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Résumés

LE Magazine en janvier 2005
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Extrait de thé vert

Inhibition de la carcinogenèse et des effets de poumon sur l'angiogenèse et apoptosis chez des souris d'A/J par l'administration par voie orale du thé vert.

L'administration par voie orale du thé (sinensis de camélia) a été montrée pour empêcher la formation et la croissance des plusieurs tumeur saisit les modèles animaux. La présente étude a étudié les effets du traitement avec différentes concentrations du thé vert sur 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - tumorigenesis causé par du poumon 1-butanone (NNK) chez les souris femelles d'A/J. Pendant deux jours après un d'une dose unique de NNK (100 mg/kg de poids corporel, i.p.), les souris ont été données 0,1, 0,2, 0,4, et 0,6% solutions de thé vert (1, 2, 4, et 6 g de solides de thé, respectivement, dissous dans 1 l de l'eau), 0,02% caféines, ou eau comme source unique de fluide potable jusqu'à l'arrêt de l'expérience. Seulement le traitement avec 0,6% préparations de thé a réduit de manière significative la multiplicité de tumeur de poumon (moyen +/- Se, 6,07 +/- 0,77 contre 8,60 +/- 0,50 tumeurs par souris, P = 0,018). Le traitement avec 0,6% thés a également empêché l'angiogenèse, comme indiqué par la densité inférieure de microvessel (nombre de sang vessels/mm2) basée sur immunostaining pour l'antigène de facteur de Willebrand de von (81,9 +/- 9,5 contre 129,4 +/- 8,2, P = 0,0018) et la souillure de l'anticorps anti-CD31 (465,3 +/- 61,4 contre 657,1 +/- 43,6, P = 0,0012). On a également observé des scores immunostaining de facteur de croissance endothélial vasculaire sensiblement inférieur dans les 0,6% groupes thé-traités (0,98 +/- 0,17 contre 1,43 +/- 0,07, P = 0,006). L'index d'apoptosis était sensiblement plus haut dans des adénomes de poumon de 0,6% souris thé-traitées basées sur l'analyse morphologique de l'apoptosis de cellules (2,51 +/- 0,18% contre 1,57 +/- 0,11%, P = 0,00005), et le résultat a été encore confirmé suivre la méthode de TUNEL. L'inhibition de l'angiogenèse et de l'induction de l'apoptosis par le thé vert peut être étroitement liée à l'inhibition de la carcinogenèse pulmonaire.

Cancer de Nutr. 2004;48(1):44-53

Mise à jour sur le chemoprevention du cancer de la prostate.

BUT D'EXAMEN : Le cancer de la prostate demeure le cancer viscéral le plus généralement diagnostiqué dans les hommes aux Etats-Unis, avec presque 200.000 caisses nouvellement diagnostiquées en 2003. La prévention de cette maladie aurait un impact majeur sur le coût, la morbidité, et la mortalité maladie-associés pour un grand segment de la population. Une avancée majeure dans la prévention du cancer de la prostate est venue en 2003 avec la publication du procès de prévention de cancer de la prostate. Cet aperçu récapitule les résultats de ce procès, la conception d'autres procès à grande échelle, et des avances dans la compréhension des mécanismes moléculaires étant à la base de l'effet d'autres agents prometteurs. RÉSULTATS RÉCENTS : Le procès de prévention de cancer de la prostate a démontré que l'utilisation du finasteride est associée à une réduction de 25% de la prédominance de sept ans de période du cancer de la prostate chez les hommes au-dessus de l'âge 55 ans avec de l'antigène spécifique <3.0 ng/ml d'examen rectal numérique normal et de prostate initiale. L'utilisation du finasteride a été associée à un risque légèrement plus gros des tumeurs de la somme 7-10 de Gleason, de quelques effets secondaires sexuels, et de moins symptômes urinaires. Un corps substantiel de nouvelles preuves moléculaires soutient le corps existant des données cliniques et épidémiologiques menant à déterminer de la vitamine E et du sélénium en tant qu'agents préventifs chez les hommes en danger le cancer de la prostate. Les preuves épidémiologiques et moléculaires font également les inhibiteurs cyclooxygenase-2, le lycopène, le soja, et les agents prometteurs de thé vert. RÉSUMÉ : Les résultats d'un procès basé sur la population et randomisé de la phase III démontre que le finasteride peut empêcher le cancer de la prostate. Un grand nombre de données soutiennent l'utilisation d'autres agents en tant que préventifs potentiels, y compris le sélénium, la vitamine E, la vitamine D, tout autre 5 inhibiteurs d'alpha-réductase, inhibiteurs cyclooxygenase-2, lycopène, et le thé vert. Certains de ces agents sont examinés dans de nouveaux tests cliniques à grande échelle de la phase III.

Curr Opin Urol. 2004 mai ; 14(3) : 143-9

EGCG vers le bas-règle le telomerase en cellules humaines du carcinome MCF-7 de sein, menant à la suppression de la viabilité de cellules et à l'induction de l'apoptosis.

