Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en mars 2005
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Acide folique

Un rôle pour des suppléments dans la santé de linéarisation : la mise au point métabolique.

Une prise optima des oligo-éléments et des métabolites, qui varie avec l'âge et la constitution génétique, accorderait le métabolisme et donnerait une augmentation marquée de santé, en particulier pour le pauvre, jeune, obèse, et plus âgé, à peu de coût. (1) dommages d'ADN. L'insuffisance des vitamines B-12, l'acide folique, le B-6, le C ou l'E, ou le fer ou le zinc semble imiter le rayonnement en endommageant l'ADN en causant simple et des coupures de double-brin, des lésions oxydantes ou chacun des deux. La moitié de la population peut être déficiente dans au moins un de ces oligo-éléments. (2) le concept de kilomètre. Approximativement 50 maladies génétiques humaines différentes qui sont dues à une affinité obligatoire plus pauvre (kilomètre) de l'enzyme de mutant pour son coenzyme peuvent être remédiées à en alimentant les vitamines de la haut-dose B, qui élèvent des niveaux du coenzyme correspondant. Beaucoup de polymorphismes ont également comme conséquence une affinité abaissée d'enzyme pour le coenzyme. (3) délabrement oxydant mitochondrique. Ce délabrement, qui est un contribuant important au vieillissement, peut être amélioré en alimentant à de vieux rats la carnitine mitochondrique normale d'acétyle de métabolites et l'acide lipoïque aux hauts niveaux. Beaucoup d'insuffisances communes d'oligo-élément, telles que le fer ou la biotine, causent le délabrement mitochondrique avec la fuite d'oxydant menant au vieillissement accéléré et au délabrement neural.

Biochimie Biophys de voûte. 1er mars 2004 ; 423(1) : 227-34

Homocystéine et espèces réactives de l'oxygène dans le syndrome métabolique, type - 2 diabètes, et atheroscleropathy : Les effets pleiotropic de la supplémentation folique.

L'homocystéine a émergé comme marqueur indépendant nouveau de risque pour le développement de la maladie cardio-vasculaire pendant les dernières trois décennies. En plus, il y a un risque évalué de mortalité lié à une homocystéine totale de jeûne élevée de plasma (tHcy). Syndrome métabolique (milliseconde) et type - 2 diabètes (T2DM) sont maintenant considérés un renforceur coronaire fort de risque de la maladie cardiaque (CHD) et un équivalent de risque de CHD respectivement. On s'attendrait à ce que Hyperhomocysteinemia (HHcy) dans les patients avec la milliseconde et le T2DM partage une prédominance semblable à la population globale de cinq à sept pour cent et encore de plus grande importance est : La filtration glomérulaire en baisse et la nephropathie diabétique manifeste est une cause déterminante importante d'altitude de tHcy en milliseconde et T2DM.There sont des toxicités métaboliques multiples ayant pour résultat un excès des espèces réactives de l'oxygène liées à la milliseconde, au T2DM, et à l'athérosclérose accélérée (atheroscleropathy). HHcy est associé à un plus grand risque de maladie cardio-vasculaire, et son rôle individuel et comment il agit l'un sur l'autre avec d'autres toxicités multiples sont présentés. Les vitamines solubles dans l'eau de B (particulièrement foliques et cobalamine-vitamine B12) ont été montrées pour abaisser HHcy. L'absence de la bêta enzyme de synthase de cystathionine en cellules vasculaires humaines contribue à l'importance d'un bivalent de l'acide folique en abaissant le tHcy par le remethylation, aussi bien que, son action d'être un électron et un donateur d'hydrogène au tetrahydrobiopterin essentiel de cofacteur. Cette navette folique facilite le raccordement important de la réaction enzymique désaccouplée de synthase endothélial d'oxyde nitrique et peut reconstituer la synthèse de l'oxyde nitrique endothélial omnipotent à la vascularisation.

Nutr J. 2004 10 mai ; 3(1) : 4

Inflammation et dysfonctionnement endothélial : compagnons intimes dans la pathogénie de la maladie vasculaire ?

Là augmente des preuves pour impliquer l'inflammation à mesure qu'un précurseur important de dysfonctionnement endothélial. Ce lien mécaniste est évident à travers le spectre entier du statut inflammatoire, c.-à-d. la fonction endothéliale est infection aiguë suivante apparente, et dans les sujets avec l'inflammation à haute teneur chronique et, peut-être avant tout, l'inflammation de qualité inférieure persistante. La reconnaissance de ces relations a les ramifications thérapeutiques actuelles, mais exige également que les futures études longitudinales déterminant la capacité prévisionnelle des mesures endothéliales de fonction pour des événements vasculaires devraient incorporer des marqueurs de l'inflammation en tant que confounders potentiels. Dans cette question de la Science clinique, Fichtlscherer et collègues décrivent un lien entre la fonction et le sPLA endothéliaux (2) (type non-pancréatique sécréteur activité de sérum de phospholipase A d'II (2)).

