Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en juin 2005
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Essai d'hormone

Effet de DHEA sur l'action abdominale de graisse et d'insuline chez les femmes agées et les hommes : un procès commandé randomisé.

CONTEXTE : L'administration de Dehydroepiandro-sterone (DHEA) a été montrée pour réduire l'accumulation de gros viscéral abdominal et pour se protéger contre la résistance à l'insuline dans les animaux de laboratoire, mais on ne le connaît pas si DHEA diminue l'obésité abdominale chez l'homme. DHEA est largement - disponible comme supplément diététique sans prescription. OBJECTIF : Pour déterminer si la thérapie de remplacement de DHEA diminue gros abdominal et améliore l'action d'insuline chez les personnes âgées. CONCEPTION ET ARRANGEMENT : Procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo conduit à un centre de recherche d'origine universitaire des USA de juin 2001 à février 2004. PARTICIPANTS : Cinquante-six personnes âgées (28 femmes et 28 hommes âgés 71 [gamme, 65-78] années) avec la diminution relative à l'âge du niveau de DHEA. INTERVENTION : Des participants ont été aléatoirement affectés pour recevoir 50 mg/d de DHEA ou de placebo assorti pendant 6 mois. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Les mesures primaires de résultats étaient le changement de six mois de la graisse abdominale viscérale et sous-cutanée mesurée par des réponses de résonance magnétique de représentation et de glucose et d'insuline à un test de tolérance au glucose oral (OGTT). RÉSULTATS : Des 56 hommes et femmes inscrits, 52 ont subi des évaluations complémentaires. La conformité à l'intervention était 97% dans le groupe de DHEA et 95% dans le groupe de placebo. Basé sur des analyses d'intention-à-festin, la thérapie de DHEA comparée au placebo a induit des diminutions significatives dans le gros secteur viscéral (- 13 cm2 contre +3 cm2, respectivement ; P = .001) et graisse sous-cutanée (- 13 cm2 contre +2 cm2, P = .003). Le secteur d'insuline sous la courbe (AUC) pendant l'OGTT a été sensiblement réduit après 6 mois de thérapie de DHEA comparés au placebo (- 1119 muU/mL par 2 heures contre +818 muU/mL par 2 heures, P = .007). En dépit des niveaux plus bas d'insuline, le glucose AUC était inchangé, ayant pour résultat une augmentation significative dans un index de sensibilité d'insuline en réponse à DHEA comparé au placebo (+1,4 contre -0,7, P = .005). CONCLUSION : Le remplacement de DHEA a pu jouer un rôle dans la prévention et le traitement du syndrome métabolique lié à l'obésité abdominale.

JAMA. 10 novembre 2004 ; 292(18) : 2243-8

L'effet du remplacement de testostérone sur des cytokines et des profils inflammatoires endogènes de lipide chez les hommes hypogonadal.

La testostérone a les propriétés de immunisé-modulation, et les preuves in vitro actuelles suggèrent que la testostérone puisse supprimer l'expression des cytokines proinflammatory TNFalpha, IL-1beta, et IL-6 et renforcer l'expression du cytokine anti-inflammatoire IL-10. Nous rapportons randomisée, à simple anonymat, contrôlé par le placebo, étude de croisement de remplacement de testostérone (Sustanon 100) contre le placebo chez 27 hommes (62 +/- 9 les années d'âge,) avec l'insuffisance symptomatique d'androgène (testostérone totale, 4,4 +/- 1,2 nmol/litre ; testostérone bioavailable, 2,4 +/- 1,1 nmol/litre). Comparé au placebo, la testostérone a induit des réductions de TNFalpha (- 3,1 +/- 8,3 contre 1,3 +/- 5,2 pg/ml ; P = 0,01) et IL-1beta (- 0,14 +/- 0,32 contre 0,18 +/- 0,55 pg/ml ; P = 0,08) et une augmentation d'IL-10 (0,33 +/- 1,8 contre -1,1 +/- 3,0 pg/ml ; P = 0,01); les réductions de TNFalpha et d'IL-1beta ont été franchement corrélées (r = 0,588 ; P = 0,003). En outre, une réduction significative en cholestérol total a été enregistrée avec la thérapie de testostérone (- 0,25 +/- 0,4 contre -0,004 +/- 0,4 mmol/litres ; P = 0,04). En conclusion, le remplacement de testostérone décale l'équilibre de cytokine à un état d'inflammation réduite et abaisse le cholestérol total. Vingt de ces hommes avaient établi la maladie coronarienne, et parce que le cholestérol total est un facteur de risque cardio-vasculaire, et les cytokines proinflammatory négocient le développement et les complications liées à la plaque atheromatous, ces propriétés peuvent avoir la pertinence particulière chez les hommes avec la maladie vasculaire manifeste.

