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Résumés

LE Magazine en novembre 2005
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Chardon de lait

Chardon et cancer de la prostate de lait : les effets différentiels des flavonolignans purs du marianum de Silybum sur l'extrémité antiproliferative se dirige en cellules humaines de carcinome de prostate.

Des extraits des graines du chardon de lait, marianum de Silybum, sont connus généralement comme silibinin et silymarin et possèdent des actions anticancéreuses sur le carcinome humain de prostate in vitro et in vivo. Sept composés flavonolignan distincts et une flavonoïde ont été isolés dans les extraits commerciaux de silymarin. Spécialement, deux paires de diastereomers, silybin A et silybin B et isosilybin A et isosilybin B, sont parmi ces composés. En revanche, le silibinin se compose seulement de mélange de 1:1 du silybin A et du silybin B. Ces isomères maintenant étant isolé dans les quantités suffisamment pour des études biologiques, chaque composé pur a été évalué pour des activités antiproliferative contre LNCaP, variétés de cellule humaines de carcinome de la prostate DU145, et PC3. Isosilybin B était le dispositif antiparasite le plus uniformément efficace de la croissance de cellules relativement aux autres constituants purs ou aux extraits de message publicitaire. Isosilybin A et isosilybin B étaient également les dispositifs antiparasites les plus efficaces de la sécrétion prostate-spécifique d'antigène par les cellules androgène-dépendantes de LNCaP. Silymarin et silibinin ont été montrés pour la première fois pour supprimer l'activité de l'instigateur de gène d'IIalpha de topoisomerase d'ADN en cellules DU145 et, parmi les composés purs, l'isosilybin B était encore le plus efficace. Ces résultats sont significatifs dans cet isosilybin B compose pas plus de 5% de silymarin et est absent du silibinin. Considérant que plusieurs autres flavonolignans plus abondants influencent finalement la même extrémité se dirige à des concentrations plus élevées d'exposition, ces résultats sont suggestifs que les extraits enrichis pour l'isosilybin B, ou l'isosilybin seul B, pourraient posséder le pouvoir amélioré dans la prévention et le traitement de cancer de la prostate.

Recherche de Cancer . 15 mai 2005 ; 65(10) : 4448-57

L'effet des populations révisées sur des statistiques de mortalité pour les Etats-Unis, 2000.