Clin Sci (Lond). 2004 mai ; 106(5) : 443-5

changements Âge-associés du métabolisme de la vitamine B (12) et de l'acide folique : prédominance, aetiopathogenesis et conséquences pathophysiologiques.

Le nombre croissant de personnes plus âgées est caractéristique pour la plupart des nations industrialisées et implique les conséquences psychosociales et économiques connues. Par conséquent, un apport nutritif optimal qui favorise continuer le bien-être mental et physique est particulièrement important. À cet égard, vitamine B (12) et jeu d'acide folique un rôle important, puisque l'insuffisance des deux vitamines est associée à la pathogénie des différentes maladies telles que diminuer la fonction neurocognitive et les lésions athérosclérotiques. La vitamine B (12) et l'acide folique agissent en tant que coenzymes et montrent une interaction moléculaire étroite sur la base du métabolisme d'homocystéine. En plus des concentrations en sérum des vitamines, l'homocystéine de métabolites et l'acide methylmalonic sont les marqueurs sensibles de la cobalamine et du statut folique. Selon le marqueur utilisé, 3-60% des personnes âgées sont classifiés comme vitamine B (12) déficiente et environ 29% comme déficients folique. Principalement, cette forte présence de statut pauvre de cobalamine est provoquée par la prédominance croissante du type atrophique B de gastrite, qui se produit avec une fréquence approximativement de 20-50% dans les sujets pluss âgé. La gastrite atrophique a en diminuant l'acide gastrique et la sécrétion pepsinogen, et par conséquent la digestion et l'absorption intestinales décroissantes des deux vitamines de B. C'est la raison pour laquelle des 12) statuts insuffisant de la vitamine B (dans les personnes âgées sont rarement dus à la basse ingestion diététique. En revanche, la prise d'acide folique parmi les sujets pluss âgé est généralement bien au-dessous des valeurs de référence diététiques recommandées. Même niveaux modérément accrus d'homocystéine ou statut pauvre de folate et de vitamine B (12) sont associés à la maladie vasculaire et aux désordres neurocognitive. Les résultats d'une méta-analyse des études prospectives ont indiqué qu'un niveau 25% plus bas d'homocystéine (environ 3 micromol/L) ont été associés à un risque ischémique 11% inférieur de maladie cardiaque et au risque inférieur de course de 19%. Il est encore discuté, si le hyperhomocysteinemia est causal lié à la maladie vasculaire ou si c'est une conséquence de l'athérosclérose. La réduction prévue de risque est basée sur des études de cohorte, pas sur des tests cliniques. L'homocystéine lance différents mécanismes proatherogenetic tels que la formation des espèces réactives de l'oxygène et d'une synthèse augmentée de fibrine. Supplémentation d'acide folique (0.5-5 mg/d) réduit la concentration en homocystéine de 25%. Vitamine supplémentaire B (12) (0,5 mg/d) induisent davantage de réduction de 7%. Dans la prévention secondaire, la supplémentation a déjà mené aux améliorations cliniques (réduction de taux et de plaques de restenosis). La dépression, la démence, et l'affaiblissement mental sont souvent associés à l'insuffisance de folate et de vitamine B (12). La raison biochimique de ceci qui trouve peut être l'importance de l'acide folique et de la vitamine B (12) pour le transmethylation des substances neuroactives (myelin, neurotransmetteurs) qui est altéré dans l'insuffisance de vitamine (« hypothèse de hypomethylation "). Ces dernières années, là augmente des preuves pour un rôle d'acide folique dans la prévention de cancer. Comme mécanisme moléculaire d'un effet préventif d'acide folique que le hypomethylation de certaine ADN sectionne dans l'insuffisance folique a été suggéré. Depuis le folate et la prise et le statut de la vitamine B (12) sont en grande partie insuffisante dans les sujets pluss âgé, une supplémentation peut généralement être recommandée.

Z Gerontol Geriatr. 2004 avr. ; 37(2) : 109-35

Fonction endothéliale dans les femmes courrier-ménopausiques : effet de la supplémentation d'acide folique.

