Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en mars 2005
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Cancer du côlon

Phytochemicals d'Apple et leurs prestations-maladie.

Les preuves suggèrent qu'une haute de régime en fruits et légumes puisse diminuer le risque de maladies chroniques, telles que la maladie cardio-vasculaire et le cancer, et les phytochemicals comprenant des composés phénoliques, des flavonoïdes et des carotenoïdes des fruits et légumes peuvent jouer une fonction clé en réduisant le risque de maladie chronique. Les pommes sont une source largement consommée et riche des phytochemicals, et les études épidémiologiques ont lié la consommation des pommes avec le risque réduit de cancers, de maladie cardio-vasculaire, d'asthme, et de diabète. Dans le laboratoire, des pommes se sont avérées pour avoir l'activité antioxydante très forte, empêchent la prolifération de cellule cancéreuse, oxydation de lipide de diminution, et abaissent le cholestérol. Les pommes contiennent un grand choix de phytochemicals, y compris la quercétine, la catéchine, le phloridzin et l'acide chlorogénique, qui sont les antioxydants forts. La composition phytochimique des pommes varie considérablement entre différentes variétés de pommes, et il y a également des petits changements dans les phytochemicals pendant la maturation et la maturation du fruit. Le stockage a peu à aucun effet sur des phytochemicals de pomme, mais le traitement peut considérablement affecter des phytochemicals de pomme. Tandis que la recherche étendue existe, un examen de littérature des prestations-maladie des pommes et de leurs phytochemicals n'a pas été compilé pour récapituler ce travail. Le but de ce document est de passer en revue la littérature la plus récente concernant les prestations-maladie des pommes et leurs phytochemicals, disponibilité biologique phytochimique et comportement antioxydant, et les effets de la variété, maturation, stockage et traitant sur des phytochemicals de pomme.

Nutr J. 2004 12 mai ; 3(1) : 5

Le calcium et la vitamine D devraient-ils être ajoutés au programme en cours d'enrichissement pour des produits de céréale-grain ?

Les ingestions diététiques moyennes du calcium et de la vitamine D dans la population adulte des USA sont lointaines au-dessous de à valeurs appropriées de la prise (AI) recommandées par l'Office de l'Alimentation et de la Nutrition, l'institut de la médecine de la National Academy of Sciences, et les segments substantiels de la population américaine ont ainsi les prises insuffisantes et les risques élevés de l'ostéoporose et du cancer du côlon. Le code actuel des règlements fédéraux, le titre 21, fixe des normes pour l'addition facultative des quantités modérées du calcium et de la vitamine D dans l'enrichissement des produits de céréale-grain, une disposition qui n'est pas essentiellement employée. Nous proposons que l'addition du calcium et de la vitamine D aux produits actuellement enrichis de céréale-grain soit exigée aux Etats-Unis : ceci aurait comme conséquence une augmentation des ingestions diététiques quotidiennes de moyen aux Etats-Unis approximativement 400 de mg Ca et > ou vitamine D. de =50 unité internationale (ou probablement >200 unité internationale). Les avantages seraient une réduction significative des incidences de l'ostéoporose et du cancer du côlon au fil du temps et amélioration globale de santé, avec peu de risque et un coût financier modeste en raison de la capacité de profiter de la technologie existante. Nous proposons un examen scientifique complet d'enrichissement en céréale-grain avec du calcium et la vitamine D.

AM J Clin Nutr. 2004 août ; 80(2) : 264-70

Effet de la supplémentation de calcium sur le risque de grands polypes d'entrailles.

FOND : Les tests cliniques ont prouvé que la supplémentation de calcium diminue modestement le risque d'adénomes côlorectaux. Cependant, peu d'études ont examiné l'effet du calcium sur le risque de différents types de lésions côlorectales ou de causes déterminantes diététiques de cet effet. MÉTHODES : Nos patients utilisés par analyse de la prévention de polype de calcium étudient, un procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo de chemoprevention parmi des patients avec un adénome côlorectal récent. Neuf cents trente patients ont été aléatoirement affectés au carbonate de calcium (1200 mg/jour) ou au placebo. Des colonoscopies complémentaires ont été conduites approximativement 1 et 4 ans après l'examen de qualification. Nous avons employé l'équation d'estimation générale (GEE) et avons généralisé des analyses linéaires pour calculer des rapports de risque et des intervalles de confiance de 95% (cis) pour évaluer l'effet du traitement de calcium contre le placebo sur le risque de polypes hyperplastic, adénomes tubulaires, et davantage avons avancé des lésions. En plus, nous avions l'habitude GEE des analyses pour comparer les effets de traitement de calcium pour différents types de polypes à celui pour les adénomes tubulaires. Nous avons également examiné l'interaction entre le traitement de calcium et la prise de ligne de base du calcium, de la graisse, et de la fibre diététiques. Toutes les valeurs de P ont été obtenues utilisant des essais de Wald basés sur les modèles correspondants. Tous les essais d'importance statistique étaient bilatéraux. RÉSULTATS : Le rapport de risque de calcium pour les polypes hyperplastic était 0,82 (95% ci = 0,67 à 1,00), cela pour les adénomes tubulaires était 0,89 (95% ci = 0,77 à 1,03), et ce pour des néoplasmes histologiquement avancés était 0,65 (95% ci = 0,46 à 0,93) comparé aux patients affectés au placebo. Il n'y avait aucune différence statistiquement significative entre le rapport de risque pour les adénomes tubulaires et celui pour d'autres types de polypes. L'effet de la supplémentation de calcium sur le risque d'adénome était le plus prononcé parmi des personnes avec les ingestions diététiques élevées du calcium et de la fibre et avec la basse prise de la graisse, mais les interactions n'étaient pas statistiquement significatives. CONCLUSION : Nos résultats suggèrent que la supplémentation de calcium puisse exercer un effet antinéoplastique plus prononcé sur les lésions côlorectales avancées que sur d'autres types de polypes.

