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Résumés

LE Magazine en janvier 2005
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Maladie cardiaque et dépression

Concepts en évolution dans la triade d'athérosclérose, d'inflammation et de thrombose.

Les développements récents dans l'anthero-thrombose, la principale cause de la morbidité et la mortalité dans la société occidentale, peuvent aider à changer notre stratégie de traitement en approche plus occasionnelle. La composition de la plaque athérosclérotique, plutôt que la sténose de pour cent, semble être un facteur prédictif critique pour le risque de rupture de plaque et le thrombogenicity suivant. Un grand noyau de lipide, riche en facteur de tissu (TF) et cellules inflammatoires comprenant des macrophages, et un chapeau fibreux mince avec le compromis de son intégrité structurelle par les enzymes dégradantes de matrice, telles que des protéinases métalliques (MMPs), rendent une lésion susceptible de la rupture et de la thrombose aiguë suivante. La thrombose peut mener à une occlusion complète ou, dans le cas de l'hémorragie murale de thrombus ou d'intraplaque, à la progression de plaque. La rupture d'une plaque vulnérable ou instable (type IV et lésions de Va de la classification d'AHA) avec un changement suivant de la géométrie et de la thrombose de plaque peut avoir comme conséquence un syndrome coronaire aigu. La plaque à haut risque tendent à être rupture « passive » relativement petite, mais douce ou vulnérable en raison de contenu à haut pourcentage de lipides. Les processus inflammatoires sont les composants importants de toutes les étapes du développement athérosclérotique, y compris l'initiation de plaque et la rupture. En tant que tels les étapes tôt dans la formation athérosclérotique de lésion sont l'expression finie de la protéine adhésive endothéliale (c.-à-d. selectins, VCAM et ICAM), les facteurs chimiotactiques (MCP-1), les facteurs de croissance (M-CSF), et les cytokines (IL-2) qui faciliteront le recrutement, l'intériorisation et la survie des cellules inflammatoires sang-soutenues dans le mur vasculaire. Les macrophages, suivant ce qui semble être une mission de la défense en protégeant le mur de navire contre l'accumulation excédentaire de lipide, peuvent par la suite subir l'apoptosis avec la libération de MMPs et de TF. Le recrutement spécifique de cellules dans le mur de navire et l'habillage de la matrice extracellulaire sont coordonnés par une grande variété de stimulateurs et d'inhibiteurs. L'interaction active des cellules immunoes-compétent dans les lésions athérosclérotiques semble jouer un rôle pivot dans le contrôle de l'évolution athérosclérotique de plaque et mérite, en conséquence, une attention particulière de communauté de la recherche avec l'objectif ultime d'améliorer des approches médicales préventives et thérapeutiques. L'inflammation, la thrombose et l'athérosclérose sont interdépendantes et définissent une triade dans le processus pathogène complexe de l'athero-thrombose.

J Thromb Thrombolysis. 2004 fév. ; 17(1) : 35-44

protéine C réactive de Haut-sensibilité, inflammation, et risque cardio-vasculaire : du concept à la pratique clinique à l'avantage clinique.

Les avances dans la biologie vasculaire ont prouvé que l'inflammation joue un rôle intégral dans le développement de la maladie cardio-vasculaire. L'étude étendue de la protéine C réactive de haut-sensibilité (HS-CRP) a démontré que cette mesure d'inflammation prévoit le risque cardio-vasculaire non reflété par des facteurs de risque traditionnels, ajoute l'information pronostique à l'évaluation des risques traditionnelle, et prévoit le risque cardio-vasculaire à long terme dans les personnes sans des preuves antérieures de la maladie cardio-vasculaire. Les patients présentant les niveaux HS-CRP élevés faute de cholestérol élevé semblent dériver l'avantage préventif de la thérapie de statin qui est semblable dans la grandeur à celle dans les patients avec du cholestérol élevé. La justification à grande échelle pour l'usage des statins dans la prévention primaire : un procès de évaluation d'essai de Rosvastatin d'intervention (JUPITER) représente une étude critique pour déterminer l'utilité d'une stratégie pour viser la thérapie de statin pour empêcher la maladie cardio-vasculaire d'incident dans les patients au risque cardio-vasculaire accru sur la base du HS-CRP élevé qui ne serait pas considéré des candidats pour la thérapie sur la base de l'hypercholestérolémie ou de l'évaluation des risques traditionnelle. L'inclusion de la mesure HS-CRP dans examiner de risque et utilisation de cette information pour guider la thérapie préventive a pu avoir comme conséquence une amélioration marquée de prévention de la morbidité et de la mortalité cardio-vasculaires.