J Clin Endocrinol Metab. 2004 juillet ; 89(7) : 3313-8

Changements de globuline et de testostérone hormone-contraignantes de sexe pendant l'entretien de perte de poids et de poids chez les hommes abdominalement obèses avec le syndrome métabolique.

FOND : Le hypoandrogenism doux chez les hommes, habituellement définis par les niveaux bas de la testostérone, est une caractéristique particulière de l'obésité abdominale qui prévoit indépendamment le développement de la résistance à l'insuline et du diabète. Peu est connu au sujet des effets à court et à long terme de la perte de poids sur des stéroïdes de sexe chez les hommes abdominalement obèses, cependant. OBJECTIFS : Nous avons évalué l'effet de la perte de poids rapide et avons soutenu l'entretien de poids sur les concentrations en plasma de la testostérone et d'autres hormones sexuelles chez 58 hommes abdominalement obèses (âge, 46,3 +/- 7,5 ans ; indice de masse corporelle, 36,1 +/- 3,8 kg/m (2) ; périmètre de taille, 121 +/- 10 cm) avec le syndrome métabolique. RÉSULTATS : Les hommes ont perdu en moyenne 16,3 +/- 4,5 kilogrammes pendant un régime très faible en calories de neuf semaines (VLCD) et ont maintenu 14,3 +/- 9,1 kilogrammes de perte de poids après une période de douze mois d'entretien (contre ligne de base, p < 0,001). Globuline hormone-contraignante de sexe (SHBG) accrue de 27,6 +/- 11,9 à 48,1 +/- 23,5 nmol/l pendant le VLCD mais diminuée à 32,6 +/- 12,9 nmol/l pendant l'entretien de poids, qui était encore plus haut qu'à la ligne de base (p < 0,001). La testostérone gratuite (pi) a augmenté de 185 +/- 66 à 208 +/- 70 pmol/l (p = 0,002) pendant le VLCD et est restée haute après 1 an de pmol/l de l'entretien de poids (212 +/- 84, de p = 0,002). Les niveaux totaux de testostérone ont suivi une intermédiaire de modèle entre le pi et le SHBG. L'estradiol et le dehydroepiandrosterone de plasma sulfatent des concentrations changées seulement transitoirement ou pas du tout. CONCLUSIONS : La perte de poids rapide avec l'entretien réussi de poids chez les hommes abdominalement obèses avec le syndrome métabolique provoque une augmentation soutenue des niveaux de pi. La spectaculaire progression dans SHBG atténué au commencement pendant l'entretien de poids mais resté élevé. Ces résultats peuvent être importants en ce qui concerne la prévention du decompensation progressif et de la maladie cardio-vasculaire métaboliques liés à l'obésité et au syndrome métabolique.

Diabète Obes Metab. 2004 mai ; 6(3) : 208-15

Utilisation de 5 inhibiteurs d'alpha-réductase dans la prévention du cancer de la prostate.