OBJECTIFS : Ce rapport présente des statistiques révisées de mortalité pour l'an 2000 basé le 1er avril 2000, des chiffres de population du recensement 2000. Des taux de mortalité sont présentés par la race, l'origine hispanique, le sexe, l'âge, et la cause du décès. Des espérances de vie sont présentées par la race (blanche et noire), le sexe, et l'âge. Les statistiques révisées sont comparées aux statistiques précédemment éditées qui ont employé le 1er juillet 2000, évaluations post-censitaires de population basées sur le recensement 1990. MÉTHODES : Des données dans ce rapport sont basées sur l'information de tous les certificats de décès classés dans les 50 états et le District de Columbia. Les statistiques présentées dans ce rapport sont calculées sur la base de deux ensembles de chiffres de population fournis par le bureau du recensement des États-Unis. Le premier ensemble inclut le 1er juillet 2000, des évaluations post-censitaires de population basées sur les 1990 recensements décennaux. Le deuxième ensemble inclut le 1er avril 2000, des populations des 2000 recensements décennaux jetés un pont sur pour choisir des catégories de course. RÉSULTATS : Les taux de mortalité bruts étaient inférieurs pour tous les groupes utilisant le 1er avril 2000, populations. Les taux de mortalité spécifiques à l'âge étaient généralement inférieurs pour la plupart des tranches d'âge, excepté des nourrissons et très le vieux pour quels taux de mortalité étaient plus hauts. Les taux de mortalité spécifiques à l'âge pour des mâles étaient inférieurs pour la plupart des tranches d'âge, excepté des nourrissons et ces 75 années et plus de. Pour des femelles, excepté des nourrissons, les taux de mortalité spécifiques à l'âge étaient inférieurs. les pattems Course-spécifiques par âge aux populations blanches et noires étaient semblables à toutes les courses combinées. À la population indienne, les taux de mortalité spécifiques à l'âge étaient sensiblement inférieurs pour des âges au-dessous de 75 ans. Pour des âges 75 ans et plus de, les taux de mortalité indiens étaient nettement plus hauts. Les taux de mortalité spécifiques à l'âge à la population d'Asiatique ou d'habitant des îles du Pacifique (api) étaient plus hauts pour des âges au-dessous de 15 ans ; abaissez pour des âges 15-84 ans, particulièrement pour la catégorie d'âge de l'an 15-34 ; et plus haut pendant ces 85 années et plus de. À la population hispanique, les taux de mortalité spécifiques à l'âge étaient sensiblement inférieurs pour ceux âge 15-34 ans et plus haut pour ceux vieillissez 55 ans et plus de, particulièrement pour ceux vieillissez 85 ans et plus de. Aux populations noires blanches et totales totales, le taux de mortalité ajusté pour l'âge était légèrement plus haut pour des mâles et inférieur pour des femelles. Pour l'api le modèle a été renversé. Aux populations indiennes et hispaniques, les taux de mortalité ajustés pour l'âge étaient plus hauts pour des mâles et des femelles. Pour les 15 principales causes du décès, les taux de mortalité ajustés pour l'âge basés sur le 1er avril 2000, chiffres de population étaient inférieurs pour la maladie cardiaque, le cancer, l'affection hépatique chronique, la septicémie, le diabète, les maladies respiratoires inférieures chroniques, les blessures involontaires, le homicide, le suicide, et l'hypertension. Les taux de mortalité ajustés pour l'âge étaient plus hauts pour la pneumonite, la maladie d'Alzheimer, et la course. Les taux étaient inchangés pour la grippe et la pneumonie et la néphrite, le syndrome nephrotique et le nephrosis. L'espérance de vie à la naissance était plus haute à la population entière et les populations blanches et noires utilisant le 1er avril 2000, chiffres de population. Il était 0,1 ans plus de haut à la population entière aussi bien qu'aux populations noires blanches et totales totales. À la population masculine totale, l'espérance de vie à la naissance était 0,1 ans plus de haut tandis qu'il était 0,2 ans plus de haut à la population féminine. L'augmentation de l'espérance de vie à la naissance était de 0,1 ans pour des sexes dans les populations blanches et noires. Ce gain observé dans l'espérance de vie à la naissance basée sur les chiffres de population révisés est renversé pour l'espérance de vie aux tranches d'âge les plus anciennes à la population entière et pour des mâles. On observe un modèle semblable pour les mâles blancs et noirs ; cependant, l'importance de la baisse dans l'espérance de vie aux vieillesses est beaucoup plus grande parmi les mâles noirs. Parmi des femelles des groupes de course et de la population totale, il n'y a aucun changement ou une augmentation d'espérance de vie des tranches d'âge les plus anciennes. CONCLUSIONS : Les taux de mortalité et les espérances de vie révisés sont, dans de nombreux cas, sensiblement différents des statistiques précédemment éditées de mortalité calculées utilisant 1990 bilans estimatifs post-censitaires basés pour 2000. Ainsi, les statistiques précédemment éditées de mortalité pour 2000 utilisant les 1990 populations basées ne seront pas comparables aux statistiques correspondantes qui seront éditées pour 2001. Les données dans ce rapport fourniront des 2000 données comparables. Les efforts sont également en cours pour mettre à jour les tables de mortalité précédemment éditées pour 2000 aussi bien que les données précédemment éditées pour 1991-99.

Vital Stat Rep national . 5 juin 2003 ; 51(9) : 1-24

niveaux Prostate-spécifiques d'antigène aux Etats-Unis : implications de diverses définitions pour anormal.

