101

Ces changements de régime et de mode de vie pourraient-ils changer le risque d'une femme/profil d'oestrogène de sorte qu'un xenoestrogen tel qu'une drogue de rechange d'hormone pourrait se comporter différemment dans son corps ? Il est très probable, en raison des études scientifiques montrant comment les divers facteurs diététiques modulent l'oestrogène. En outre, le traitement de cancer du sein peut de manière permanente changer les gènes qui répondent à l'oestrogène. La contradiction de ceci, cependant, sont des études à court terme prouvant que les patients de cancer du sein qui prennent oestrogène-supprimer des drogues (inhibiteurs d'aromatase) ont un risque réduit de répétition de cancer. Aucune de ces derniers n'étudie, cependant, des regards aux modifications de mode de vie qui pourraient biaiser les résultats. En d'autres termes, les femmes dont le cancer du sein ne s'est pas reproduit en prenant des inhibiteurs d'aromatase pourraient avoir apporté des améliorations significatives de leurs régimes qui n'ont pas été expliqués dans ces études. Ces changements diététiques, et pas la drogue de oestrogène-suppression, ont pu être responsables du cancer ne se reproduisant pas.

Références

1. C.C de Saphner T, de Tormey, Gray R. Venous et thrombose artérielle dans les patients qui ont reçu le traitement d'appoint pour le cancer du sein. J Clin Oncol. 1991 fév. ; 9(2) : 286-94.

2. Amour rr, Barden HS, RB de Mazess, Epstein S, Chappell RJ. Effet de tamoxifen sur la densité minérale d'os de colonne lombaire dans les femmes ménopausiques de courrier après 5 ans. Interne Med. de voûte 28 novembre 1994 ; 154(22) : 2585-8.

3. Jelinsky SA, Harris ha, EL de Brown, et autres profilage global de transcription d'activité d'oestrogène : l'alpha de récepteur d'oestrogène règle l'expression du gène dans le rein. Endocrinologie. 2003 fév. ; 144(2) : 701-10.

4. CD de Toran-Allerand. Minireview : une pléthore de récepteurs d'oestrogène dans le cerveau : où finira-t-il ? Endocrinologie. 2004 mars ; 145(3) : 1069-74.

5. Wilkinson ha, Dahlund J, Liu H, et autres identification et caractérisation d'une forme fonctionellement distincte de récepteur humain d'oestrogène bêta. Endocrinologie. 2002 avr. ; 143(4) : 1558-61.

6. Horard B, Vanacker JM. Récepteurs liés au récepteur d'oestrogène : récepteurs orphelins cherchant désespérément un ligand. J Mol Endocrinol. 2003 décembre ; 31(3) : 349-57.

7. Preuves de Greschik H, de Wurtz JM, de Sanglier S, et autres structurel et fonctionnel pour l'activation transcriptional ligand-indépendante par le récepteur lié à l'oestrogène 3. Mol Cell. 2002 fév. ; 9(2) : 303-13.

8. Tremblay gigaoctet, Bergeron D, Giguere V. 4 - hydroxytamoxifen est un inhibiteur isoform-spécifique (ERREZ) des récepteurs nucléaires liés à l'oestrogène orphelins bêtas et gamma. Endocrinologie. 2001 Oct. ; 142(10) : 4572-5.

9. Yang C, pesticides à base d'organochlore de Chen S. Two, toxaphène et chlordane, sont des antagonistes pour le récepteur lié à l'oestrogène d'orphelin du récepteur alpha-1. Recherche de Cancer. 15 septembre 1999 ; 59(18) : 4519-24.

10. Osipo C, Gajdos C, Liu H, Chen B, Jordanie VC. Action paradoxale de fulvestrant dans la régression causée par estradiol du cancer du sein tamoxifen-stimulé. Cancer national Inst de J. 5 novembre 2003 ; 95(21) : 1597-08.

11. BA de Stoll. Palliation par castration ou par l'administration d'hormone. Dans : BA de Stoll, ed. Gestion de cancer du sein. Londres : William Heineman ; 1977:133-46.

12. BA de Stoll. Thérapie auxiliaire de tamoxifen d'Overprolonged dans le cancer du sein. Ann Oncol. 1991 juin ; 2(6) : 401-3.

