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Résumés

LE Magazine en mars 2005
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Vitamine E

Les effets de la supplémentation de la vitamine E sur l'effort oxydant dans le streptozotocin ont induit les rats diabétiques : enquête sur le foie et le plasma.

Cette étude expérimentale a été conçue pour étudier les effets de la supplémentation de la vitamine E, particulièrement sur la peroxydation de lipide et les éléments antioxydants 3/4 de statut à savoir, le glutathion (GSH), dismutase du superoxyde de CuZn (GAZON de CuZn), et peroxydase de glutathion (GSH Px), dans le sang et les tissus de foie des rats diabétiques du streptozotocin (STZ). Le point auquel le sang peut être employé pour refléter l'effort oxydant du foie est également étudié. Chez les rats diabétiques, les teneurs en peroxyde de lipide de plasma n'étaient pas sensiblement différents, du contrôle, tandis que GAZON de CuZn d'érythrocyte (p < 0,01), activités de GSH Px (p < 0,001) et les niveaux E de vitamine de plasma (p < 0,001), étaient plus élevés que des contrôles. La supplémentation de la vitamine E a causé des diminutions significatives de niveau de l'érythrocyte GSH (p < 0,01) dans des rats de contrôle et d'activité de l'érythrocyte GSH Px (p < 0,05) dans les rats diabétiques. Les résultats de foie ont indiqué un peroxyde sensiblement plus supérieur de lipide (p < 0,001) et des niveaux de la vitamine E (p < 0,01) et un GSH inférieur (p < 0,001), des niveaux d'un GAZON de CuZn (p < 0,001) et d'un GSH Px (p < 0,01) chez les rats diabétiques. On a observé un niveau hépatique diminué de peroxyde de lipide (p < 0,01) et le rapport accru de peroxyde de la vitamine E/lipid (p < 0,001) en vitamine E complétée, rats diabétiques. Un niveau de supplémentation de la vitamine E qui n'a causé aucune augmentation de la concentration de la vitamine dans le foie ou le sang, était suffisant pour abaisser la peroxydation de lipide dans le foie. Le rapport de peroxyde de la vitamine E/lipid est suggéré comme un index approprié pour évaluer l'efficacité de l'activité de la vitamine E, indépendant des teneurs en lipide de tissu. De plus, les composants antioxydants GSH, GSH Px et GAZON de CuZn et les relations parmi eux, ont été affectés différemment dans le foie et le sang par la supplémentation de diabète ou de vitamine E.

Yonsei Med J. 2004 31 août ; 45(4) : 703-10

Peroxydation de lipide chez les hommes après la supplémentation diététique avec un mélange des éléments nutritifs antioxydants.

Les antioxydants et les enzymes antioxydantes protègent des organismes vivants contre l'attaque des espèces réactives de l'oxygène. À prise quotidienne appropriée des différents antioxydants est donc importante pour empêcher les cellules contre des dommages oxydants. Nous avons étudié l'effet d'une supplémentation diététique modeste avec un mélange des éléments nutritifs antioxydants (microg 100 vitamine E de mg, 100 vitamine C de mg, 6 bêta-carotène de mg et 50 de sélénium par jour) pendant 3 mois sur la capacité de plasma et les index antioxydants de l'effort oxydant. Deux groupes d'hommes de Moyen Âge ont été sélectionnés : groupez 1 avec des survivants de l'infarctus du myocarde (MI), et groupez 2 avec des contrôles médicalement normaux. Les valeurs de la capacité antioxydante totale de plasma (FRAP) ont augmenté de manière significative après la supplémentation avec des antioxydants dans les les deux groupes. Les marqueurs in vivo de la peroxydation de lipide, du malondialdehyde de plasma (MDA) et des niveaux (CD) conjugués de diène ont diminué de manière significative dans les les deux groupes complétés. MDA et valeurs CD étaient sensiblement plus hauts à la ligne de base dans le groupe de survivants d'infarctus du myocarde en comparaison avec le groupe d'hommes en bonne santé. Les résultats démontrent que la supplémentation à court terme et modeste avec un mélange des éléments nutritifs antioxydants améliore la capacité antioxydante et réduit des produits de peroxydation de lipide dans le plasma. Puisqu'on a observé un effet plus prononcé dans le groupe de survivants d'infarctus du myocarde, une recommandation des suppléments antioxydants semble appropriée pour des patients présentant une histoire de la maladie cardio-vasculaire.

Bratisl Lek Listy. 2004;105(7-8):277-80

Le rôle du métabolisme dans la fonction antioxydante de la vitamine E.