Cancer national Inst de J. 16 juin 2004 ; 96(12) : 921-5

Cancer et prévention diététiques utilisant des antimutagens.

Plusieurs des cancers communs dans le monde occidental, y compris des deux points, prostate et cancers du sein, sont pensés pour se rapporter aux habitudes diététiques. Des facteurs de risque connus, beaucoup agiront en augmentant la probabilité de la mutation. Les agents mutagènes diététiques identifiés incluent les composés de viande cuite, les N-nitroso composés et les toxines fongiques, alors que la consommation élevée de viande et de graisse saturée, augmentant les taux d'obésité, et la consommation régulière de l'alcool et du tabac sont tous des tendances diététiques qui pourraient indirectement augmenter la probabilité de la mutation. Cependant, il y a des difficultés significatives en mettant en application et en soutenant les changements diététiques importants nécessaires pour réduire la prise de la population des agents mutagènes diététiques. Les antimutagens diététiques peuvent fournir des moyens de ralentir la progression vers le cancer, et semblent plus acceptables à la population. La considération des mécanismes génétiques dans le développement de cancer suggèrent plusieurs cibles distinctes pour l'intervention. Les stratégies qui réduisent la prise mutagène peuvent être l'intervention la plus simple, et celle moins probable pour avoir comme conséquence des effets secondaires indésirables. Certains (mais pas tous) types de fibres alimentaires semblent réduire la mutation par ce mécanisme, de même que peuvent certain probiotics et grandes molécules planaires telles que le chlorophyllin. Des antioxydants ont été suggérés pour nettoyer des radicaux libres, et empêchent leurs interactions avec de l'ADN cellulaire. Les antioxydants diététiques de petite molécule incluent l'acide ascorbique, la vitamine E, le glutathion, les divers polyphénols et les carotenoïdes. Nous avons trouvé des relations statistiquement significatives entre l'incidence de cancer du côlon et le statut de sélénium de sol à travers différentes régions du Nouvelle-Zélande. En plus, une étude des hommes d'une cinquantaine d'années a suggéré que le sélénium de sang nivelle plus bas que 100 ng/ml étaient insuffisante pour la réparation ou la surveillance (et autre) des dommages oxydants d'ADN. Nous proposons que le sélénium soit un antimutagen important, au moins au Nouvelle-Zélande, probablement par des effets antioxydants liés au rôle du sélénium en enzymes liées à la réparation endogène des dommages d'ADN. La modulation des enzymes de métabolisme xenobiotic est bien identifiée comme cancer-protectrice, et est une propriété de diverses flavonoïdes et d'un certain nombre de composés contenant du soufre. Beaucoup de fruits et légumes contiennent les composés qui se protégeront contre la mutation et le cancer par plusieurs mécanismes. Par exemple, le kiwi a des effets antioxydants et peut également affecter des enzymes de réparation d'ADN. Le folate diététique peut être un facteur clé dans l'entretien du statut de méthylation, alors que les niveaux globaux augmentés des vitamines et des minerais peuvent retarder le développement de l'instabilité genomic. La combinaison de chacun de ces facteurs pourrait fournir une intervention viable qui pourrait utilement retarder le développement du cancer au Nouvelle-Zélande et d'autres populations. Bien qu'il y ait une gamme des fruits potentiellement antimutagenic, des légumes et des céréales disponibles à ces populations, la prise actuelle est généralement au-dessous du niveau nécessaire pour se protéger contre les agents mutagènes diététiques ou endogènes. La supplémentation diététique peut fournir une approche alternative.

Toxicologie. 20 mai 2004 ; 198 (1-3) : 147-59

Antioxydants diététiques et cancer humain.

