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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en avril 2005
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Un nouveau paradigme pour la prévention de course

Par William Davis, DM, FACC

• Nombre de petites particules de LDL, d'IDL, de LDL, et lipoprotéine (a). Les anomalies bien plus que riches en cholestérol et diverses de lipoprotéine comportent un plus grand risque pour la croissance carotide et aortique de plaque et la course conséquente. Les lipoprotéines gros-portent les protéines dans le sang qui font développer la plaque. Les instigateurs puissants de la croissance et de la course de plaque incluent :

  1. Les petites particules de LDL (lipoprotéine à basse densité) encouragent la croissance carotide de plaque plus ainsi que de grandes particules de LDL. Cette anomalie importante triple également le risque de crise cardiaque. Petit LDL se produit souvent en tant qu'élément du syndrome métabolique.14
  2. Les particules d'IDL (lipoprotéine d'intermédiaire-densité), qui sont riches en triglycéride mais peuvent être présentes même lorsque les triglycérides sont bas, sont une mesure d'à quel point gros est dégagé du sang après un repas. Cette fraction de lipoprotéine est parmi les conducteurs les plus efficaces de la croissance carotide de plaque.15 IDL accrus créent également la haute de plaque en graisse molle et instable qui lui fait une rupture plus encline.16
  3. Le chiffre de particules de LDL, également analysé comme apolipoprotein B, est le compte réel de particules de LDL (par millilitre de sang, par exemple). Cette mesure est supérieure à LDL ou à cholestérol total en tant qu'un facteur prédictif de maladie cardiaque et course. Dr. Howard Hodis de l'Université de Californie du Sud a prouvé que le nombre accru de particules de LDL est associé à une plus grande croissance carotide de plaque, et est un meilleur facteur prévisionnel que LDL.17,18
  4. Lipoprotéine (a) est un facteur crucial pourtant sous apprécié qui est clairement associé au risque intensifié de course et de crise cardiaque. Lipoprotéine (a) favorise des caillots sanguins et des artères resserrées, et augmente les dangers du cholestérol. Les études carotides d'ultrason ont prouvé que lipoprotéine (a) cause la croissance accélérée de plaque.19,20

• Fibrinogène. Cette protéine de caillots sanguins favorise non seulement la croissance carotide de plaque, mais contribue également à la formation des plaques instables. Ces plaques volatiles ont des cellules plus inflammatoires (appelées les macrophages) et une bâche plus mince de tissu, leur faisant une rupture plus encline. Une analyse mise en commun d'Université d'Oxford avec plus de 5.000 participants a confirmé le rôle du fibrinogène dans le risque croissant de course.21 niveaux de fibrinogène dépassant 407 mg/dl intensifient le risque de course sextuple.22

• Protéine C réactive (CRP). Cette mesure d'inflammation s'avère être un marqueur utile pour identifier des personnes à un plus gros risque pour la course. Le risque accru commence aux niveaux au-dessus de 0,5 mg/l23 haut CRP prévoit également la plaque carotide plus rapidement croissante.24

• Homocystéine. L'homocystéine est un marqueur important pour la plus grande probabilité de la plaque carotide et aortique, aussi bien que course.25,26 en 1997, le projet européen d'action concertée a rapporté plus qu'un doublement de la course quand les niveaux d'homocystéine dépassent 12 Umol/L.27 à mesure que l'homocystéine grimpe jusqu'à 20 umol/L, risque pour la course et crise cardiaque augmente un étonnant de cinq fois au-dessus de cela à un niveau de 9 Umol/L.28

• Cholesterol/LDL. Tandis que le cholestérol total et les LDL contribuent clairement au risque de maladie cardiaque, leur rôle dans la course est moins clair. Les données mises en commun suggèrent que cela l'abaissement du cholestérol avec des drogues de statin fasse, cependant, croissance carotide lente de plaque et réduise le risque de course d'approximativement 21%.29 dans une étude intéressante de l'institut cardio-vasculaire à l'École de Médecine du mont Sinaï à New York, la représentation de résonance magnétique (IRM) des carotids et l'aorte thoracique a montré une régression impressionnante de 20% dans le secteur de plaque quand le simvastatin (Zocor®) a été pris pendant deux années.30

Bien que les directives de traitement recommandent de ramener LDL à 100 mg/dl dans les personnes à haut risque, un rapport de Walter Reed Army Medical Center à Washington, C.C, a prouvé que la plaque carotide plus effectivement a été réduite quand LDL a été abaissé à 70 mg/dl ou à moins utilisant des drogues de statin.31

« L'épaisseur carotide d'intima-media et les calcifications aortiques ont été liées le plus fortement au risque de course. »4

“. . . des plaques carotides sont associées au plus grand risque de course, indépendamment de leur emplacement. Il est probable que les plaques carotides dans les sujets neurologique asymptomatiques soient les deux marqueurs de l'athérosclérose et des sources généralisées du thromboemboli [les débris]. »5

— M. Hollander, DM
L'étude de Rotterdam

Stratégies de traitement pour réduire la plaque

La question essentielle est comment nous réduisons la plaque carotide et aortique, et ainsi le risque pour la course ? Si vous avez la plaque carotide ou aortique détectée pendant un criblage tel qu'un ultrason carotide, ou la calcification aortique comme indiqué par un balayage de coeur de CT, vous êtes au risque accru pour la course. Vous avez également une ligne de base pour que la future comparaison mesure si votre programme de course-prévention fonctionne.