les inhibiteurs 5-alpha-reductase sont maintenant dans l'utilisation répandue pour le traitement du hyperplasia prostatique bénin (BHP) et ces molécules ont récemment relevé du projecteur dans le cancer de la prostate. Leur action « hormonale » périphérique induisant la synthèse intraprostatic réduite de DHT semble les impliquer dans ce désordre de hormone-personne à charge. Finasteride a évalué dans le traitement de BPH (étude de PLESS) s'est avéré exercer un effet préventif sur l'incidence du cancer et cette activité a été évaluée dans un procès spécifique (étude de PCPT). Néanmoins, dans ce dernier randomisés étudiez avec une période complémentaire de sept ans, une réduction de l'incidence globale du nombre de caisses de cancers a été associé à une augmentation du nombre de cancers à haute teneur. Une légère réduction de cancer de la prostate a été également notée des études avec le dutasteride de BPH (ARIA3001, ARIA3002 et ARIB3003). Une étude multicentre internationale (RÉDUISEZ) actuellement est entreprise pour confirmer la valeur préventive de cette molécule qui a une activité plus complète que le finasteride avec son action inhibitrice sur les deux 5 isoenzymes d'alpha-réductase, et peut donc avoir une efficacité plus claire et éliminer le risque de début de cancer à haute teneur.

Ann Urol (Paris). 2004 décembre ; 38 suppléments 2 : S35-42

L'hypothyroïdisme subclinique est un facteur de risque indépendant pour l'athérosclérose et l'infarctus du myocarde chez les femmes agées : l'étude de Rotterdam.

FOND : L'hypothyroïdisme manifeste s'est avéré pour être associé à la maladie cardio-vasculaire. Si l'autoimmunité subclinique d'hypothyroïdisme et thyroïde sont également des facteurs de risque pour la maladie cardio-vasculaire est controversé. OBJECTIF : Pour étudier si l'autoimmunité subclinique d'hypothyroïdisme et thyroïde sont associées à l'athérosclérose aortique et à l'infarctus du myocarde dans les femmes postmenopausal. CONCEPTION : Étude transversale basée sur la population. ÉTABLISSEMENT : Un secteur de Rotterdam, Pays-Bas. PARTICIPANTS : Échantillon aléatoire de 1149 femmes (âge moyen +/- années d'écart-type, 69,0 +/- 7,5) participant à l'étude de Rotterdam. MESURES : Des données sur le statut thyroïde, l'athérosclérose aortique, et l'histoire de l'infarctus du myocarde ont été obtenues à la ligne de base. L'hypothyroïdisme subclinique a été défini comme taux hormonal thyroïde-stimulant élevé (>4.0 mU/L) et un ng/dL sans sérum normal de pmol/L de niveau de thyroxine (11 à 25 [0,9 à 1,9]). Dans les essais pour des anticorps à la peroxydase thyroïde, un niveau de plus grands que 10 IU/mL de sérum a été considéré un résultat positif. RÉSULTATS : L'hypothyroïdisme subclinique était présent dans 10,8% de participants et a été associé à une plus grande prédominance ajustée pour l'âge de l'athérosclérose aortique (rapport de chance, 1,7 [ci de 95%, 1,1 à 2,6]) et de l'infarctus du myocarde (rapport de chance, 2,3 [ci, 1,3 à 4,0]). L'ajustement supplémentaire pour l'indice de masse corporelle, le niveau de lipoprotéine -cholestérol de total et de haute densité, la tension artérielle, et le statut de tabagisme, aussi bien que l'exclusion des femmes qui ont pris des bêtabloquants, n'a pas affecté ces évaluations. Les associations étaient légèrement plus fortes chez les femmes qui ont eu l'hypothyroïdisme subclinique et les anticorps à la peroxydase thyroïde (rapport de chance pour athérosclérose aortique, 1,9 [ci, 1,1 à 3,6] ; rapport de chance pour l'infarctus du myocarde, 3,1 [ci, 1,5 à 6,3]). Aucune association n'a été trouvée entre l'autoimmunité thyroïde elle-même et la maladie cardio-vasculaire. Le pourcentage imputable de risque de population pour l'hypothyroïdisme subclinique lié à l'infarctus du myocarde était dans la marge de cela pour des facteurs connus de risque majeur pour la maladie cardio-vasculaire. CONCLUSION : L'hypothyroïdisme subclinique est un indicateur fort de risque pour l'athérosclérose et d'infarctus du myocarde chez les femmes agées.

Ann Intern Med. 2000 15 février ; 132(4) : 270-8

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