Coeur J. d'AM 2004 juillet ; 148 (1 supplément) : S19-26

Blocage de l'absorption et de la perte de poids d'hydrate de carbone : un test clinique utilisant la classe des propriétaires de marque de la phase 2 a fractionné l'extrait de haricot blanc.

Fond : Phase 2' produit d'extrait de haricot de marque de neutralisant d'amidon (« phase 2") est un eau-extrait d'un haricot blanc commun (phaseolus vulgaris) qui a été montré in vitro pour empêcher l'amylase-alpha d'enzyme digestive. Empêcher cette enzyme peut empêcher la digestion des hydrates de carbone complexes, de ce fait diminuant le nombre de calories d'hydrate de carbone absorbées et potentiellement favorisant la perte de poids. Méthodes : Cinquante adultes obèses ont été interviewés pour participer à une étude randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo évaluant les effets du traitement avec la phase 2 contre le placebo sur la perte de poids. Des participants ont été randomisés pour recevoir la phase 1500 de mg 2 ou un placebo identique deux fois par jour avec des repas. La période active d'étude était de huit semaines. Trente-neuf sujets ont complété le procédé de dépistage initial et 27 sujets ont achevé l'étude. Résultats : Les résultats après huit semaines ont démontré la phase où 2 groupes ont perdu une moyenne de 3,79 livres (moyenne de 0,47 livres par semaine) comparées au groupe de placebo, qui a perdu une moyenne de 1,65 livres (moyenne de 0,21 livres par semaine), représentant une différence de 129% (p=0.35). Des niveaux de triglycéride pendant la phase 2 groupes ont été réduits une moyenne de 26,3 mg/dl, plus de trois fois plus grand une réduction qu'observés du groupe de placebo (8,2 mg/dl) (p=0.07). Aucun événement défavorable pendant l'étude n'a été attribué au médicament d'étude. Conclusion : Des tendances cliniques ont été identifiées pour la perte de poids et une diminution en triglycérides, bien que l'importance statistique n'ait pas été atteinte. La promesse potentielle d'expositions de la phase 2 comme thérapie d'adjonction dans le traitement de l'obésité et le hypertriglyceridemia et plus loin des études avec de plus grands nombres de sujets sont justifiés pour démontrer d'une manière concluante l'efficacité.

Altern Med Rev. 2004 mars ; 9(1) : 63-9

Dépression chez les hommes vieillissants : le rôle de la testostérone.

La baisse relative à l'âge dans des niveaux de testostérone est associée à un certain nombre de symptômes doux et non spécifiques, y compris des symptômes dépressifs. Les relations entre les symptômes et les niveaux dépressifs de testostérone sont confondues par de nombreux facteurs, y compris la maladie médicale, obésité, tabagisme, utilisation d'alcool, régime, et effort, et sont ainsi complexes. Les études n'ont pas uniformément soutenu un rôle intégral des niveaux réduits de testostérone dans le trouble dépressif principal, bien que des niveaux puissent souvent être réduits chez les hommes avec la dépression traitement-réfractaire et des hommes plus âgés avec le dysthymia. Les niveaux bas de testostérone peuvent également augmenter le risque de dépression d'incident dans des mâles plus âgés, bien que ceci puisse dépendre des polymorphismes génétiques de récepteur d'androgène. Le remplacement de testostérone a démontré la tolérabilité et l'efficacité à court terme en augmentant des antidépresseur pour alléger la dépression traitement-réfractaire dans les mâles adultes. Les études de cas soutiennent le besoin potentiel de la thérapie d'entretien de maintenir la réponse. Dans un procès contrôlé par le placebo, le monotherapy de testostérone n'était pas efficace en traitant le trouble dépressif principal chez les hommes avec le hypogonadism. Cependant, dans une étude préliminaire et noncomparative, monotherapy de testostérone a semblé efficace en traitant le tard-début mais pas le trouble dépressif principal de tôt-début dans des mâles plus âgés. La thérapie de testostérone n'est pas sans potentiel pour des effets inverses, le plus inquiétant dont est la détérioration du carcinome préexistant de prostate. Orales, courtes et long-agissantes les formulations parentérales et et percutanées de correction et de gel sont disponibles. La testostérone a démontré l'utilité dans le traitement d'un certain nombre de populations déprimées, mais plus loin les études sont nécessaires pour élucider entièrement son rôle dans le traitement des syndromes dépressifs dans le mâle vieillissant.