13. Howell A, Dodwell DJ, Anderson H, Redford J. Response après retrait de tamoxifen et de preogestogens dans le cancer du sein avancé. Ann Oncol. 1992 sept ; 3(8) : 611-7.

14. Schafer JM, Lee es, RM d'O'Regan, Yao K, Jordanie VC. Développement rapide des tumeurs tamoxifen-stimulées de sein du mutant p53 (T47D) chez les souris athymic. Recherche de Cancer de Clin. 2000 nov. ; 6(11) : 4373-80.

15. Lâche P, Lee D, coque système mv, Lehman JM. 4 - Hydroxytamoxifen lie à et met le gamma hors tension lié à l'oestrogène de récepteur. Proc Acad national Sci. 17 juillet 2001 ; 98(15) : 8880-4.

16. DP de McDonnell, Vegeto E, O'Malley BW. Identification d'un tion fonctionnel de réglementation négatif pour les récepteurs stéroïdes. Proc Acad national Sci. 15 novembre 1992 ; 89(22) : 10563-67.

17. Takahashi K, Okada M, Ozaki T, et autres sécurité et efficacité d'oestriol pour des symptômes de ménopause naturelle ou chirurgicalement induite. Bourdonnement Reprod. 2000 mai ; 15(5) : 1028-36.

18. CS d'Iosif. Effets d'administration prolongée d'oestriol sur l'appareil urinaire de genito inférieur dans les femmes postmenopausal. Voûte Gynecol Obstet. 1992;251(3):115-20.

19. KA principal. Oestriol : sécurité et efficacité. Altern Med Rev. 1998 avr. ; 3(2) : 101-13.

20. BR de Bhavnani. Oestrogènes et ménopause : pharmacologie de gens équin conjugué d'estro- et de leur rôle potntial dans la prévention des maladies neurodegenerative telles qu'Alzheimer. Biochimie Mol Biol de stéroïde de J. 2003 juin ; 85 (2-5) : 473-82.

21. Effets de Wakatsuki A, d'Okatani Y, d'Ikenoue N, de Fukaya T. Different d'oestrogène équin conjugué oral et de thérapies de remplacement à l'oestrogène percutanées sur la taille et bility oxydant de suscepti- des particules de lipoprotéine à basse densité dans les femmes postmenopausal. Circulation. 1er octobre 2002 ; 106(14) : 1771-6.

22. Vongpatanasin W, Tuncel M, Wang Z, Arbique D, Mehrad B, effets de Jialal I. Differential d'oral contre des thérapies de remplacement à l'oestrogène percutanées sur la protéine C réactive dans les femmes postmenopausal. J AM Coll Cardiol. 16 avril 2003 ; 41(8) : 1358-63.

23. Sanada M, Tsuda M, Kodama I, Sakashita T, Nakagawa H, Ohama K. Substitution d'estradiol percutané pendant la thérapie orale de progestine d'oestrogène dans les femmes postmenopausal : effets sur le hypertriglyceridemia. Ménopause. 2004 mai ; 11(3) : 331-6.

24. Akkad aa, Halligan aw, Abrams K, réponses d'Azzawi F. Differing d'Al dans la tension artérielle plus de 24 heures dans les femmes normotendues recevant des thérapies de remplacement à l'oestrogène orales ou percutanées. Obstet Gynecol. 1997 janv. ; 89(1) : 97-03.

25. Shimizu H, Ross RK, Bernstein L, et autres oestrogène de sérum nivelle dans les femmes postmenopausal : comparaison des blancs et du Japonais américains au Japon. Cancer du Br J. 1990;62(3):451-3.

26. Colline P, Chan P, Cohen L, Wynder E, Kuno K. Diet et cancer lié à l'endocrine. Cancer. 1977 avr. ; 39 (4 suppléments) : 1820-6.

27. Dickinson le, Macmahon B, Cole P, Brown JB. Profils d'oestrogène des femmes orientales et caucasiennes en Hawaï. N Angleterre J Med. 5 décembre 1974 ; 291(23) : 1211-3.

