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Résumés

LE Magazine en février 2005
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Arrhthymia

Omega-3 les acides gras que sont-ils les modulateurs nutritionnels les plus importants de la maladie cardiaque coronaire risquent ?

Avec chaque année de dépassement, les preuves liant un risque accru pour la mort coronaire de la maladie cardiaque (CHD) avec une insuffisance diététique chronique en acides gras omega-3 (n-3) à longue chaîne (FLB) se développent plus fortes. Récemment, un examen basé sur preuves fédéralement exigé aux Etats-Unis a conclu que n-3 FLB, particulièrement l'acide eicosapentaenoic (EPA) et l'acide docosahexaenoïque (DHA), ont des effets cardioprotective clairs, et les groupes d'experts nationaux et internationaux et les organismes de santé ont commencé à réclamer les prises accrues d'EPA et de DHA. La consommation de entre 450 et 1000 mg/d est recommandée pour ceux sans et avec CHD connu, respectivement. Basé sur l'animal et les études d'isolement de cellules, ceux-ci FLB ont été présumés pour avoir des effets anti-arrhythmiques. La première preuve directe pour ceci chez l'homme a été récemment éditée, de même que les nouvelles données liant de basses prises de n-3 fa avec le risque pour développer la fibrillation auriculaire. La force de l'histoire n-3 a maintenant mené à une proposition que des taux sanguins d'EPA plus DHA soient considérés un nouveau, modifiable, et médicalement approprié facteur de risque pour la mort de CHD.

Représentant de Curr Atheroscler. 2004 nov. ; 6(6) : 447-52

Atorvastatin diminue le niveau du coenzyme Q10 dans le sang des patients en danger pour la maladie cardio-vasculaire et la course.

FOND : Les Statins (3-hydroxy-3-methylglutaryl inhibiteurs de réductase de coenzyme A) sont très utilisés pour le traitement de l'hypercholestérolémie et de la maladie cardiaque coronaire et pour la prévention de la course. Il y a eu de divers effets inverses, la plupart de muscle généralement touchant et rangement de la myalgie au rhabdomyolysis. Ces effets inverses peuvent être dus à un coenzyme Q (10) insuffisance (de CoQ (10)) parce que l'inhibition de la biosynthèse de cholestérol empêche également la synthèse de CoQ (10). OBJECTIF : Pour mesurer CoQ (10) niveaux dans le sang des sujets hypercholestérolémiques avant et après l'exposition à calcium d'atorvastatin, 80 mg/d, pendant 14 et 30 jours. CONCEPTION : Étude sans visibilité éventuelle des effets de l'exposition à court terme à l'atorvastatin aux taux sanguins de CoQ (10). ÉTABLISSEMENT : Frottez le centre à un hôpital tertiaire scolaire de soin. Des patients nous avons examiné une cohorte de 34 sujets habilités au traitement de statin selon le programme éducatif national de cholestérol : Critères adultes du panneau III de traitement. RÉSULTATS : Le moyen +/- concentration en sang d'écart-type de CoQ (10) était 1,26 +/- 0,47 g/ml micro à la ligne de base, et diminué à 0,62 +/- 0,39 g/ml micro après 30 jours de la thérapie d'atorvastatin (P<.001). Une diminution significative était déjà décelable après 14 jours du traitement (P<.001). CONCLUSIONS : Même la brève exposition à l'atorvastatin cause une diminution marquée de sang CoQ (10) concentration. Inhibition répandue de CoQ (10) la synthèse pourrait expliquer les effets inverses le plus généralement rapportés des statins, particulièrement intolérance, myalgie, et myoglobinuria d'exercice.

Voûte Neurol. 2004 juin ; 61(6) : 889-92

Examen systématique d'effet du coenzyme Q10 dans l'exercice physique, l'hypertension et l'arrêt du coeur.