FOND : Des niveaux plus haut que normalement d'homocystéine sont associés à une plus grande incidence des événements cardio-vasculaires défavorables dans les femmes courrier-ménopausiques, peut-être par l'intermédiaire des dommages endothéliaux vasculaires causés par hyperhomocysteinaemia. Puisque la supplémentation d'acide folique réduit des niveaux d'homocystéine, nous avons essayé d'évaluer si la supplémentation d'acide folique peut affecter la fonction endothéliale dans les femmes courrier-ménopausiques. MÉTHODES : La dilatation écoulement-négociée d'artère brachiale (dépendant de l'endothélium) et la dilatation causée par la nitroglycérine (indépendant de l'endothélium) avant et après une charge de méthionine ont été analysées dans 15 femmes courrier-ménopausiques en bonne santé. Des niveaux de plasma du folate, de l'homocystéine, du glucose, de l'insuline et des lipides ont été mesurés, de même que la tension artérielle. Toutes les études ont été répétées après la supplémentation de 1 mois avec 7,5 mg/jour d'acide folique. RÉSULTATS : Après fonction folique et endothéliale s'est levé 37% au-dessus de la valeur acide pré-folique de supplémentation (P < 0,001), et la dilatation écoulement-négociée avant acide folique a été réduite de 62% à la suite du chargement de méthionine (P < 0,0001) ; cette réduction était encore présente après acide folique, mais était seulement 19% (P < 0,001). la dilatation causée par la nitroglycérine n'a pas changé en réponse au chargement de méthionine avant ou après la supplémentation d'acide folique. Parmi les autres facteurs de risque cardio-vasculaires étudiés, seulement la lipoprotéine de haute densité (HDL) - cholestérol et la lipoprotéine à basse densité (LDL) - le cholestérol a montré des modifications importantes après la supplémentation d'acide folique, avec une augmentation de 6% (P < 0,03) et une diminution de 9% (P < 0,03) respectivement. CONCLUSIONS : Bien que le préliminaire, ces résultats indiquent que la supplémentation d'acide folique peut améliorer le profil endothélial de fonction et de lipide dans les femmes courrier-ménopausiques, de ce fait contribuant pour réduire leur risque cardio-vasculaire.

Bourdonnement Reprod. 2004 avr. ; 19(4) : 1031-5. Epub 2004 11 mars

Homocystéine et le cerveau dans la vie de midadult : preuves pour un plus grand risque de leukoaraiosis chez les hommes.

FOND : Des niveaux élevés de l'homocystéine de sérum (HCY) ont été associés à la maladie cérébrovasculaire thromboembolic, mais leurs relations à la maladie microvasculaire sont incertaines. L'homocystéine également a un effet neurotoxic direct et a été liée à l'atrophie de cerveau et à un plus grand risque de maladie d'Alzheimer. OBJECTIF : Pour examiner la relation des niveaux de HCY au cerveau et des mesures cognitives dans un échantillon sain de la communauté. CONCEPTION : Étude transversale. ÉTABLISSEMENT : Personnes résidant à Canberra et Queanbeyan, Australie, qui participaient au CHEMIN longitudinal par le projet de la vie. PARTICIPANTS : Les personnes ont vieilli 60 à 64 ans sélectionnés aléatoirement de communauté, 196 hommes et 189 femmes. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Coefficients de régression avec le niveau de HCY en tant que les mesures de résonance magnétique déterminantes et diverses putatives de représentation (index d'atrophie de cerveau, rapports de ventricule-cerveau, volume de hyperintensities periventricular et profonds de matière blanche) et mesures cognitives (vitesse de traitement de l'information, mémoire verbale, amende de vitesse de moteur) en tant que mesures dépendantes. RÉSULTATS : Les niveaux d'homocystéine n'ont pas eu des relations significatives avec des rapports d'index ou de ventricule-cerveau d'atrophie de cerveau. Des niveaux élevés de HCY ont été liés aux hyperintensities profonds accrus de matière blanche mais aux hyperintensities non periventricular de matière blanche, après correction pour des niveaux de folate, de vitamine B (12), de créatinine, et de thyrotropine ; hypertension ; tabagisme ; et diabète, les relations étant significatives seulement chez les hommes. Des niveaux d'homocystéine ont été liés à l'affaiblissement dans la mémoire verbale et l'amende de vitesse de moteur mais pas après que la correction précédemment mentionnée. CONCLUSIONS : Le niveau total de HCY est indépendamment lié au leukoaraiosis chez les hommes d'une cinquantaine d'années, et ceci peut être fonctionellement approprié sous forme d'affaiblissement cognitif doux. La remédiation du hyperhomocysteinemia devrait commencer tôt dans la vie si ses effets délétères sur le cerveau doivent être empêchés.

Voûte Neurol. 2004 sept ; 6