28. Lawson JS, champ COMME, alpha de récepteur de densité double de Tran, et autres d'incidence de cancer du sein et d'oestrogène dans l'étude demiologic d'epi- mammaire normal de tissu-un parmi les femmes japonaises le Japon et Hawaï. Cancer d'international J. 10 février 2002 ; 97(5) : 685-7.

29. de Visser SJ, Uchida N, Vliet- Daskalopoulou E, et autres différences pharmacocinétiques entre les sujets caucasiens et japonais après les doses simples et multiples d'un potentiel ont combiné le contraceptif oral (Org 30659 et EE). Contraception. 2003 sept ; 68(3) : 195-02.

30. Punnonen R, Lukola A, concentrations en récepteur d'oestrogène de Kudo R. Cytoplasmic dans l'endomètre des femmes finlandaises et japonaises. EUR J Obstet Gynecol Reprod Biol.1984 juillet ; 17(5) : 321-5.

31. Moore JW, GM de Clark, Takatani O, Wakabayashi Y, Hayward JL, Bulbrook RD. Distribution de 17 bêtas-estradiol dans les sérums des femmes britanniques et japonaises normales. Cancer national Inst de J. 1983 Oct. ; 71(4) : 749-54.

32. Nagata C, Takatsuka N, Inaba S, Kawakami N, Shimizu H. Effect de consommation de lait de soja sur des concentrations en oestrogène de sérum dans les femmes japonaises premenopausal. Cancer national Inst de J. 2 décembre 1998 ; 90(23) : 1830-5.

33. Lu LJ, Anderson KE, Grady JJ, Nagamani M. Effects d'un régime isoflavone-gratuit de soja sur les hormones ovariennes dans les femmes premenopausal. J Clin Encodrinol Metab. 2001 juillet ; 86(7) : 3045-52.

34. Lu LJ, Cree M, Josyula S, Nagamani M, Grady JJ, Anderson KE. Plus grande excrétion urinaire du hydroxyestrone 2 mais pas du 16alpha-hydroxyestrone dans les femmes premenopausal pendant un régime du soja contenant des isoflavones. Recherche de Cancer. 2000 1er mars ; 60(5) : 1299-05.

35. JR de Zhou, Yu L, l'AMI Z, Blackburn GL. Inhibition combinée du carcinome humain dépendant de sein d'oestrogène par les composants bioactifs de soja et de thé chez les souris. Cancer d'international J. 1er janvier 2004 ; 108(1) : 8-14.

36. Kumar NOTA:, chantre A, Allen K, Riccardi D, CE de Cox. Le rôle spécifique des isoflavones sur le métabolisme d'oestrogène dans les femmes premenopausal. Cancer. 15 février 2002 ; 94(4) : 1166-74.

37. CE en bois, cline JM, milliseconde d'Anthony, comité technique de s'inscrire, JR de Kaplan. Effets adrénocorticaux des oestrogènes et des isoflavones oraux de soja chez les singes femelles. J Clin Endocrinol Metab. 2004 mai ; 89(5) : 2319-25.

38. Shao ZM, Shen ZZ, Fontana JA, Barsky SH. Les actions « Heu-dépendantes et indépendantes » de Genistein sont négociées par des voies d'ER dans des variétés de cellule Heu-positives de carcinome de sein. Recherche anticancéreuse. 2000 juillet ; 20(4) : 2409-16.

39. PS de Verma, BR de Goldin. Le cuivre module des activités de genistein, d'oxyde nitrique, et de cumin de cabot en cellules de tumeur de sein. Recherche Commun de biochimie Ciophys. 10 octobre 2003 ; 310(1) : 104-8.

40. CAD de Han, milliseconde de Denision, Yamada K. Relationship entre l'attache de récepteur d'oestrogène et les activités estrogenic des oestrogènes environnementaux et la suppression par des noids de flavi-. Biochimie de Biosci Biotechnol. 2002 juillet ; 66(7) : 1479-87.

41. CE en bois, comité technique de s'inscrire, milliseconde d'Anthony, ND de Kock, cline JM. Sein et effets utérins des isoflavones de soja et de gens équin conjugué d'estro- chez les singes femelles postmenopausal. J Clin Endocrinol Metab. 2004 juillet ; 89(7) : 3462 - 8.