COENZYME Q10 DANS L'EXERCICE PHYSIQUE. Nous avons identifié onze études dans lesquelles CoQ10 a été examiné pour un effet sur la capacité d'exercice, six avons montré une amélioration modeste dans la capacité d'exercice avec la supplémentation CoQ10 mais cinq n'avons montré aucun effet. CoQ10 DANS l'HYPERTENSION. Nous avons identifié huit procès édités de CoQ10 dans l'hypertension. Totalement dans les huit études la diminution moyenne de la tension artérielle systolique était de 16 millimètres hectogramme et dans la tension minimale, 10 millimètres hectogramme. Être exempt des effets secondaires significatifs CoQ10 peut avoir un rôle comme adjonction ou l'alternative aux agents conventionnels dans le traitement de l'hypertension. CoQ10 DANS l'ARRÊT DU COEUR. Nous avons effectué un essai pilote contrôlé par le placebo à double anonymat randomisé de la thérapie CoQ10 dans 35 patients avec l'arrêt du coeur. Plus de 3 mois, dans les patients CoQ10 mais pas dans les témoins placebo il y avait des améliorations significatives de classe de symptôme et d'une tendance vers des améliorations de temps d'exercice. MÉTA-ANALYSE DES ESSAIS ALÉATOIRES DU COENZYME Q10 DANS L'ARRÊT DU COEUR. Dans neuf essais aléatoires de CoQ10 dans l'arrêt du coeur édité jusqu'à 2003 il y avait des tendances non significatives vers la fraction accrue d'éjection et la mortalité réduite. Il y avait des nombres insuffisants des patients pour des résultats signicatifs. Pour nous faire à des conclusions plus définitives concernant l'effet de CoQ10 dans l'échec cardiaque recommandons un éventuel, essai aléatoire avec 200-300 patients par groupe de travail. D'autres procès de CoQ10 dans l'exercice physique et dans l'hypertension sont recommandés.

Biofactors. 2003;18(1-4):91-100

Extrait d'aubépine pour traiter l'arrêt du coeur chronique : méta-analyse des essais aléatoires.

Le but de cette méta-analyse était d'évaluer les preuves des tests cliniques rigoureux de l'utilisation de l'extrait d'aubépine de soigner des patients avec l'arrêt du coeur chronique. Nous avons recherché la littérature utilisant MEDLINE, EMBASE, la bibliothèque de Cochrane, CINAHL, CISCOM, et AMED. Des experts en et les fabricants des préparations commerciales contenant l'extrait d'aubépine ont été invités à contribuer des études éditées et non publiées. Il n'y avait aucune restriction au sujet de la langue de la publication. Deux critiques ont indépendamment effectué le criblage des études, de la sélection, de la validation, de l'extraction de données, et de l'évaluation de la qualité méthodologique. Pour être inclus, des études ont été requises déclarer qu'elles ont été randomisées, à double anonymat, et placebo commandé, et monopreparations utilisés d'extrait d'aubépine. Treize procès ont répondu à tous les critères d'inclusion. Dans la plupart des études, l'aubépine a été employée comme adjonction au traitement conventionnel. Huit procès comprenant 632 patients présentant l'arrêt du coeur chronique (l'association de coeur de New York classe I III) aux données fournies qui convenaient à la méta-analyse. Pour les résultats physiologiques de la charge de travail maximale, le traitement avec l'extrait d'aubépine était plus salutaire que le placebo (différence de moyenne pondérée, 7 watts ; intervalle de confiance de 95% [ci] : 3 à 11 watts ; P < 0,01 ; n = 310 patients). Le produit de taux de pression-coeur a également montré une diminution salutaire (différence de moyenne pondérée, -20 ; Ci de 95% : -32 à -8 ; n = 264 patients) présentant le traitement d'aubépine. Les symptômes tels que la dyspnée et la fatigue se sont améliorés de manière significative avec le traitement d'aubépine par rapport au placebo. Les événements défavorables rapportés étaient peu fréquents, doux, et coupure ; ils ont inclus la nausée, les vertiges, et les plaintes cardiaques et gastro-intestinales. En conclusion, ces résultats suggèrent qu'il y ait un avantage significatif d'extrait d'aubépine comme traitement adjunctive pour l'arrêt du coeur chronique.