Les études épidémiologiques prouvent qu'une prise élevée des nourritures riches en anti est inversement liée au risque de cancer. Tandis que l'animal et les cultures cellulaires confirment les effets anticancéreux des antioxydants, les procès d'intervention pour déterminer leur capacité de réduire le risque de cancer ont été peu concluants, bien que le sélénium et la vitamine E aient réduit le risque de quelques formes de cancer, y compris la prostate et le cancer du côlon, et des carotenoïdes ont été montrés pour aider à réduire le risque de cancer du sein. Le traitement contre le cancer par rayonnement et drogues anticancéreuses réduit les antioxydants inhérents et induit l'effort oxydant, qui augmente avec la progression de la maladie. Les vitamines E et C ont été montrées pour améliorer des effets secondaires défavorables liés aux dommages de radical libre aux cellules normales dans la thérapie de cancer, telle que le mucositis et la fibrose, et pour réduire la répétition du cancer du sein. Tandis que des études cliniques sur l'effet des antioxydants dans le traitement contre le cancer de modulation sont limitées en nombre et taille, les études expérimentales prouvent que les vitamines antioxydantes et quelques phytochemicals induisent sélectivement l'apoptosis en cellules cancéreuses mais pas en cellules normales et empêchent l'angiogenèse et la diffusion métastatique, suggérant un rôle potentiel pour des antioxydants comme adjuvants dans la thérapie de cancer.

Cancer Ther d'Integr. 2004 décembre ; 3(4) : 333-41

Effets pharmacologiques de thé vert sur le système gastro-intestinal.

Le thé vert est riche en composés polyphénoliques, avec des catéchines en tant que son composant principal. Les études ont prouvé que les catéchines possèdent les propriétés pharmacologiques diverses qui incluent des effets antioxydants, anti-inflammatoires, anti-cancérogènes, anti-artérioscléreux et antibactériens. Dans l'appareil gastro-intestinal, le thé vert s'est avéré pour activer les antioxydants intracellulaires, empêche la formation de procarcinogen, supprime l'angiogenèse et la prolifération de cellule cancéreuse. Les études sur l'effet préventif du thé vert dans le cancer oesophagien ont produit des résultats contradictoires ; cependant, des relations inverses de la consommation de thé avec des cancers de l'estomac et des deux points ont été largement rapportées. Le thé vert est efficace pour empêcher la carie dentaire et pour réduire l'absorption de cholestérols et de lipides dans l'appareil gastro-intestinal, bénéficie ainsi des sujets avec des désordres cardio-vasculaires. Pendant que des catéchines de thé sont bien absorbées dans l'appareil gastro-intestinal et elles agissent l'un sur l'autre synergiquement dans leurs actions de maladie-modification, de ce fait le thé vert non fractionné potable est la manière la plus simple et la plus salutaire d'empêcher des désordres gastro-intestinaux.

EUR J Pharmacol. 1er octobre 2004 ; 500 (1-3) : 177-85

Epigallocatechin, un polyphénol de thé vert, atténue la blessure myocardique de ré-perfusion d'ischémie chez les rats.

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) est la catéchine la plus importante dans le thé vert. EGCG a été montré pour moduler de nombreuses cibles moléculaires dans l'arrangement de l'inflammation et du cancer. Ces cibles moléculaires ont été également démontrées pour être les participants importants à la blessure de ré-perfusion, par conséquent cette étude examine les effets d'EGCG dans la blessure myocardique de ré-perfusion. Des rats masculins de Wistar ont été soumis à l'ischémie myocardique (minute 30) et à la ré-perfusion (jusqu'à 2 h). Des rats ont été traités avec EGCG (10 mg/kg en intraveineuse) ou avec le véhicule à la fin de la période d'ischémie suivie d'une infusion continue (EGCG 10 mg/kg/h) au cours de la période de ré-perfusion. Chez les rats véhicule-traités, la blessure myocardique étendue a été associée à l'infiltration de neutrophile de tissu comme évaluée par activité de myeloperoxidase, et niveaux élevés de créatine phosphokinase de plasma. niveaux également démontrés Véhicule-traités de plasma de rats plus grands d'interleukin-6. Ces événements ont été associés à la dégradation de cytosol du kappaB-alpha d'inhibiteur, à l'activation de la kinase d'IkappaB, à la phosphorylation de c-juin, et à l'activation suivante du facteur-kappaB nucléaire et de l'activateur protein-1 au coeur atteint d'un infarctus. In vivo le traitement avec EGCG a réduit l'activité myocardique de dommages et de myeloperoxidase. Le plasma IL-6 et les niveaux de créatine phosphokinase ont été diminués après administration d'EGCG. Ce bienfait d'EGCG a été associé à la réduction d'attache nucléaire d'ADN de facteur-kB et d'activateur protein-1. Les résultats de cette étude suggèrent qu'EGCG soit salutaire pour le traitement des dommages myocardiques causés par la ré-perfusion par l'inhibition de la voie N-F-kappaB et AP-1.

Mol Med. 2004 janvier-juin ; 10 (1-6) : 55-6

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