FOND : La constatation que quelques hommes avec de l'antigène prostate-spécifique normal (PSA) nivellent (c.-à-d., moins de 4 ng/mL) néanmoins ont des preuves microscopiques de cancer de la prostate a mené à quelques suggestions que la définition de seuil anormale devrait être abaissée à 2,5 ng/mL. Nous avons examiné l'effet de ce seuil inférieur sur le nombre d'hommes américains qui seraient marqués anormaux par un essai simple de PSA. MÉTHODES : Nous avons obtenu des données de PSA sur un groupe nationalement représentatif des hommes américains 40 ans et plus vieux sans l'histoire du cancer de la prostate et aucune inflammation ou infection actuelle de la prostate (n = 1308) enquêtes nationales d'examen de la santé des 2001-2002 et de la nutrition. Nous avons obtenu des données sur le risque de dix ans de la mort de cancer de la prostate pendant pré-PSA l'ère de DevCan, le logiciel de l'Institut National contre le Cancer pour calculer la probabilité de la mort du cancer. RÉSULTATS : Basé sur des données de NHANES, approximativement 1,5 millions d'hommes américains âgés 40 à 69 ans ont un niveau de PSA plus de 4,0 ng/mL. L'abaissement du seuil à 2,5 ng/mL marquerait 1,8 millions d'hommes supplémentaires comme anormaux, si tous les hommes étaient interviewés. Pour les hommes âgés 70 ans ou plus vieux, les nombres de correspondance sont 1,5 et 1,2 millions. La proportion de la population affectée par différents seuils varierait avec l'âge. Parmi les hommes dans leur 60s, par exemple, 17% ont un niveau de PSA plus de 2,5 ng/mL, 5,7% ont un niveau de PSA plus de 4,0 ng/mL, et 1,7% ont un niveau de PSA plus de 10,0 ng/mL. Pour le contexte, on s'attend à ce que seulement 0,9% des hommes dans leur 60s meurent du cancer de la prostate dans les 10 prochaines années. CONCLUSION : L'abaissement du seuil de PSA à 2,5 ng/mL doublerait le nombre d'hommes défini comme anormal, à jusqu'à 6 millions. Jusqu'évidemment au criblage est efficace, augmentant le nombre d'hommes recommandés pour la biopsie de prostate--et le nombre potentiellement diagnostiqué et traité inutilement--soyez une erreur.

Cancer national Inst de J . 3 août 2005 ; 97(15) : 1132-7

Le caractère exorbitant du dépistage du cancer et les problèmes moraux concernant son enquête.

Depuis le début des années 1990, examiner avec l'essai prostate-spécifique de l'antigène (PSA) a augmenté l'incidence du cancer de la prostate. Aucune diminution de la mortalité ne sera vue pendant au moins une décennie, en raison de la longue histoire naturelle du cancer de la prostate. La mort due au cancer de la prostate est rare, alors que les tumeurs oflocalised par prédominance est haute. Le pronostic de ces derniers les tumeurs localisées tôt-détectées est incertain, parce que la plupart des patients mourront d'autres causes. Les complications de la thérapie de cancer de la prostate sont communes, avec des hauts débits d'impuissance, d'incontinence et de problèmes gastro-intestinaux après prostatectomy ou radiothérapie. Les essais aléatoires du dépistage du cancer, notamment le « Européen ont randomisé le criblage pour le procès de cancer de la prostate » (ERSPC), ont commencé par le consentement des comités moraux. Il y a une vraie incertitude concernant les avantages du dépistage du cancer. Cependant, il est clair que ces avantages soient limités, parce que la mort de cancer de la prostate est rare avant l'âge de 75 ans. Il n'y a aucune vraie incertitude au sujet de nuit du dépistage du cancer. La forte présence et les hauts débits de complications de traitement déduisent beaucoup les années de la maladie et incapacité-gratuites de la population éligible (hommes âgés 55-74 ans). Par conséquent, il n'y a eu aucune vraie incertitude au-dessus de l'équilibre de nuit et bénéficie dans des procès de dépistage du cancer. Des jours peuvent être ajoutés à la vieillesse, au prix des mois de la vie de la maladie et incapacité-gratuite. Il n'est pas pour le bien des hommes éligibles à participer à ces procès. Les essais aléatoires évaluant le dépistage du cancer violent en principe et pratiquent la déclaration de Helsinki des droites des sujets humains dans la recherche médicale.