AM J Med. 1er juin 2003 ; 114(8) : 665-74

Insuffisance et mort subite de magnésium.

Un lien entre l'insuffisance de magnésium et la mort subite est suggéré par un nombre considérable d'études éditées pendant les dernières trois décennies. Les données viennent d'épidémiologique, de l'autopsie, de cliniques, et les études des animaux. Ils proposent cela : (1) la mort subite est commune dans les secteurs où les approvisionnements en eau de la communauté sont MG-déficients. (2) le contenu myocardique de magnésium est bas dans les personnes qui meurent de la mort subite. (3) des arythmies du coeur et le vasospasm d'artère coronaire peuvent être provoqués par insuffisance de magnésium et (4) le magnésium intraveineux réduit le risque d'arythmie et de mort juste après l'infarctus du myocarde aigu. En raison de ces données, on a proposé la supplémentation de magnésium comme méthode possible de réduire le risque de mort subite. Les manières suggérées de compléter le magnésium incluent l'enseignement public pour changer les habitudes diététiques, l'addition du magnésium en approvisionnements en eau de la communauté, la fortification des nourritures, et la supplémentation orale. En dépit du nombre substantiel d'études liant l'insuffisance de magnésium avec la mort subite, étude prospective n'a pas encore étudié si la supplémentation à grande échelle de magnésium est utile pour la prévention primaire de la mort subite.

Coeur J. d'AM 1992 août ; 124(2) : 544-9

Protection tôt contre la mort subite par les acides gras n-3 polyinsaturés après infarctus du myocarde : analyse de temps-cours des résultats du Gruppo Italiano par nell'Infarto Miocardico (GISSI) - Prevenzione de Sopravvivenza de della de studio de lo.

FOND : Notre but était d'évaluer le cours de temps de l'avantage des acides gras n-3 polyinsaturés (PUFAs) sur la mortalité documentée par le procès de GISSI-Prevenzione dans les patients survivant (mois <3) à un infarctus du myocarde récent. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Dans cette étude, 11 323 patients ont été aléatoirement affectés aux suppléments de n-3 PUFAs, la vitamine E (300 mg/d), ou aucun traitement (contrôle) sur le conseil pharmacologique optimal de traitement et de mode de vie. l'analyse d'Intention-à-festin ajustée à l'interaction entre les traitements a été effectuée. Efficacité tôt de traitement de n-3 PUFA pour total, cardio-vasculaire, cardiaque, coronaire, et la mort subite ; infarctus du myocarde non mortel ; maladie cardiaque coronaire totale ; et des événements cérébrovasculaires ont été évalués par des données complémentaires de droit-censure 12 fois du premier mois après randomisation jusqu'à 12 mois. La survie courbe pour le traitement de n-3 PUFA a divergé tôt après randomisation, et la mortalité de total a été sensiblement abaissée après 3 mois de traitement (risque relatif [rr] 0,59 ; Ci de 95% 0,36 0,97 ; P=0.037). La réduction du risque de mort subite était spécifiquement appropriée et statistiquement significatif déjà à 4 mois (rr 0,47 ; Ci de 95% 0,219 0,995 ; P=0.048). Pareillement un significatif, bien que retardé, modèle après qu'on ait observé 6 à 8 mois de traitement pour les décès cardio-vasculaires, cardiaques, et coronaires. CONCLUSIONS : Le premier effet de la bas-dose (1 g/d) n-3 PUFAs sur la mortalité et la mort subite totales soutient l'hypothèse d'un effet anti-arrhythmique de cette drogue. Un tel résultat est compatible à la richesse des preuves venant des expériences de laboratoire sur les myocytes d'isolement, les modèles animaux, et les études épidémiologiques et cliniques.