42. Diel P, RB de Geis, Caldarelli A, et autres. La capacité différentielle du tein de genis- de phytoestrogen et de l'estradiol d'induire le poids et le proliferatin utérins chez le rat est associée à une modulation spécifique de substance d'expression du gène utérine. Mol Cell Endocrin. 30 juin 2004 ; 221 (1-2) : 21-32.

43. Peterson G, Barnes S. Genistein empêche l'oestrogène et la prolifération facteur-stimulée par croissance des cellules de cancer du sein humaines. La croissance de cellules diffèrent. 1996 Oct. ; 7(10) : 1345-51.

44. Ju YH, Doerge DR, Allred KF, CD d'Alfred, GT de Helferich. Le genistein diététique nie l'effet inhibiteur du tamoxifen sur la croissance des cellules humaines oestrogène-dépendantes du cancer du sein (MCF-7) implantées chez les souris athymic. Recherche de Cancer. 1er mai 2002 ; 62(9) : 2474-7.

45. Frappez OY, Hong HS, CAD de Kim, et autres effet de Neuroprotective de genistein contre le bêta neurotoxicity causé par l'amyloïde. Neurobiol DIS. 2004 juin ; 16(1) : 21-8.

46. Shumaker SA, Legault C, Kuller L, et autres oestrogènes équins conjugués et incidence de la démence probable et de l'affaiblissement cognitif doux dans les femmes postmenopausal : Étude initiatique de mémoire de la santé des femmes. JAMA. 23 juin 2004 ; 291(24) : 2947-58.

47. Djuric Z, Depper JB, Uhley V, Smith D, Lababidi S, Martino S, Heilbrun LK. Des niveaux oxydants de dommages d'ADN dans le sang des femmes à haut risque pour le cancer du sein sont associés aux ingestions diététiques des viandes, des veetables, et des fruits. Régime Assoc de J AM. 1998 mai ; 98(5) : 524-8.

48. Dos Santos SI, Mangtani P, McCormack V, et autres végétarisme et risque perpétuels de cancer du sein : une étude cas-témoins basée sur la population parmi les femmes migratrices asiatiques du sud habitant en Angleterre. Cancer 2002 d'international J ; 99:238-44.

49. Hecht solides solubles, SG de Carmella, Kenney P.M., bas SH, Arakawa K, Yu MC. Effets de consommation de légume crucifère sur les métabolites urinaires du carcinogène tabac-spécifique 4 (methylnitrosamino) - 1 (3 - pyridyl) - 1-butanone de poumon dans le Chinois de Singapour. Cancer Epidemiol bio Prev. 2004 juin ; 13(6) : 997-04.

50. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, HL de Bradlow. Changements des niveaux des métabolites urinaires d'oestrogène après traitement oral d'indole-3-carbinol chez l'homme. Cancer national Inst de J. 21 mai 1997 ; 89(10) : 718-23.

51. HL de Bradlow, Telang NT, Sepkovic DW, député britannique d'Osborne. hydroxyestrone 2 : le bon oestrogène de `. J Endocrinol. 1996 sept ; 150 suppléments : S259-65.

52. Auborn kJ, la fan S, la fin de support de Rosen, et autres Indole-3-carbinol est un régulateur négatif d'oestrogène. J Nutr. 2003 juillet ; 133 (7 suppléments) : 2407S-75.

53. Parkin DR, Malejka-Giganti D. Differences dans le métabolisme hépatique de P450-dependent de l'oestrogène et tamoxifen en réponse au traitement des rats avec 3,3' diindolylmethane et son parent composent indole-3-carbinol. Le Cancer détectent Prev.2004 ; 28(1) : 72-9.

54. Gao X, Petroff BK, Oluola O, Georg G, Terranova PF, Rozman KK. Perturbation endocrinienne par indole-3-carbinol et Tamoxifen : blocage d'ovulation. APP toxique Pharmacol. 15 septembre 2002 ; 183(3) : 179-88.