Ned Tijdschr Geneeskd . 30 avril 2005 ; 149(18) : 966-71

Rôle des lignans mammifères dans la prévention et le traitement du cancer de la prostate.

Le cancer de la prostate est porté en équilibre pour devenir le cancer masculin le plus répandu dans le monde occidental. Le Japon et Chine, les taux d'incidence sont des moins presque de 10 fois ceux rapportés aux Etats-Unis et à l'Union européenne. Les données épidémiologiques suggèrent que les facteurs environnementaux tels que le régime puissent de manière significative influencer l'incidence et la mortalité du cancer de la prostate. Les différences dans le mode de vie entre l'est et l'ouest sont l'un des facteurs de risque majeur pour le cancer de la prostate se développant. Les régimes japonais et chinois traditionnels sont riches en nourritures contenant les composés phytoestrogenic, tandis que le régime occidental est une source pauvre de ces phytochemicals. Les phytoestrogens lignan sont le plus largement l'occurrence de ces composés. In vitro et in vivo les rapports dans la littérature indiquent que les lignans ont la capacité d'affecter la pathogénie du cancer de la prostate. Cependant, leur mécanisme précis d'action dans la carcinogenèse de prostate demeure peu clair. Cet article décrit le rôle possible des lignans dans le cancer de la prostate en passant en revue l'in vitro et in vivo les preuves actuelles pour leurs activités anticancéreuses. Le concept intrigant que les lignans peuvent jouer un rôle dans la prévention et le traitement du cancer de la prostate au-dessus de la vie d'une personne est discuté.

Cancer de Nutr . 2005;52(1):1-14

Effets anticancéreux synergiques de silibinin avec le doxorubicin, le cisplatin et le carboplatin cytotoxiques conventionnels d'agents contre les cellules MCF-7 et MDA-MB468 humaines de carcinome de sein.

L'accent significatif est mis sur la polychimiothérapie du cancer utilisant les agents cytotoxiques et les agents chemopreventive naturels, ayant différents mécanismes d'action avec la toxicité non-recouverte. À cet égard, ici nous avons évalué si un silibinin préventif d'agent de cancer synergise le potentiel thérapeutique du doxorubicin (Dox), du cisplatin ou du carboplatin, les drogues chimiothérapeutiques, dans oestrogène-dépendant et - le carcinome de sein, les cellules MCF-7 et MDA-MB468 humains indépendants, respectivement. Une fois seul examiné, chacun des quatre agents a montré l'inhibition de croissance dans les variétés de cellule d'une façon de dose et dépendant du temps. Basé sur leurs effets inhibiteurs de croissance, plusieurs combinaisons de silibinin (microM 25-100) avec Dox (10-75 nanomètre), cisplatin (0.2-2 microg/ml) ou carboplatin (2-20 microg/ml) ont été après évaluées pour leur efficacité synergique, additive et/ou antagonique vers l'inhibition de croissance de cellules et la mort apoptotic. Les effets synergiques les plus forts pour l'inhibition de croissance de cellules [index de combinaison (ci) 0,35 pour MCF-7 et 0,45 pour cellules MDA-MB468] étaient évidents à une dose de silibinin du microM 100 plus 25 nanomètre Dox, dans les les deux les variétés de cellule. Les la plupart du cis pour d'autres combinaisons de ces trois drogues avec le silibinin ont également suggéré des effets synergiques forts pour l'inhibition de croissance de cellules dans les cellules MCF-7 et MDA-MB468. Dans l'apoptosis quantitatif étudie, combinaison de silibinin avec Dox a eu comme conséquence la mort apoptotic beaucoup plus forte comparée à chaque seul agent dans les deux variétés de cellule. En cas de combinaison de silibinin avec le cisplatin, il n'a montré l'effet apoptotic pas supplémentaire dans l'un ou l'autre de variété de cellule. De même, le silibinin plus la combinaison de carboplatin a montré un effet apoptotic plus fort seulement en cellules MCF-7. Ensemble, ces résultats suggèrent un synergisme possible entre le silibinin et les agents cytotoxiques conventionnels pour le traitement de cancer du sein, et la garantie autre étudie in vivo dans les modèles précliniques de cancer du sein.

