Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en août 2005
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GAZON

Radicaux libres et antioxydants dans le fibromyalgia primaire : un désordre oxydant d'effort ?

Le rôle des radicaux libres dans le fibromyalgia est controversé. Dans cette étude, 85 patients féminins présentant le fibromyalgia primaire et 80 vieillissent, taille, et des femmes en bonne santé choisies selon le poids ont été évaluées pour l'oxydant/équilibre antioxydant. Le malondialdehyde est un métabolite toxique de peroxydation de lipide utilisé comme marqueur des dommages de radical libre. La dismutase de superoxyde est une enzyme antioxydante intracellulaire et montre la capacité antioxydante. La douleur a été évaluée par l'échelle d'analogue visuel. Des points tendres ont été évalués par palpation. L'âge, le tabagisme, l'indice de masse corporelle (BMI), et la durée de la maladie ont été également enregistrés. Les niveaux de malondialdehyde étaient des niveaux sensiblement plus élevés et de superoxyde de dismutase sensiblement inférieurs dans les patients fibromyalgic à des contrôles. L'âge, le BMI, le tabagisme, et la durée de la maladie n'ont pas affecté ces paramètres. Nous n'avons trouvé aucune corrélation entre la douleur et le nombre de points tendres. En conclusion, l'oxydant/équilibres antioxydants ont été changés dans le fibromyalgia. Les niveaux accrus de radical libre peuvent être responsables du développement du fibromyalgia. Ces résultats peuvent soutenir l'hypothèse du fibromyalgia comme désordre oxydant.

Rheumatol international. 2005 avr. ; 25(3) : 188-90

Inhibition de croissance de cellules par overexpression de dismutase de superoxyde de manganèse (MnSOD) dans le carcinome pancréatique humain.

Des niveaux de dismutase de superoxyde de manganèse (MnSOD) se sont avérés bas dans le cancer pancréatique humain [pancréas 26, (2003), 23] et les variétés de cellule humaines de cancer pancréatique [recherche de Cancer. 63, (2003), 1297] une fois comparé au pancréas humain normal. Nous avons présumé que l'overexpression stable des cellules cancéreuses pancréatiques avec le cDNA de MnSOD changerait le phénotype malin. Des cellules de MIA PaCa-2 transfected stablement avec un plasmide pcDNA3 contenant le cDNA de MnSOD d'humain de sens ou ne contenant aucune insertion de MnSOD à l'aide de la méthode de lipofectAMINE. Des colonies de G418-resistant ont été isolées, développées et maintenues. Au-dessus de l'expression de MnSOD a été confirmé dans deux clones sélectionnés avec une augmentation 2-4-fold en protéine immunoreactive de MnSOD. Comparé aux cellules parentales et néo- de contrôle, les clones de MnSOD-au-dessus-expression avaient diminué les taux de croissance, croissance de l'agar mol et efficacité d'électrodéposition in vitro, alors qu'in vivo, les clones de MnSOD-au-dessus-expression avaient une croissance plus lente des souris nues. Ces résultats suggèrent que MnSOD puisse être un gène suppresseur de tumeur dans le cancer pancréatique humain.

Recherche gratuite de Radic. 2004 nov. ; 38(11) : 1223-33

Influence d'un GAZON oralement efficace sur des dommages liés à l'oxygène de barothérapie de cellules.

Dans une étude contrôlée par le placebo éventuelle, à double anonymat, randomisée, nous avons évalué l'hypothèse à la laquelle une nouvelle formulation se composant de la gliadine de blé chimiquement combinée avec (ainsi oralement) une préparation efficace végétale de dismutase de superoxyde (GAZON) permet d'empêcher l'effort oxydant causé par de barothérapie de cellules de l'oxygène (HBO). Vingt volontaires en bonne santé ont été exposés à l'oxygène 100% respirant chez 2,5 ATA pendant un total de 60 mn. Les coupures de brin d'ADN (moments de queue) étaient déterminées utilisant la version alcaline de l'analyse de comète. Les concentrations en sang total du glutathion réduit (GSSG) (GSH) et oxydé et du F2-isoprostanes, du GAZON, de la peroxydase de glutathion (GPx) et des activités de catalase (chat) et du contenu du malondialdehyde de cellules rouges (MDA) étaient déterminées. Après que l'exposition de HBO le moment de queue (p = 0,03) et des niveaux d'isoprostane (p = 0,049) aient été sensiblement inférieure dans le groupe qui a reçu la formulation végétale. Ni le GAZON et le chat ni les GSH et les GSSG n'ont été sensiblement affectés par cette préparation ou exposition de HBO. En revanche, l'activité de GPx de sang, qui a tendu à être inférieure dans le Gazon-groupe déjà avant l'exposition de HBO (p = 0,076), était sensiblement inférieure après (p = 0,045). Nous concluons qu'un mélange oralement efficace de gliadine de Gazon-blé peut se protéger contre les dommages d'ADN, qui ont coïncidé avec les niveaux réduits d'isoprostane de sang, et pouvons donc être employés comme antioxydant.

