Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en juin 2005
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Beta sitosterol

Effet de resveratrol et de beta sitosterol en association sur les espèces de l'oxygène et la libération réactives de prostaglandine par.

L'objectif de ce projet était d'identifier quelques mécanismes possibles par lesquels deux phytochemicals communs, resveratrol et beta sitosterol, empêchent la croissance des cellules humaines du cancer de la prostate PC-3. Ces mécanismes incluent l'effet des phytochemicals sur l'apoptosis, la progression de cycle cellulaire, la synthèse de prostaglandine et la production des espèces réactives de l'oxygène (ROS). Des prostaglandines ont été connues pour jouer un rôle dans la croissance et l'apoptosis de réglementation de cellules. Les cellules PC-3 ont été complétées avec le resveratrol de 50 microM ou 16 le microM beta sitosterol seul ou en association pendant jusqu'à 5 jours. La supplémentation phytochimique a eu comme conséquence l'inhibition dans la croissance de cellules. beta sitosterol était plus efficace que le resveratrol et la combinaison des deux ont eu comme conséquence une plus grande inhibition que supplémentation avec l'un ou l'autre seul. La supplémentation à long terme avec le resveratrol ou par beta sitosterol la libération basique de prostaglandine élevée beta sitosterol mais était beaucoup plus efficace que le resveratrol à cet égard. beta sitosterol était plus efficace que le resveratrol en induisant l'apoptosis et la combinaison a eu un effet intermédiaire après 1 jour de la supplémentation. Des cellules complétées avec le resveratrol ont été arrêtées à la phase G1 et à la phase de G2/M dans le cas de beta sitosterol tandis que la combinaison avait comme conséquence l'arrestation de cellules aux deux phases du cycle cellulaire. beta sitosterol a augmenté la production de ROS tandis que le resveratrol diminuait la production de ROS. La combinaison des deux phytochemicals a eu comme conséquence un de niveau intermédiaire du ROS. Les changements observés des niveaux de prostaglandine et la production de ROS par ces deux phytochemicals peuvent suggérer leur médiation dans l'inhibition de croissance. La réduction du niveau et de l'augmentation de ROS par la supplémentation de resveratrol en cellules PC-3 reflète les propriétés antioxydantes du resveratrol. On l'a conclu que ces phytochemicals peuvent induire l'inhibition de la croissance de tumeur par apoptosis stimulant et les cellules frappantes à différents emplacements dans le cycle cellulaire et le mécanisme peuvent comporter des changements dans le ROS et la production de prostaglandine.

Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines. 2005 mars ; 72(3) : 219-26

Bêta-sitostérols pour le hyperplasia prostatique bénin.

OBJECTIFS : Cet examen systématique a visé à évaluer les effets des bêta-sitostérols (B-sitostérol) sur des symptômes et des mesures urinaires d'écoulement chez les hommes avec du hyperplasia prostatique bénin (BPH). STRATÉGIE DE RECHERCHE : Des procès ont été recherchés dans les bases de données générales et spécialisées automatisées (MEDLINE, EMBASE, bibliothèque de Cochrane, Phytodok), en vérifiant des bibliographies, et en contactant des fabricants et des chercheurs. CRITÈRES DE SÉLECTION : Les procès étaient habilités à l'inclusion leur ont fournis (1) les hommes randomisés BPH pour recevoir des préparations de B-sitostérol par rapport au placebo ou à d'autres médicaments de BPH, et (2) les résultats cliniques inclus tels que les échelles urologiques de symptôme, les symptômes, ou les mesures urodynamic. COLLECTE ET ANALYSE DE DONNÉES : L'information sur des patients, des interventions, et des résultats a été extraite par au moins deux critiques indépendants employant un format standard. La mesure principale de résultats pour comparer l'efficacité des B-sitostérols au placebo et aux médicaments standard de BPH était le changement des scores urologiques d'échelle de symptôme. Changements inclus par résultats secondaires de nocturia aussi bien que de mesures urodynamic (la crête et l'urine moyenne coulent, volume résiduel, taille de prostate). La mesure principale de résultats pour des effets secondaires était le nombre d'hommes rapportant des effets secondaires. RÉSULTATS PRINCIPAUX : 519 hommes de 4 randomisés, procès contrôlés par le placebo et à double anonymat, (durant 4 à 26 semaines) ont été évalués. 3 procès ont employé les B-sitostérols non-glucosidiques et on a utilisé une préparation qui a contenu le B-sitosteryl-B-d-glucoside 100%. Les B-sitostérols ont amélioré les scores urinaires de symptôme et les mesures d'écoulement. La différence de moyenne pondérée (WMD) pour l'IPSS était -4,9 points d'IPSS (95%CI = -6,3 à -3,5, n = 2 études). Le WMD pour l'écoulement maximal d'urine était 3,91 ml/sec (95%CI = 0,91 à 6,90, n = 4 études) et le WMD pour le volume résiduel était de -28,62 ml (95%CI = -41. 42 à -15,83, n = 4 études). Le procès utilisant l'amélioration 100% d'exposition du B-sitosteryl-B-d-glucoside (WA184) de l'écoulement urinaire mesure. les B-sitostérols n'ont pas réduit la taille de prostate. Les taux de retrait pour les hommes affectés au B-sitostérol et au placebo étaient 7,8% et 8. 0%, respectivement. LES CONCLUSIONS DU CRITIQUE : Les preuves suggèrent que les B-sitostérols non-glucosidiques améliorent des symptômes urinaires et coulent des mesures. Leur efficacité, sécurité et capacité à long terme d'empêcher des complications de BPH ne sont pas connues.