Vieillissement de drogues. 2004;21(6):361-76

Changements de globuline et de testostérone hormone-contraignantes de sexe pendant l'entretien de perte de poids et de poids chez les hommes abdominalement obèses avec le syndrome métabolique.

FOND : Le hypoandrogenism doux chez les hommes, habituellement définis par les niveaux bas de la testostérone, est une caractéristique particulière de l'obésité abdominale qui prévoit indépendamment le développement de la résistance à l'insuline et du diabète. Peu est connu au sujet des effets à court et à long terme de la perte de poids sur des stéroïdes de sexe chez les hommes abdominalement obèses, cependant. OBJECTIFS : Nous avons évalué l'effet de la perte de poids rapide et avons soutenu l'entretien de poids sur les concentrations en plasma de la testostérone et d'autres hormones sexuelles chez 58 hommes abdominalement obèses (âge, 46,3 +/- 7,5 ans ; indice de masse corporelle, 36,1 +/- 3,8 kg/m (2) ; périmètre de taille, 121 +/- 10 cm) avec le syndrome métabolique. RÉSULTATS : Les hommes ont perdu en moyenne 16,3 +/- 4,5 kilogrammes pendant un régime très faible en calories de neuf semaines (VLCD) et ont maintenu 14,3 +/- 9,1 kilogrammes de perte de poids après une période de douze mois d'entretien (contre ligne de base, p < 0,001). Globuline hormone-contraignante de sexe (SHBG) accrue de 27,6 +/- 11,9 à 48,1 +/- 23,5 nmol/l pendant le VLCD mais diminuée à 32,6 +/- 12,9 nmol/l pendant l'entretien de poids, qui était encore plus haut qu'à la ligne de base (p < 0,001). La testostérone gratuite (pi) a augmenté de 185 +/- 66 à 208 +/- 70 pmol/l (p = 0,002) pendant le VLCD et est restée haute après 1 an de pmol/l de l'entretien de poids (212 +/- 84, de p = 0,002). Les niveaux totaux de testostérone ont suivi une intermédiaire de modèle entre le pi et le SHBG. L'estradiol et le dehydroepiandrosterone de plasma sulfatent des concentrations changées seulement transitoirement ou pas du tout. CONCLUSIONS : La perte de poids rapide avec l'entretien réussi de poids chez les hommes abdominalement obèses avec le syndrome métabolique provoque une augmentation soutenue des niveaux de pi. La spectaculaire progression dans SHBG atténué au commencement pendant l'entretien de poids mais resté élevé. Ces résultats peuvent être importants en ce qui concerne la prévention du decompensation progressif et de la maladie cardio-vasculaire métaboliques liés à l'obésité et au syndrome métabolique.

Diabète Obes Metab. 2004 mai ; 6(3) : 208-15

La carnitine contre l'administration d'androgène dans le traitement du dysfonctionnement sexuel, de l'humeur déprimée, et de la fatigue s'est associée au vieillissement masculin.