55. Girgert R, Bartsch C, SM de colline, Kreienberg R, Hanf V. Tracking l'effet antiestrogenic évasif du melatonin : une nouvelle approche méthodologique. Neuro- Endocrinol Lett. 2003 décembre ; 24(6) : 440-4.

56. RATO AG, Pedrero AG, Martinez mA, del Rio B, Lazo picoseconde, Ramos S. Melatonin bloque l'activation du récepteur d'oestrogène pour l'attache d'ADN. FASEB J. 1999 mai ; 13(8) : 857-68.

57. Luboshitzky R, ici P, excrétion de sulfaoxymelatonin de Shen-Orr Z. Urinary 6 dans les femmes drogenic de hyperan : l'effet du traitement d'estradiol d'acétate-ethinyl de cyproterone. Diabète d'Exp Clin Endocrinol. 2004 fév. ; 112(2) : 102-7.

58. Navigation verticale d'Anisimov, Alimova DEDANS, Baturin DA, et autres. L'effet du régime thérapeutique de melatonin sur le développement mammaire d'adénocarcinome chez les souris transgéniques de HER-2/neu. Cancer d'international J. 20 janvier 2003 ; 103(3) : 300-5.

59. De Jonage-Canonico MB, inhibition de Lenoir V, de Martin A, de Scholler R, de Kerdelhue B. Long-term par estradiol ou progestérone de sécrétion de tonin de mela- après administration d'un carcinogène mammaire, l'anthracène diméthylique du benz (a), chez le rat de femelle de Sprague-Dawley ; effet inhibiteur de melatonin sur la carcinogenèse mammaire. Festin de recherche de cancer du sein. 2003 juin ; 79(3) : 365-77.

60. Travis RC, Allen DS, Fentiman EST, TJ principal. Melatonin et cancer du sein : une étude prospective. Cancer national Inst de J. 17 mars 2004 ; 96(6) : 475-82.

61. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, WB de Qi, Karbownik M, JR de Calvo. Importance de melatonin dans le système de défense antioxydant : réactions et produits. La biol signale Recept. 2000 mai ; 9 (3-4) : 137-59.

62. Chuang YY, Chen Y, Gadisetti, et autres expression du gène après traitement avec du peroxyde d'hydrogène, la ménadione, ou l'hydroperoxyde t-butylique en cellules de cancer du sein. Recherche de Cancer. 1er novembre 2002 ; 62(21) : 6246-54.

63. Torres-Farfan C, Richter hectogramme, Rojas-Garcia P, et autres récepteur du melatonin Mt1 dans la glande surrénale de primat : inhibition de production adrenocorti-cotropin-stimulée de cortisol par le melatonin. J Clin Endocrinol Metab. 2003 janv. ; 88(1) : 450-8.

64. Cagnacci A, Soldani R, Yens solides solubles. Le Melatonin augmente des niveaux de cortisol dans âgé mais pas des jeunes femmes. EUR J Endocrinol. 1995 décembre ; 133(6) : 691-5.

65. Stewart De, Cheung AM, S moche, et autres attributions de cause et répétition dans les survivants à long terme de cancer du sein. Psychooncology. 2001 mars ; 10(2) : 179-83.

66. Pawlikowski M, Kolomecka M, Wojtczak A, Karasek M. Effects de six mois de traitement de melatonin sur des concentrations en qualité et en sérum de sommeil d'estradiol, de cortisol, de sulfate de dehydroepiandrosterone, et de somatomedin C chez les femmes agées. Neuro- Endocrinol Lett. 2002 avr. ; 23 1h17 de supplément - 19.

67. Disponible à : http://www.OurStolenFuture.org. Accédé le 9 août 2004.

68. Aucun auteurs. utiliser-et d'Oral-contraceptif le risque de cancer du sein. L'étude de Cancer et d'hormone stéroïde des centres pour la lutte contre la maladie et l'institut national des santés de l'enfant et du développement humain. N Angleterre J Med. 14 août 1986 ; 315(7) : 405-11.

69. Hartmann LC, Schaid DJ, bois JE, et autres efficacité de mastectomie prophylactique bilatérale chez les femmes avec des antécédents familiaux de cancer du sein. N Angleterre J Med. 14 janvier 1999 ; 340(2) : 77-84.