Puisque la plupart des personnes n'ont pas un mais plusieurs causes de plaque carotide et aortique, aucun traitement n'élimine effectivement le risque pour la course. Au lieu de cela, la plupart des personnes ont besoin d'un programme complet de l'alimentation saine, s'exercent, les suppléments, et le médicament une fois indiquées. Les suppléments nutritionnels suivants peuvent être les volets critiques de votre programme de plaque-réduction et de course-prévention.

• Huile de poisson. L'huile de poisson est une pierre angulaire de n'importe quel programme de course-prévention. Les observations épidémiologiques suggèrent des relations fortes entre la prise de poissons et le risque réduit de course.32 études carotides d'ultrason ont démontré que moins de plaque carotide est présente dans ceux avec la plus grande prise des acides gras omega-3 des poissons.33

Une étude de projet abilement a fait la découverte fascinante que l'huile de poisson transforme réellement la structure de la plaque carotide. Dans ce procès, 150 personnes avec la plaque carotide grave programmée pour l'endarterectomy carotide (retrait chirurgical de la plaque) n'ont été données l'huile de poisson, huile de tournesol, ou aucun traitement au-dessus de plusieurs mois tout en attendant leurs procédures. La plaque a été alors enlevée chirurgicalement et au microscope examinée. Les participants qui ont pris l'huile de poisson avaient réduit l'inflammation dans la plaque et le tissu plus épais couvrant le noyau gras, deux marqueurs d'une plaque plus stable. Ceux ne prenant l'huile de tournesol ou aucun traitement ont eu les plaques instables avec une plus grande inflammation et un diluant, tissu moins vigoureux de bâche. Ceci suggère que cela huile de poisson la consommation pendant juste quelques mois stabilise sensiblement la plaque carotide, la faisant moins vraisemblablement pour se rompre et réduire en fragments.34

Une capsule standard d'huile de poisson (contenant mg 300 d'EPA plus DHA) contient le même montant d'acides gras omega-3 comme portion de trois-once de morue ou de flétan ; trois capsules (contenant mg 900 de DHA plus EPA) contiennent l'équivalent d'une portion des saumons. Une dose quotidienne de quatre capsules (mg 1200 d'EPA plus DHA) semble fournir les plus grandes indemnités, y compris la protection contre la course, abaissement des triglycérides, et des effets modestes d'anti-coagulation, y compris la réduction de fibrinogène (les capsules plus concentrées d'huile de poisson fournissent mg 2400 d'EPA plus DHA par quatre capsules).35

• Coenzyme Q10 (CoQ10). Bien qu'étude n'ait pas adressé jusqu'à présent si le coenzyme Q10 réduit la plaque, CoQ10 est merveilleusement une façon efficace de réduire la tension artérielle, un facteur crucial contribuant à la croissance carotide et aortique de plaque. Une analyse mise en commun de huit études a prouvé que, en moyenne, CoQ10 dans les doses quotidiennes de mg 50-200 a réduit la tension artérielle systolique par 16 mmHg et pression diastolique par 10 mmHg.36 autres données suggèrent que CoQ10 puisse renverser le muscle cardiaque anormal s'épaississant (hypertrophie), une autre manifestation d'hypertension. Ceci suggère fortement que CoQ10 ait les avantages qui dépassent réduire la tension artérielle.37,38

Suppléments pour corriger le syndrome métabolique

La perte de poids est, indiscutable, la manière la plus immédiate et la plus directe pour corriger le syndrome métabolique. La perte de poids de seulement 10-20 livres peut rapporter des améliorations d'un bout de l'affaire à l'autre : sensibilité accrue à l'insuline, HDL accru, et réductions des triglycérides, de la tension artérielle, du CRP, du fibrinogène, et des petites particules de LDL.Le régime 39,40 et l'exercice sont les volets fondamentaux de n'importe quel programme de perte de poids. le Bas-hydrate de carbone ou les régimes réduire-glycémiques (tels que la plage du sud et les régimes méditerranéens) qui sont riche en fibres sont clairement efficaces.41 plusieurs suppléments peuvent amplifier ces efforts de réduction de poids et être les adjonctions utiles à votre programme de mode de vie. Ils incluent :