Représentant d'Oncol. 2004 fév. ; 11(2) : 493-9

Prévention de cancer de la prostate par le silibinin.

Plusieurs changements épigénétiques menant à la signalisation constitutivement active mitogène et de cellule-survie, et perte de réponse apoptotic sont causal impliqués dans l'autosuffisance des cellules du cancer de la prostate (l'APC) vers la croissance incontrôlée, et la plus grande sécrétion des facteurs pro-angiogéniques. Par conséquent, une approche visée pour la prévention de l'APC, le contrôle de croissance et/ou le traitement a pu être inhibition des événements moléculaires épigénétiques impliqués dans la croissance, la progression et l'angiogenèse de l'APC. À cet égard, silibinin/silymarin (le silibinin est le composé actif principal dans le silymarin) a montré l'efficacité prometteuse. Nos études étendues avec silibinin/silymarin et cellules de l'APC ont montré les effets anticancéreux pleiotropic menant à l'inhibition de croissance de cellules dans des souris de culture et de nudité. Les mécanismes sous-jacents de l'efficacité de silibinin/silymarin contre l'APC comportent le changement dans la progression de cycle cellulaire, et l'inhibition de la signalisation mitogène et de cellules de survie, telle que le récepteur épidermique de facteur de croissance, le type comme une insuline I de récepteur de facteur de croissance et la signalisation nucléaire du kappa B de facteur. Silibinin synergise également les effets thérapeutiques du doxorubicin en cellules de l'APC, lui faisant un candidat fort pour la polychimiothérapie. Le silymarin de Silibinin/empêche également la sécrétion des facteurs proangiogenic des cellules de tumeur, et cause l'inhibition de croissance et la mort apoptotic des cellules endothéliales accompagnées de rupture de formation de tube capillaire sur Matrigel. D'une manière primordiale, le silibinin empêche la croissance de la xénogreffe humaine in vivo avancée de tumeur de prostate chez les souris nues. Récemment, en raison de son efficacité préventive/thérapeutique forte non-toxique et basée sur mécanisme, silibinin est entré dans le test clinique de la phase I dans des patients de cancer de la prostate.

Cibles de médicament contre le cancer de Curr . 2004 fév. ; 4(1) : 1-11

Un silibinin chemopreventive d'agent de cancer, cibles mitogènes et signalisation de survie dans le cancer de la prostate.