70. Tibility génétique de suscep de Chang-Claude U. Inherited au cancer du sein. IARC Sci Publ. 2001;154:177-90.

71. Houlston RS, IP de Tomlinson. Gènes de modificateur chez l'homme : stratégies pour l'identification. Bourdonnement Genet de l'EUR J. 1998 janv. ; 6(1) : 80-8.

72. Houlston RS, IP de Tomlinson. Détection de bas gènes de penetrance dans le cancer : la manière en avant. J Med Genet. 2000 mars ; 37(3) : 161-7.

73. Brandt B, Hermann S, Straif K, Tidow N, Buerger H, Chang-Claude J. Modification de risque de cancer du sein chez les jeunes femmes par un ordre polymorphe dans le gène d'egfr. Recherche de Cancer. 1er janvier 2004 ; 64(1) : 7-12.

74. Shannon J, cuisinier LS, Stanford JL. Ingestion diététique et risque de cancer du sein postmenopausal (Etats-Unis). Le Cancer cause le contrôle. 2003 fév. ; 14(1) : 19-27.

75. Lee HP, Gourley L, commutateur de Duffy, Esteve J, Lee J, Ne de jour. Effets diététiques sur le risque de cancer du sein à Singapour. Bistouri. 18 mai 1991 ; 337(8751) : 1197-1200.

76. Dos Santos SI, Mangtani P, McCormack V, et autres végétarisme et risque perpétuels de cancer du sein : une étude cas-témoins basée sur la population parmi les femmes migratrices asiatiques du sud habitant en Angleterre. Cancer d'international J. 2002; 99:238-44.

77. Toniolo P, Riboli E, étayent AU SUJET DE, Pasternack BS. Consommation des produits de viande et animaux, de la protéine, et de la graisse et du risque de cancer du sein : une étude de cohorte éventuelle à New York. Épidémiologie. 1994 juillet ; 5(4) : 391-7.

78. Cho E, Spiegelman D, chasseur DJ, et autres consommation de graisses et risque Premenopausal de cancer du sein. Cancer national Inst de J. 16 juillet 2003 ; 95(14) : 1079-85.

79. Le MG, main gauche de Moulton, colline C, Kramar A. Consumption de produit laitier et d'alcool dans une étude cas-témoins de cancer du sein. Cancer national Inst de J. 1986 sept ; 77(3) : 633-6.

80. Djuric Z, Depper JB, Uhley V, Smith D, Lababidi S, Martino S, Heilbrun LK. Des niveaux oxydants de dommages d'ADN dans le sang des femmes à haut risque pour le cancer du sein sont associés aux ingestions diététiques des viandes, des etables de veg-, et des fruits. Régime Assoc de J AM. 1998 mai ; 98(5) : 524-8.

81. Disponible à : http://www.thebreastcancer fund.org. Accédé le 9 août 2004.

82. Disponible à : mettent en boîte de http://www-dep.iarc.fr/globo/globocan.html. Accédé le 9 août 2004.

83. Disponible à : http://www.ianr.unl.edu/pubs/ Feef/g1324.htm. Accédé le 9 août 2004.

84. Maume D, Deceuninck Y, Pouponneau K, Paris A, LeBizec B, Andre F. Assessment d'estradiol et ses métabolites en viande. APMIS. 2001 janv. ; 109(1) : 32-8.

85. Reyes N, Iatropoulos M, Mittelman A, analyse de Geliebter J. Microarray des changements causés par le régime d'expression du gène dans la prostate de rat d'interception commandée en vol. Cancer Prev de l'EUR J. 2002 août ; 11 suppléments 2 : S37-42.

86. Lu LJ, Cree M, Josyula S, Nagamani M, Grady JJ, Anderson KE. Plus grande excrétion urinaire du hydroxyestrone 2 mais pas du 16alpha-hydroxyestrone dans les femmes premenopausal pendant un régime du soja contenant des isoflavones. Recherche de Cancer. 2000 1er mars ; 60(5) : 1299-05.