Recherche gratuite de Radic. 2004 sept ; 38(9) : 927-32

La supplémentation avec l'extrait de dismutase de superoxyde d'usine combiné par gliadine favorise les défenses antioxydantes et se protège contre l'effort oxydant.

Les avantages de potentiel à la santé des enzymes antioxydantes ont fourni ou par l'ingestion diététique ou la supplémentation est toujours une question de la polémique. Le développement des systèmes de livraison diététiques utilisant des biopolymères de gliadine de blé comme transporteur naturel représente une nouvelle alternative. La combinaison des enzymes antioxydantes avec ce transporteur naturel a non seulement retardé leur dégradation (c.-à-d. la dismutase, le GAZON de superoxyde) pendant le processus digestif gastro-intestinal, mais a également favorisé, in vivo, les défenses cellulaires en renforçant le statut antioxydant. Les effets de la supplémentation pendant 28 jours avec un GAZON normalisé de melon extraient ou combiné (Glisodin) ou pas avec de la gliadine, ont été évalués sur de divers biomarkers d'oxydant-effort. Comme déjà décrit il n'y avait aucun changeeither dans des activités de dismutase, de catalase ou de glutathion de peroxydase de superoxyde dans la circulation du sang ou dans le foie suivant la supplémentation non-protégée de GAZON. Cependant, les animaux complétés avec Glisodin ont montré une élévation importante dans des activités enzymatiques antioxydantes distribuées, corrélées avec une plus grande résistance des globules rouges avec le hemolysis provoqué par la tension oxydant. En présence de Sin-1, un donateur chimique des peroxynitrites, mitochondries des hepatocytes a régulièrement subi la dépolarisation de membrane comme événement biologique primaire de la cascade d'apoptosis. Les Hepatocytes d'isolement dans des animaux complétés avec Glisodin ont présenté une réponse retardée de dépolarisation et une résistance augmentée à l'apoptosis provoqué par la tension oxydant. On le conclut que la supplémentation avec l'extrait normalisé gliadine-combiné de GAZON de melon (Glisodin) a favorisé le statut antioxydant cellulaire et protégé contre la mort cellulaire provoquée par la tension oxydante.

Recherche de Phytother. 2004 décembre ; 18(12) : 957-62

Huile de foie de requin

Activité cytoprotective in vitro de squalène sur une moelle contre le modèle de neuroblastoma de la toxicité causée par cisplatin. implications en chimiothérapie de cancer.

Le développement d'un agent cytoprotective sélectif non-toxique qui protège préférentiellement les tissus normaux contre la toxicité de chimiothérapie, sans protéger les tissus malins, est un défi important dans la recherche en matière de chimiothérapie de cancer. Les agents cytoprotective disponibles sont toxique ou manquent de l'activité cytoprotective sélective. Ici, nous rapportons l'activité cytoprotective sélective in vitro du squalène, une molécule d'isoprenoid avec les propriétés antioxydantes. La croissance dérivée humaine normale de l'unité de formation de colonies de la moelle (nomenclature) (CFU) a été augmentée par le squalène d'une façon dépendante de la dose. Le traitement à squalène (microM 12.5-25) a protégé de manière significative le CFUs contre la toxicité causée par cisplatin ; l'effet protecteur était équivalent au glutathion réduit (GSH), un agent cytoprotective connu. Le squalène a également augmenté la survie à long terme de 4 cisplatin-traités CFUs d'une semaine. l'apoptosis causé par Cisplatin de CFUs comme mesuré par l'analyse de TUNEL a été réduit par le squalène. Pour examiner la protection causée par le squalène des tumeurs, plusieurs variétés de cellule de neuroblastoma, y compris cinq variétés de cellule MYCN-amplifiées, ont été développées dans les couches unitaires, aussi bien que dans les cultures ancrage-indépendantes, en présence du squalène et du cisplatin. Le squalène n'a pas protégé les variétés de cellule du neuroblastoma (NBL) contre la toxicité induite par cisplatin-. En outre, le squalène n'a pas protégé les cellules de NBL contre le carboplatin, le cyclophosphamide, l'etoposide et la toxicité doxorubicin causée par. En conclusion, nos résultats suggèrent que le squalène exerce un effet cytoprotective in vitro sélectif sur les cellules souche hématopoïétiques Nomenclature-dérivées qui est équipotent à GSH.