Circulation. 23 avril 2002 ; 105(16) : 1897-903

Arrêt d'activité contractile asynchrone dans les myocytes atriaux de rat par les acides gras n-3 polyinsaturés.

Un effet protecteur des acides gras n-3 polyinsaturés (PUFAs) en empêchant la fibrillation ventriculaire dans des animaux d'expérience et des cardiomyocytes cultivés a été démontré dans un certain nombre d'études. Dans cette étude, un rôle possible pour le n-3 PUFAs dans le traitement de la fibrillation auriculaire (AF) a été étudié au niveau cellulaire utilisant les myocytes atriaux d'isolement dans de jeunes rats adultes comme modèle expérimental. des myocytes Électrique-stimulés et de synchrone-adjudications ont été induits pour se contracter asynchrone par l'addition de l'isoprotérénol de 10 microM. L'activité contractile asynchrone a été réduite après l'addition aiguë de l'acide docosahexaenoïque de n-3 PUFAs (DHA) et de l'acide eicosapentaenoic (EPA) au microM 10, comparé sans l'addition d'acide gras (de 99.0+/-1.0% à 30.7+/-5.2% (p < 0,05) pour DHA et 23.8+/-2.8% (p < 0,01) pour EPA), alors que l'acide gras saturé, l'acide docosanoïque (DA) et l'ester méthylique de DHA (DHA m.e.) n'exerçait pas un effet significatif sur l'activité contractile asynchrone. L'activité contractile asynchrone a été également réduite à 1.7+/-1.7% en présence de l'agent de fluidification de membrane, alcool benzylique (p < 0,001 contre aucune addition d'acide gras). La fluidité de membrane cellulaire a été déterminée par l'anisotropie équilibrée de fluorescence utilisant la sonde fluorescente, TMAP-DPH. Addition de DHA, d'EPA ou de fluidité sarcolemmale sensiblement accrue benzylique de membrane d'alcool (anisotropie diminuée, r (solides solubles)) des myocytes atriaux a comparé sans l'addition de l'acide gras (contrôle) (de r (solides solubles) = 0.203+/-0.004 0.159+/-0.004 (p < 0,01) pour DHA, 0.166+/-0.001 (p < 0,01) pour EPA et 0.186+/-0.003 (p < 0,05) pour l'alcool benzylique, tandis que le DA et le DHA m.e. étaient sans effet. On le conclut que les n-3 PUFAs exercent des effets anti-asynchrones en myocytes atriaux de rat par un mécanisme qui peut impliquer des changements de la fluidité de membrane.

Mol Cell Biochem. 2000 mars ; 206 (1-2) : 33-41

Examen concis de la fibrillation auriculaire : les considérations de mise à jour de traitement à la lumière de AFFIRMENT et EMBALLENT.


La fibrillation auriculaire (AF) est médicalement l'arythmie significative la plus commune vue par des cliniciens. La prédominance est aussi haute que 9,0% dans les patients ont vieilli > ou = 80 ans, et on projette que l'incidence est plus de 5,6 millions de patients aux États-Unis d'ici 2050. Récemment, les nouveaux procès ont contesté la croyance traditionnelle que le contrôle de rythme est en soi supérieur au contrôle de taux dans ces patients. Cet article passe en revue les principes de base du traitement pour l'AF et discute comment les nouvelles données d'essai intègrent dans ces protocoles. Un algorithme concis de traitement est fourni et de nouvelles et prochaines options interventional plus agressives de traitement sont discutées. Cet examen est conçu pour aider le médecin généraliste à décider comment soigner des patients dans l'arrangement de patient, évaluent quels patients devraient être hospitalisés pour la gestion, et quels patients devraient être mentionnés un cardiologue.

Clin Cardiol. 2004 sept ; 27(9) : 495-500

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