La vitamine E (alpha-tocophérol), l'antioxydant de chaîne-rupture de principal dans des membranes biologiques, empêche les dommages causés par le carcinogène de toxique et oxydants en emprisonnant des oxyradicals réactifs. Bien que les réactions antioxydantes d'alpha-tocophérol semblent être pas dessous contrôle métabolique direct, l'alpha-tocophérol peut fonctionner pendant les cycles redox, qui fournissent ramener des équivalents pour des réactions antioxydantes et la fonction antioxydante de lien au métabolisme cellulaire. Cet examen décrit la chimie antioxydante du l'alpha-tocophérol et évalue les preuves expérimentales pour la tringlerie du chiffre d'affaires d'alpha-tocophérol au métabolisme cellulaire pendant les cycles redox. Les expériences in vitro nombreuses démontrent le synergisme antioxydant entre l'alpha-tocophérol et l'ascorbate, le glutathion réduit, le NADPH, et les protéines de transport cellulaires d'électron. Néanmoins, démontrez qu'un alpha-tocophérol redox de régénérés de cycle d'un-électron du radical de tocopheroxyl est peu concluant. La difficulté de séparer le tocopheroxyl réutilisant des actions antioxydantes directes d'autres antioxydants a compliqué l'interprétation des données disponibles. Un cycle redox de deux-électron impliquant l'oxydation d'alpha-tocophérol aux tocopherones 8a-substituted suivis de réduction de tocopherone au l'alpha-tocophérol peut se produire, mais exigerait la catalyse enzymatique in vivo. Le métabolisme des esters antioxydant-inactifs d'alpha-tocopheryl sort l'alpha-tocophérol, tandis que métabolisme réducteur d'alpha-tocopherylquinone, un produit d'oxydation d'alpha-tocophérol, l'alpha-tocopherylhydroquinone de rendements, qui peut également assurer la protection antioxydante.

Rev Toxicol de Crit. 1993;23(2):147-69

Règlement d'expression et d'activité du selenoprotein GPx4 en cellules endothéliales humaines par les acides gras, les cytokines et les antioxydants.

La peroxydase de glutathion d'hydroperoxyde de phospholipide (GPx4) est la seule enzyme antioxydante connue pour réduire directement des hydroperoxydes de phospholipide dans des membranes et des lipoprotéines, agissant en même temps que l'alpha-tocophérol d'empêcher la peroxydation de lipide. La peroxydation des lipides a été impliquée dans un certain nombre de processus pathophysiologiques, y compris l'inflammation et l'atherogenesis. Nous avons étudié le positif et les effets négatifs relatifs des acides gras polyinsaturés spécifiques (PUFAs) et des cytokines inflammatoires sur l'activité et l'expression du gène de l'enzyme redox GPx4 de sélénium-personne à charge. En cellules endothéliales humaines de veine ombilicale (HUVEC), des niveaux et l'activité de GPx4 ADN messagère ont été augmentés de façon optimale par le sélénium de 114 nanomètre (comme sélénite de sodium). L'acide docosahexaenoïque (DHA) et l'acide linoléique conjugué (CLA) ont plus loin augmenté des niveaux d'ADN messagère tandis que l'acide arachidonique (ARUMS) n'a eu aucun effet ; l'activité enzymatique a été diminuée par DHA, était inchangée par le CLA ou a été augmentée par des ARUMS. Les niveaux de la protéine GPx4 ont augmenté avec du sélénium, l'addition d'ARUMS et de DHA mais pas avec le CLA. Interleukin-1beta (IL-1beta) a augmenté GPx4 ADN messagère, protéine et activité tandis que TNFalpha à 1 ng/ml a augmenté l'activité tandis qu'à 3 ng/ml il réduisait l'activité et l'ADN messagère. Réciproquement, l'alpha-tocophérol a réduit des niveaux d'ADN messagère sans affecter l'activité. Ces résultats indiquent que les lipides, les cytokines et les antioxydants modulent GPx4 d'une façon complexe qui en présence de à sélénium approprié, peut favoriser la protection contre des processus potentiellement proatherogenic.

Athérosclérose. 2003 nov. ; 171(1) : 57-65

La supplémentation des régimes avec du l'alpha-tocophérol réduit des concentrations en sérum de gamma et de delta-tocophérol chez l'homme.

En dépit des preuves prometteuses des expériences in vitro et des études d'observation, la supplémentation des régimes avec du l'alpha-tocophérol n'a pas réduit le risque de maladie cardio-vasculaire et de cancer dans la plupart des tests cliniques à grande échelle. Une explication plausible est que les prestations-maladie potentielles des suppléments d'alpha-tocophérol sont compensées par les changements délétères de la disponibilité biologique et/ou de la bioactivité d'autres éléments nutritifs. Nous avons étudié les effets de compléter des régimes avec de l'acétate de RRR-alpha-tocopheryl (400 IU/d) sur des concentrations en sérum de gamma et de delta-tocophérol dans un procès randomisé et contrôlé par le placebo dans 184 non-fumeurs adultes. Les résultats étaient des changements des concentrations en sérum de gamma et de delta-tocophérol de ligne de base à la fin de la période expérimentale de 2 MOIS. Comparé au placebo, supplémentation avec des concentrations réduites partocophérol en gamma-tocophérol de sérum par un changement médian de 58% [95% ci = (51%, 66%), P < 0,0001], et réduit le nombre de personnes avec des concentrations décelables en delta-tocophérol (P < 0,0001). Compatibles aux résultats d'essai étaient les résultats des analyses en coupe de ligne de base, dans lesquelles les utilisateurs antérieurs de supplément de la vitamine E ont eu le gamma-tocophérol sensiblement inférieur de sérum que des non-utilisateurs. En raison des avantages potentiels du gamma et du delta-tocophérol, l'efficacité de la supplémentation d'alpha-tocophérol peut être due réduit aux diminutions des niveaux de gamma et de delta-tocophérol de sérum. La recherche supplémentaire est clairement justifiée.

J Nutr. 2003 Oct. ; 133(10) : 3137-4

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