87. Liu S, Kulp SK, Sugimoto Y, Jiang J, HL de Chang, Lin YC. Participation des interactions lial-stromal d'epithe- de sein dans le règlement de l'expression de phosphatase-gamma de tyrosine de protéine (PTPgamma) ADN messagère par les agents estrogenically actifs. Le sein peut festin de recherche. 2002 janv. ; 71(1) : 21-35.

88. CL de Chen, Weiss NS, Newcomb P, Barlow W, hormonothérapie substitutive blanche d'E. par rapport au cancer du sein. JAMA. 13 février 2002 ; 287(6) : 734-41.

89. O'Meara es, Rossing mA, JR de Daling, Elmore JG, Barlow NOUS, Weiss NS. Hormonothérapie substitutive après un diagnostic de cancer du sein par rapport à la répétition et à la mortalité. Cancer national Inst de J. 16 mai 2001 ; 93(10) : 754-62.

90. Cobleigh mA, Berris rf, Bush T, et autres thérapies de remplacement à l'oestrogène dans le sein peut des survivants de CER. Un moment pour le changement. Comités de cancer du sein du groupe coopératif oriental d'oncologie. JAMA. 17 août 1994 ; 272(7) : 540-5.

91. Vassilopoulou-Sellin R, Cohen DS, Hortobagyi GN, et autres thérapies de remplacement à l'oestrogène pour les femmes ménopausiques avec une histoire du carcinome de sein. Résultats d'un de cinq ans, étude prospective. Cancer. 1er novembre 2002 ; 95(9) : 1817-26.

92. Peters GN, Fodera T, Sabol J, et autres thérapies de remplacement à l'oestrogène après cancer du sein : un suivi de 12 ans. Ann Surg Oncol. 2001 décembre ; 8(10) : 828-32.

93. Col N-F, Hirota LK, Orr RK, Erban JK, Wong JB, thérapie de remplacement de Lau J. Hormone après cancer du sein : un examen systématique et une évaluation quantitative de risque. J Clin Oncol. 15 avril 2001 ; 19(8) : 2357-63.

94. Répétition de Meurer LN, de Lena S. Cancer et mortalité chez les femmes employant la hormonothérapie substitutive : méta-analyse. J Fam Pract. 2002 décembre ; 51(12) : 1056-62.

95. Brewster WR, SiSaia PJ, Grosen ea, Mc Gonigle KF, Kuykendall JL, POIDS de Creasman. Une expérience avec des thérapies de remplacement à l'oestrogène dans des survivants de cancer du sein. Le Med. des femmes d'international J Fertil 1999 juin ; 44(4) : 186-92.

96. Thérapies de remplacement à l'oestrogène de Guidozzi F. dans des survivants de cancer du sein. International J Gynaecol Obstet. 1999 janv. ; 64(1) : 59-63.

97. Stahlberg C, Pedersen À, Lynge E, et autres risque accru du cancer du sein suivant différents régimes de hormonothérapie substitutive fréquemment utilisés en Europe. Cancer d'international J. 1er mai 2004 ; 109(5) : 721-7.

98. Lundstrom E, Wilczek B, von Palffy Z, Soderqvist G, densité mammographique de sein de von Schoultz B. pendant la hormonothérapie substitutive : effets de combinaison continue, de régimes sans opposition percutanés et de bas-pouvoir d'oestrogène. Climatérique. 2001 mars ; 4(1) : 42-8.

99. Maunsell E, Drolet M, Brisson J, Robert J, changement de Deschenes L. Dietary après cancer du sein : ampleur, facteurs prédictifs, et relation avec détresse psychologique. J Clin Oncol. 15 février 2002 ; 20(4) : 1017-25.

100. Patterson AU SUJET DE, Neuhouser ml, Hedderson millimètre, dactylographie et autres de la médecine parallèle employée par des patients présentant le sein, les deux points, ou le cancer de la prostate : facteurs prédictifs, motifs, et coûts. Complément Med. de J Altern 2002 août ; 8(4) : 477-85.

101. Harris PF, Remington PL, Trentham-Dietz A, ci d'Allen, PA de Newcomb. Prédominance et traitement des symptômes ménopausiques parmi des survivants de cancer du sein. Le symptôme de douleur de J contrôlent. 2002 juin ; 23(6) : 501-9.