Rév. 2000 de système de base de données de Cochrane ; (2) : CD001043

In vitro et in vivo effets (de souris de SCID) des phytosterols sur la croissance et la diffusion des cellules humaines du cancer de la prostate PC-3.

L'effet diététique des phytosterols (picoseconde) contre le cholestérol sur la croissance et la métastase des cellules de cancer de la prostate PC-3 humaines chez des souris de SCID a été étudié. En outre, leur effet direct sur la croissance et migration de ces cellules in vitro ont été analysés. Dans in vivo l'expérience, des souris de SCID ont été alimentées un régime contenant 2% de mélange ou de cholestérol de picoseconde plus 0,2% acides cholic et implantées avec 2 x 10(6) des cellules de tumeur par souris. La croissance de tumeur a été surveillée pour l'inoculation de courrier de 8 semaines. Les animaux ont alimenté le régime de picoseconde ont eu des tumeurs 40-43% plus petit que ceux recevant le régime de cholestérol. En outre, le nombre de souris avec le ganglion lymphatique et la métastase de poumon était presque un demi- de cela du groupe cholestérol-alimenté. Dans les études in vitro, beta sitosterol et campestérol ont empêché la croissance des cellules PC-3 de 70% et de 14%, respectivement, alors que la supplémentation de cholestérol augmentait la croissance de 18% en comparaison avec des contrôles. La picoseconde a empêché l'invasion des cellules PC-3 dans les membranes Matrigel-enduites de 78% tandis que le cholestérol l'augmentait de 43% par rapport aux cellules dans le media de contrôle. La migration des cellules de tumeur par 8 membranes de pore de microm a été réduite de 60-93% quand les cellules PC-3 étaient dans le media de picoseconde, par rapport à une augmentation de 67% après la supplémentation de cholestérol. La supplémentation de picoseconde a réduit l'attache des cellules PC-3 au laminin de 15-38% et au fibronectin de 23% tandis que le cholestérol augmentait l'attache au type collagène d'IV de 36%. On l'a conclu que picoseconde indirectement (in vivo comme supplément diététique) et directement (dans des milieux de culture de tissu) inhibé la croissance et la métastase des cellules PC-3. beta sitosterol était plus efficace que le campestérol en offrant cette protection dans la plupart des paramètres étudiés.

Cancer Prev de l'EUR J. 2001 décembre ; 10(6) : 507-13

Traitement de hyperplasia prostatique bénin symptomatique avec beta sitosterol : un suivi de dix-huit mois.