Le Telomerase est élevé dans >90% de carcinomes de sein et donc a suscité beaucoup d'attention comme cible pour la thérapie de cancer du sein et la recherche de diagnostic de cancer. Les composants diététiques qui sont capables d'empêcher la croissance des cellules cancéreuses sans affecter la croissance des cellules normales suscitent l'attention considérable en développant des approches cancer-préventives nouvelles. Les études ont prouvé que (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) de thé vert donne un effet inhibiteur de croissance sur des cellules cancéreuses. Ici, nous prouvons que le traitement de la dose-dépendant d'EGCG a empêché (20-100%) le potentiel reproducteur ou de formation de colonies, et viabilité également diminuée de cellules à différents points de temps étudiés (inhibition approximativement de 80%) en cellules humaines du carcinome MCF-7 de sein mais n'avons exercé aucun effet inverse sur la croissance des cellules mammaires normales. Le traitement d'EGCG pour 48 et 72 h a nettement augmenté le pourcentage des cellules apoptotic (32-51%) en cellules MCF-7 comparées à celle des cellules traitées par non-EGCG (8-14%). Afin d'identifier le mécanisme possible de la viabilité diminuée de cellules et l'induction de l'apoptosis en cellules de carcinome de sein par EGCG, nous avons constaté que le traitement des cellules MCF-7 avec la dose-dépendant d'EGCG a empêché l'activité de telomerase (40-55%), et avons également empêché l'expression d'ADN messagère (40-55%) du hTERT, une sous-unité catalytique de telomerase. Les études supplémentaires ont démontré qu'EGCG a également empêché l'expression de protéine du hTERT, qui a indiqué que l'inhibition du telomerase a été associée au vers le bas-règlement du hTERT. Ensemble, nos résultats indiquent qu'EGCG vers le bas-règle le telomerase en cellules humaines du carcinome MCF-7 de sein, menant à la suppression de la viabilité de cellules et à l'induction de l'apoptosis, de ce fait constituant la base moléculaire pour le développement d'EGCG comme agent chemopreventive et pharmacologiquement sûr nouvel contre le cancer du sein.

International J Oncol. 2004 mars ; 24(3) : 703-10

La charge du provirus HTLV-1 dans les lymphocytes périphériques de sang des transporteurs HTLV-1 est diminuée par le boire de thé vert.

Le type 1 lymphotropic à cellule T humain de virus (HTLV-1) est causatif associé à la leucémie à cellule T adulte (ATL) et à la myélopathie de HTLV-1-associated/au paraparesis spastique tropical (HAM/TSP). Puisqu'un haut niveau de charge du provirus HTLV-1 dans les lymphocytes de circulation est vraisemblablement un risque pour ATL et HAM/TSP, la diminution de la charge du provirus HTLV-1 dans la circulation peut empêcher ces maladies insurmontables. Notre étude précédente (recherche 2000 de Cancer de Jpn J ; 91: 34-40) lymphocytes T démontrée que les polyphénols de thé vert empêchent la croissance in vitro des cellules d'ATL, aussi bien que de HTLV-1-infected. La présente étude a visé à étudier in vivo l'effet des polyphénols de thé vert sur la charge du provirus HTLV-1 dans les lymphocytes périphériques de sang sur les transporteurs HTLV-1. Nous avons recruté 83 transporteurs HTLV-1 asymptomatiques pour examiner l'ADN du provirus HTLV-1 avec ou sans l'administration de la poudre capsulated d'extrait de thé vert. Trente-sept sujets ont été continués pendant 5 mois en mesurant la charge du provirus HTLV-1 après que la prise quotidienne de 9 capsules de poudre d'extrait de thé vert par jour (équivalent à 10 tasses de thé vert régulier), et 46 sujets aient vécu ad libitum sans prise de n'importe quelle capsule de thé vert. La quantification en temps réel d'ACP d'ADN HTLV-1 a indiqué un large éventail de variation de charge du provirus HTLV-1 parmi les transporteurs HTLV-1 asymptomatiques (0.2-200.2 copie du provirus HTLV-1 charge par 1000 lymphocytes périphériques de sang). La prise quotidienne du thé vert capsulated pendant 5 mois a diminué de manière significative la charge du provirus HTLV-1 par rapport aux contrôles (P = 0,031). Ces résultats suggèrent que le boire de thé vert supprime la prolifération des lymphocytes de HTLV-1-infected in vivo.

Cancer Sci. 2004 juillet ; 95(7) : 596-601

Les thés verts et noirs empêchent l'athérosclérose par le lipide, l'antioxydant, et les mécanismes fibrinolytiques.