Cancer de l'EUR J. 2003 nov. ; 39(17) : 2556-65

Squalène : agent chemopreventive potentiel.

Le squalène est un triterpène qui est une intermédiaire de la voie de biosynthèse de cholestérol et elle peut être obtenue à partir du régime. L'huile d'olive contient 0.2-0.7% squalène. La prise moyenne du squalène est 30 mg/jour aux Etats-Unis, cependant, quand la consommation d'huile d'olive est haute, la prise du squalène peut atteindre 200-400 mg/jour comme observés dans les pays méditerranéens. Le risque diminué pour différents cancers liés à la consommation élevée d'huile d'olive peut être dû à la présence du squalène. Les études expérimentales ont prouvé que le squalène peut effectivement empêcher le tumourigenesis causé par chimique de deux points, de poumon et de peau dans les rongeurs. On observe l'effet protecteur quand le squalène est donné avant et/ou pendant traitement cancérigène. Les mécanismes impliqués pour l'activité chemopreventive du squalène peuvent inclure l'inhibition du farnesylation de Ras, la modulation de l'activation cancérigène et les activités anti- oxydantes. Cependant, plusieurs facteurs doivent être pris en compte quand les preuves pour l'inhibition de la carcinogenèse par le squalène sont examinées, ceux-ci incluent la dose effective utilisée et le temps d'exposition. L'information obtenue est des essais biologiques animaux et les effets à long terme de consommer les plus grands niveaux du squalène ne sont pas connus. Bien que les études des animaux aient augmenté notre compréhension de l'action possible du squalène dans la carcinogenèse décroissante, on doit s'appliquer la précaution en extrapolant l'information obtenue chez les études des animaux aux humains, en raison des différences possibles d'espèces. Afin d'évaluer les implications globales du squalène à la prévention de cancer humaine, d'autres études sont nécessaires pour identifier entièrement ses effets protecteurs, aussi bien que possible effets néfastes.

Drogues d'Opin Investig d'expert. 2000 août ; 9(8) : 1841-8

1-O-alkylglycerols améliorent la motilité et la fertilité de sperme de verrat.

1-O-alkylglycerols sont les lipides naturels d'éther avec des activités biologiques efficaces. Ils peuvent interférer la signalisation lipidique, et ils amplifient la biosynthèse de plaquette-déclenchement du facteur (PAF) dans une variété de cellule de monocyte. Le PAF est produit par le sperme mammifère et est un activateur important de la motilité de sperme. Le but de cette étude était d'évaluer l'effet du traitement in vitro des spermatozoïdes de verrat avec 1-O-alkylglycerols naturel (microM 10) sur 1) la motilité de sperme de verrat ; 2) production de PAF et de son métabolite, lyso-PAF, par des spermatozoïdes ; et 3) fertilité dans des inséminations artificielles des truies d'élevage. Utilisant les spermatozoïdes assistés par ordinateur analyseur, nous avons constaté que 1-O-alkylglycerols a augmenté des paramètres de motilité aussi bien que de vitesse de pourcentage après 24 H. Ces effets partiellement ou totalement ont été renversés par le SR 27417 de récepteur-antagoniste de PAF. Après [3H] - l'incubation 1-O-alkylglycerol avec des spermatozoïdes de verrat, nous avons identifié le lyso-PAF [3H] par la chromatographie liquide performante. La production de PAF et de lyso-PAF a été mesurée avec une analyse biologique utilisant la libération de la sérotonine [3H] des plaquettes de lapin. 1-O-alkylglycerols a augmenté de manière significative la production de lyso-PAF mais n'a exercé aucun effet sur la production de PAF. L'effet de 1-O-alkylglycerols sur la fertilisation a été également évalué dans des élevages industriels : 1-O-alkylglycerol-treated ou dilutions non traitées de sperme ont été alternativement employés pour des inséminations artificielles des truies à 12 fermes. le traitement 1-O-alkylglycerol a augmenté le nombre de cochonnées mais n'a exercé aucun effet sur la taille moyenne des portées. Cette étude démontre que le traitement 1-O-alkylglycerol des spermatozoïdes de verrat améliore in vitro leur motilité et fertilité, et il suggère que cet effet soit lié au métabolisme et à la fonction de PAF dans des spermatozoïdes de verrat.

Biol Reprod. 2002 fév. ; 66(2) : 421-8

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