OBJECTIFS : Pour déterminer les effets à long terme de phytotherapy avec beta sitosterol (le nom commercial pour beta sitosterol a employé dans cette étude est Harzol (R)) pour le hyperplasia prostatique bénin symptomatique (BPH). Patient et méthodes à pendant 18 mois après l'inscription dans un test clinique contrôlé par le placebo à double anonymat multicentre de six mois avec beta sitosterol (rapporté précédemment), patients ont été réévaluées utilisant le score modifié de Boyarsky, le score de symptôme de prostate et l'index international de qualité de vie, le débit urinaire maximum (Qmax) et le volume résiduel d'urine de postvoid (PVR). Dans cette extension ouverte du procès original (après 6 mois de traitement ou de placebo), les patients étaient libres ont choisi leur autre traitement pour BPH. RÉSULTATS : En tout, 117 patients (59%) étaient habilités à l'analyse pendant le suivi. Du groupe de formerbeta-sitostérol, 38 patients qui ont continué traitement de beta sitosterol ont eu des valeurs stables pour toutes les variables de résultats entre la fin de l'étude en double aveugle et après 18 mois de suivi. Les 41 patients ne choisissant aucune autre thérapie n'ont eu des scores légèrement plus mauvais de symptôme et PVR, mais aucun changement de Qmax. De l'ancien groupe de placebo, 27 patients qui ont commencé beta sitosterol après que le procès à double anonymat se soit amélioré jusqu'au même degré comme le groupe traité pour toutes les variables de résultats. Les 18 patients ne choisissant aucune autre thérapie n'ont montré aucun signe d'amélioration. CONCLUSION : Les bienfaits du traitement de beta sitosterol enregistrés dans le procès à double anonymat de six mois ont été maintenus pendant 18 mois. D'autres tests cliniques devraient être conduits pour confirmer ces résultats avant de conclure que phytotherapy avec beta sitosterol est efficace.

BJU international. 2000 mai ; 85(7) : 842-6

Associations entre le régime et le cancer, maladie cardiaque ischémique, et mortalité de tout-cause dans les Adventistes blancs de Septième-jour de la Californie de non-hispanique.

Des résultats associant le régime à la maladie chronique dans une cohorte de 34192 Adventistes de Septième-jour de la Californie sont récapitulés. La plupart des Adventistes de Septième-jour ne fument pas des cigarettes ou ne boivent pas l'alcool, et il y a un large éventail d'expositions diététiques dans la population. Environ 50% de ceux étudiés a mangé les produits carnés <1 time/wk ou pas du tout, et les végétariens ont consommé plus de tomates, légumineuses, écrous, et fruit, mais moins de café, de beignets, et d'oeufs qu'ont fait les nonvegetarians. Les analyses multivariées ont montré des associations significatives entre la consommation de boeuf et la maladie cardiaque ischémique mortelle (IHD) dans les hommes [risque relatif (rr) = 2,31 pour les sujets qui ont mangé le boeuf > ou =3 times/wk comparé aux végétariens], des associations protectrices significatives entre la consommation d'écrou et IHD mortel et non mortel dans les deux sexes (rr approximativement 0,5 pour les sujets qui ont mangé des écrous > ou =5 times/wk comparé à ceux qui a mangé les écrous <1 time/wk), et ont ramené le risque d'IHD dans la préférence de sujets entière au pain blanc. Le risque de vie d'IHD a été réduit approximativement de 31% dans ceux qui ont consommé des écrous fréquemment et de 37% dans les végétariens masculins comparés aux nonvegetarians. Les cancers des deux points et de la prostate étaient plus probables dans les nonvegetarians (rr de 1,88 et de 1,54, respectivement), et les consommateurs fréquents de boeuf ont également eu un plus gros risque de cancer de la vessie. La prise des légumineuses a été négativement associée au risque de cancer du côlon dans les nonvegetarians et au risque de cancer pancréatique. Une consommation plus élevée de tous les fruit ou fruits secs a été associée aux risques inférieurs du poumon, de la prostate, et des cancers pancréatiques. Les données en coupe suggèrent que les Adventistes végétariens de Septième-jour aient des risques inférieurs des diabètes, de l'hypertension, et de l'arthrite que des nonvegetarians. Ainsi, parmi des Adventistes de Septième-jour, les végétariens sont plus sains que des nonvegetarians mais ceci ne peut pas être attribué seulement à l'absence de la viande.

AM J Clin Nutr. 1999 sept ; 70 (3 suppléments) : 532S-538S

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