Il y a beaucoup de variables épigénétiques qui affectent les réponses biologiques de l'autocrine, du paracrine et des molécules de réglementation endocriniennes, qui déterminent la croissance et développement de différents cancers comprenant le cancer de la prostate (l'APC). Un des centres des études actuelles de chemoprevention de cancer est la recherche des agents chemopreventive non-toxiques qui empêchent la signalisation mitogène et de cellules de survie en cellules cancéreuses. Les cellules cancéreuses généralement avancées d'étape hébergent beaucoup la signalisation mitogène constitutivement active et les mécanismes anti-apoptotic, qui les rendent moins dépendants des facteurs de croissance externes aussi bien que résistants aux agents chimiothérapeutiques. À cet égard, le silibinin (une flavanone naturelle) a montré les effets anticancéreux pleiotropic dans différentes cellules cancéreuses. Nos études étendues avec l'APC ont montré cette inhibition de mitogène et la signalisation de survie de cellules, telle que le récepteur épidermique de facteur de croissance, le type comme une insuline I de récepteur de facteur de croissance et la signalisation nucléaire du kappa B de facteur sont les cibles moléculaires le plus susceptibles de l'efficacité des silibinin dans l'APC. Nous avons observé que le silibinin n'empêche la croissance de tumeur de prostate chez les modèles animaux sans aucun signe apparent de la toxicité. En même temps, le silibinin est également physiologique disponible dans différents organes du corps comprenant le plasma et la prostate, qui est généralement exigée pour le dosage pharmacologique et les études mécanistes de translation du composé. Il y a quantité substantielle de données pour soutenir l'effet inhibiteur du silibinin sur la signalisation mitogène et de cellules de survie dans l'APC, qui sont examinées dans la communication actuelle.

Recherche de Mutat. 2 novembre 2004 ; 555 (1-2) : 21-32

Est examinant pour le cancer de la prostate avec de l'antigène spécifique de prostate par mesure appropriée de santé publique ?

Le criblage et le traitement pour le cancer de la prostate est controversé. Faute d'essais aléatoires, plusieurs organismes médicaux importants aux Etats-Unis et Europe ont formulé les politiques qui s'étendent de l'appui enthousiaste au scepticisme significatif au sujet de l'efficacité du criblage et du traitement suivant pour le cancer de la prostate. Les fortes augmentations dans l'incidence du cancer de la prostate se sont produites toutes les fois que l'essai de PSA a été présenté sur un répandu. Malheureusement, il est peu clair si des baisses dans la mortalité de cancer de la prostate puissent être attribuées à l'essai de PSA. D'autres explications incluent l'utilisation à court terme de la thérapie ou des changements d'anti-androgène des facteurs environnementaux tels que le régime. L'essai répété pour le sérum PSA a produit les variations significatives dans les types de cas étant identifiés et a soulevé la possibilité de sur-diagnostic significatif de cette maladie. Le criblage européen d'essai et le procès de PLCO aux USA fourniront si tout va bien quelques analyses dans la valeur de l'essai basé sur la population.

Acta Oncol. 2005;44(3):255-64

Régime, mode de vie et risque de cancer de la prostate.

Le cancer de la prostate est devenu dans le monde entier un problème important de santé publique. Cependant, l'étiologie du cancer de la prostate demeure en grande partie inconnue. Les facteurs diététiques, les suppléments diététiques, et l'activité physique pourraient être importants dans la prévention de la maladie. Dans la majorité d'études, on l'a observé que la consommation élevée de la viande et des laitages a été liée à un plus grand risque. En revanche, la consommation fréquente des poissons gras et les produits de tomate a été associée à un risque réduit. On lui a montré uniformément que des hauts niveaux du facteur de croissance comme une insuline de circulation 1 (IGF-1) sont associés à un plus grand risque de cancer de la prostate. Des facteurs diététiques sont également identifiés comme causes déterminantes de circuler IGF-1, changent ainsi dans le régime peuvent influencer les concentrations IGF-1 en sérum. En outre, la plus grande prise de la vitamine E et du sélénium (des suppléments) a été montrée dans des études d'intervention pour diminuer le risque. Probablement, le haut niveau de l'activité physique est également associé au risque diminué de cancer de la prostate. La preuve scientifique accumulée au sujet des associations entre le régime, le mode de vie, et le risque de développement de cancer de la prostate suggère qu'il y ait quelques facteurs de risque modifiables identifiés qu'il pourrait recommander de changer afin de diminuer le risque pour ce site commun de cancer.

Acta Oncol . 2005;44(3):277-81

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