Le thé est la boisson le plus largement consommée dans le monde, arroser en second lieu seulement. La plupart des laypersons et scientifiques croient que le thé vert est plus sain que le thé noir dû à l'incidence limitée de la maladie cardiaque et au cancer dans l'Orient. Ici, nous rapportons la première comparaison de réponse à dose donnée d'un thé vert et noir sur les hamsters normaux après la supplémentation à long terme et sur un modèle de hamster de l'athérosclérose. Les deux thés étaient également efficaces dans l'athérosclérose inhibante avec la dose inférieure la diminuant 26-46% et la dose élevée le diminuant 48-63%. L'athérosclérose a été empêchée par trois mécanismes : hypolipémique, antioxydant, et antifibrinolytic. Il y avait une corrélation significative entre l'athérosclérose et les trois mécanismes. Chez les animaux normaux, les thés ont également causé une certaine amélioration en lipoprotéine de faible densité de plasma (LDL), rapport de LDL/lipoprotéine de haute densité, triglycérides, peroxydes de lipide, peroxydes de lipide de lipoprotéine de plus faible densité, et fibrinogène. L'oxidizability d'isolement de lipoprotéine de plus faible densité a été également réduit dans tous les groupes. Les thés verts et noirs étaient également efficaces aux doses équivalentes humaines, de ce fait aux études humaines de confirmation d'intervention et d'épidémiologie et des mécanismes de fourniture pour l'avantage des thés.

Nourriture chim. de J Agric. 2 juin 2004 ; 52(11) : 3661-5

Effets de prise de thé vert sur le développement de la maladie de l'artère coronaire.

FOND : Le thé vert, une boisson populaire au Japon, contient beaucoup d'antioxydants polyphénoliques, qui pourraient empêcher l'athérosclérose. Cette étude a été conçue pour déterminer si la consommation du thé vert est proportionnellement associée à une incidence diminuée de la maladie de l'artère coronaire (DAO) et du pronostic cardio-vasculaire et cérébrovasculaire. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Le groupe de travail a comporté 203 patients qui ont subi l'angiographie coronaire (109 patients présentant la sténose coronaire significative et 94 patients sans). Des facteurs prédictifs pour le DAO ont été analysés et les patients cardio-vasculaires et des événements cérébrovasculaires ont été suivis. La consommation de thé vert était sensiblement plus haute dans les patients sans DAO que dans ceux avec le DAO (5.9+/-0.5 contre 3.5+/-0.3 tasses/jour ; p<0.001). On a observé des relations inverses entre la prise du thé vert et l'incidence du DAO (p<0.001). La prise de thé vert par jour était un facteur prédictif indépendant pour le DAO basé sur une analyse de régression logistique multivariable (rapport de chance : intervalle de confiance de 0,84 et de 95% : 0.76-0.91). En revanche, la prise de thé vert n'était pas un facteur prédictif des événements cardio-vasculaires et cérébrovasculaires basés sur le modèle proportionnel de risque de Cox. CONCLUSIONS : La consommation de thé vert a été associée à une incidence plus limitée de DAO dans la population de présente étude au Japon. Par conséquent, les patients de thé plus vert consomment, moins ils sont d'avoir le DAO probables.

Circ J. 2004 juillet ; 68(7) : 665-70

Les effets différentiels du vert thé-ont dérivé la catéchine sur se développer contre l'athérosclérose établie chez les souris E-nulles d'apolipoprotein.

FOND : L'effort oxydant a été impliqué dans la blessure et l'atherogenesis vasculaires, et le traitement antioxydant a donné des résultats favorables dans des études précliniques. En dépit de ceci, la thérapie antioxydante n'a pas montré l'avantage dans les tests cliniques. L'échec des antioxydants dans les tests cliniques peut être en partie parce qu'une telle thérapie est commencée après que l'athérosclérose soit déjà bien établie, tandis que les avantages chez les modèles animaux peuvent être des résultats de l'initiation tôt des antioxydants tandis que l'athérosclérose évolue toujours. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Pour évaluer cette hypothèse, nous avons évalué l'effet du gallate d'epigallocatechin (EGCG), de l'antioxydant principal dérivé du thé vert, sur évoluer et avons établi les lésions athérosclérotiques chez les souris E-nulles d'apolipoprotein hypercholestérolémique. Des lésions athérosclérotiques aortiques indigènes établies et les lésions athérosclérotiques en évolution produites par blessure periadventitial de manchette aux artères carotides ont été évaluées chez les souris après 21 et 42 jours de traitement avec les injections intrapéritonéales quotidiennes d'EGCG (10 mg/kg) ou de PBS. Le traitement d'EGCG a eu comme conséquence une augmentation de la capacité antioxydante dans le tissu vasculaire local et la circulation systémique et a réduit la prolifération de cellule musculaire lisse vasculaire et l'activation sensible aux redox de gène in vitro. EGCG a réduit la taille athérosclérotique en évolution causée par la manchette de plaque à 21 et 42 jours de 55% et 73%, respectivement, comparés au traitement de PBS (P<0.05). Réciproquement, EGCG n'a eu aucun effet sur les lésions établies dans les sinus aortiques ou le reste de l'aorte. CONCLUSIONS : Nos données suggèrent qu'EGCG antioxydant réduise différentiel évoluer les lésions athérosclérotiques sans influencer l'athérosclérose établie chez les souris E-nulles d'apolipoprotein.

Circulation. 25 mai 2004 ; 109(20) : 2448-53

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