OBJECTIFS : À pour comparer l'undecanoate de testostérone contre la propionyl-L-carnitine plus l'acétyle-L-carnitine et le placebo dans le traitement des symptômes vieillissants masculins. MÉTHODES : Un total de 120 patients ont été randomisés dans trois groupes. L'âge patient moyen était de 66 ans (gamme 60 74). Le groupe 1 a été indiqué à undecanoate de testostérone 160 mg/jour, le deuxième groupe a été indiqué à propionyl-L-carnitine 2 g/day plus l'acétyle-L-carnitine 2 g/day. Le troisième groupe a été indiqué un placebo (amidon). Des drogues et le placebo ont été donnés pendant 6 mois. Les variables évaluées étaient antigène prostate-spécifique total, volume de prostate, vitesse systolique de crête, vitesse à la fin de diastole, index résistif des artères péniennes cavernosal, tumescence pénien nocturne, total et testostérone gratuite, prolactine, l'hormone luteinizing, index international de score érectile de fonction, de score d'échelle de mélancolie de dépression, de score d'échelle de fatigue, et d'incidence des effets secondaires. L'évaluation a été exécutée à intervalles avant, pendant, et après la thérapie. RÉSULTATS : La testostérone et les carnitines ont amélioré de manière significative la vitesse systolique maximale, vitesse à la fin de diastole, index résistif, le tumescence pénien nocturne, index international de score érectile de fonction, de score d'échelle de mélancolie de dépression, et de score d'échelle de fatigue. Carnitines a prouvé plus actif que la testostérone en améliorant le tumescence pénien nocturne et l'index international du score érectile de fonction. La testostérone a augmenté de manière significative le volume de prostate et les niveaux gratuits et totaux de testostérone et a abaissé de manière significative l'hormone luteinizing de sérum ; les carnitines n'ont pas fait. Aucune drogue n'a modifié de manière significative l'antigène ou la prolactine prostate-spécifique. Carnitines et testostérone ont prouvé efficace pour tant que ils ont été administrés, avec la suspension provoquant une inversion aux valeurs de ligne de base. Seulement le volume de prostate du groupe 1 s'est avéré sensiblement plus grand que la ligne de base pendant 6 mois après suspension de testostérone. Inefficace prouvé par administration de placebo. Les effets secondaires négligeables ont émergé. CONCLUSIONS : La testostérone et, particulièrement, les carnitines se sont avérés être les drogues actives pour la thérapie des symptômes liés au vieillissement masculin.

Urologie. 2004 avr. ; 63(4) : 641-6

Dépression comme facteur de risque pour la maladie de l'artère coronaire : preuves, mécanismes, et traitement.

OBJECTIF : Le document actuel passe en revue les preuves que la dépression est un facteur de risque pour le développement et la progression de la maladie de l'artère coronaire (DAO). MÉTHODES : MEDLINE recherche et des examens des bibliographies ont été employés pour identifier les articles appropriés. Des articles ont été groupés par thème : la dépression comme facteur de risque, mécanismes biobehavioral, et résultats de traitement étudie. RÉSULTATS : La dépression confère un risque relatif entre 1,5 et 2,0 pour le début du DAO dans les personnes en bonne santé, tandis que la dépression dans les patients présentant le DAO existant confère un risque relatif entre 1,5 et 2,5 pour la morbidité et la mortalité cardiaques. Un certain nombre de mécanismes biobehavioral plausibles liant la dépression et le DAO ont été identifiés, y compris l'adhérence de traitement, les facteurs de mode de vie, les facteurs de risque traditionnels, les changements du système nerveux autonome (american national standard) et du fonctionnement adrénal pituitaire hypothalamique de l'axe (HPA), l'activation de plaquette, et l'inflammation. CONCLUSION : Il y a des preuves substantielles pour des relations entre la dépression et les résultats cliniques défavorables. Cependant, en dépit de la disponibilité des thérapies efficaces pour la dépression, il y a un manque des données pour soutenir l'efficacité de ces interventions pour améliorer des résultats cliniques pour les patients déprimés de DAO. Les tests cliniques randomisés sont nécessaires pour évaluer plus loin la valeur de traiter la dépression dans des patients de DAO pour améliorer la survie et pour réduire la morbidité.

Psychosom Med. 2004 mai-juin ; 66(3) : 305-15

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