• L'extrait de haricot blanc bloque l'absorption intestinale des hydrates de carbone jusqu'à de 66%. La prise de mg 1500 deux fois par jour avec des repas résulte dedans, en moyenne, trois à sept livres de perte de poids pendant le premier mois de l'utilisation. Le seul effet secondaire de l'extrait de haricot blanc est gaz excessif, dû aux amidons unabsorbed. Naturellement, parce que l'effet de blocage est partiel, résistez au recommander de manger avec excès des hydrates de carbone.42

• Glucomannan est une fibre visqueuse unique qui, une fois prise avant des repas, absorbe beaucoup de fois son poids dans l'eau et remplit de ce fait estomac, faisant manger la plupart des personnes moins. La plupart des personnes perdent environ quatre livres par mois en consommant mg 1500 de glucomannan avant chaque repas.43 cartels de PGX™ glucomannan avec du xanthane et l'alginate pour augmenter l'effet de satiété. Intéressant, glucomannan émousse également la hausse en sucre de sang après des repas, un effet que lui-même peut mener à la perte de poids.44 soyez sûr de boire l'abondance de l'eau en employant des suppléments de fibre.

• DHEA est une hormone adrénale qui est essentielle à maintenir la vigueur physique, l'humeur, la masse de muscle chez les hommes, et la libido chez les femmes.45 une étude randomisée et contrôlée par le placebo récente chez Washington University ont constaté que 56 sujets prenant à 50 mg de DHEA ont quotidiennement éprouvé des baisses significatives en graisse abdominale liée à la résistance à l'insuline. Le contrôle amélioré également démontré de glucose de participants et les niveaux plus bas d'insuline.46 appuis de DHEA physiques et bien-être mental, et améliore la résistance à l'insuline, un facteur de risque pour la course.

• La pectine et le bêta-glucane sont des fibres merveilleuses qui fournissent des sentiments de plénitude tout en abaissant le cholestérol et ralentissant la libération des sucres. Chacun des deux peuvent jouer un rôle dans la réduction de poids. La pectine est la fibre soluble dans des écorces d'agrume, des légumes verts, et des pommes, et est disponible comme supplément. le Bêta-glucane est la fibre soluble de l'avoine et est également disponible comme supplément. Une étude d'Université de Californie du Sud dans 573 sujets a prouvé qu'une prise plus élevée des fibres saines comme la pectine et le bêta-glucane est associée à moins de croissance carotide de plaque, comme mesuré par ultrason. Intéressant, la prise de fibre la plus élevée parmi des participants était de 25 grammes par jour, un nombre que vous pouvez facilement réaliser ou dépasser avec l'attention à la prise de fibre.47

Acide folique et vitamines B6 et B12

Une étude entreprise par Dr. Daniel Hackam au centre de recherches de prévention et d'athérosclérose de course dans Ontario, Canada, a employé l'ultrason carotide pour mesurer la réduction de plaque. Le traitement quotidien avec de l'acide folique (magnétocardiogramme 2500), la vitamine B6 (mg 25), et la vitamine B12 (magnétocardiogramme 250) a eu comme conséquence la réduction modeste de plaque de 101 participants. C'était particulièrement vrai dans les participants dont les niveaux d'homocystéine ont dépassé 14 umol/L au début du procès une fois comparés aux participants non traités qui ont connu la croissance substantielle de plaque. Curieusement, même les participants avec des niveaux d'homocystéine de moins de 14 umol/L ont vu des réductions de plaque en prenant le régime de vitamine, bien que l'effet ait été environ la moitié de cela dans les participants avec de plus grands que 14 Umol/L. 48d'homocystéine

Les instituts nationaux de l'étude Santé-commanditée de la prévention de course ont cherché à clarifier le rôle du traitement à homocystéine. Dans cette étude, 3.680 participants avec une histoire antérieure de course ont été donnés un régime de vitamine de « bas-dose » (magnétocardiogramme 20 de l'acide folique, de 0,2 mg de vitamine B6, et du magnétocardiogramme 6 de vitamine B12) ou un régime de « haut-dose » (mg 2500 magnétocardiogramme d'acide folique, 25 de B6, et magnétocardiogramme 400 de B12). Bien que les niveaux d'homocystéine au début du procès aient montré une association évaluée avec la course risque-avec une homocystéine plus supérieure nivelle le plus grand groupe de prévision de traitement de haut-dose de risque-le de course éprouvé, en moyenne, seulement une baisse de 2 umol/L en homocystéine nivelle, et les deux groupes n'ont révélé aucune diminution de risque de course sur deux ans. Les investigateurs d'étude, aussi bien que les critiques de l'étude, ont proposé que l'étude pour montrer l'avantage dû à une période insuffisante de traitement ou parce que les doses de vitamine utilisées étaient si basses pour être d'avantage, même dans le groupe de « haut-dose ».49 (les doses utilisées dans le programme de plaque-réduction à ma clinique sont mg 2500-5000 le magnétocardiogramme de l'acide folique, 50 de la vitamine B6, et le magnétocardiogramme 1000 de la vitamine B12.)

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