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LE Magazine en décembre 2005
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Nutrition phénotypique

Une nouvelle stratégie pour empêcher le syndrome métabolique Par Steven V. Joyal, DM

Pouvez-vous commander votre destin génétique ? Êtes-vous condamné pour souffrir les maladies débilitantes en raison des « mauvais gènes » ?

La réponse qu'une stratégie puissante appelée la nutrition phénotypique peut aider à moduler l'expression de votre code génétique unique, de ce fait réduit nettement votre risque de développer la maladie. Éléments nutritifs spécifiques d'utilisations phénotypiques de nutrition avec des effets biochimiques et génétiques visés à aider à vous protéger contre la maladie.

Une des menaces les plus importantes pour votre santé et longévité est syndrome métabolique, un désordre peu connu de devenir public mais rapide un enjeu de santé publique extrêmement important. Cet état mortel et commun affecte approximativement un sur toutes les cinq personnes en général, avec même des niveaux supérieurs parmi certaines ethnies.1

En appliquant une stratégie phénotypique de nutrition, nous pouvons aider à garder contre les dangers mortels de la maladie cardio-vasculaire liés au syndrome métabolique.

Syndrome métabolique défini

Sur il y a 20 ans, professeur Gerald Reaven, DM de Stanford University, a inventé le terme le « syndrome X » pour décrire une constellation d'anomalies métaboliques dans le cholestérol dans le sérum, la tension artérielle, les tendances de caillots sanguins, et le risque de maladie cardio-vasculaire.2

Maintenant connu en tant que syndrome métabolique, cette constellation d'anomalies est identifiée en tant que placement des personnes au risque considérablement accru pour la maladie cardio-vasculaire.3 par exemple, une étude éditée en 2004 dans le journal d'American Medical Association a suivi plus de 1.200 hommes pendant 11 années. Les investigateurs ont constaté que les hommes avec le syndrome métabolique étaient 160-320% plus probable pour mourir de la maladie cardiaque coronaire que ceux sans syndrome métabolique.4

Les critères diagnostiques pour le syndrome métabolique proposé par le troisième rapport du groupe d'experts national du programme éducatif de cholestérol (NCEP) sur la détection, l'évaluation, et le traitement du haut cholestérol de sang dans les adultes (le panneau adulte de traitement III) incluent :

  • Obésité centrale (circonférence de taille) plus considérablement que 40 pouces pour les hommes et plus considérablement que 35 pouces pour des femmes
  • Triglycérides de jeûne de sang supérieur ou égal à 150 mg/dl
  • Lipoprotéine de haute densité de sang (HDL) de moins de 40 mg/dl pour les hommes et de moins de 50 mg/dl pour des femmes
  • Tension artérielle supérieur ou égal à 130/85 mmHg
  • Glucose de jeûne supérieur ou égal à 110 mg/dL.5

En dépit du risque cardio-vasculaire grave posé par syndrome métabolique, il n'y a actuellement régime thérapeutique interventional pas standard et admis pour empêcher le désordre. Cependant, pour ceux au plus grand risque pour le syndrome métabolique, la nutrition phénotypique nous permet de travailler un élément nutritif et de compléter la stratégie pour amplifier des voies biochimiques aussi bien que l'expression du gène salutaires.

Médecine orthomoléculaire : La Science visionnaire

En 1968, le scientifique de Prix-gain Linus Pauling, doctorat Nobel, a édité un article en la Science de journal décrivant l'approche « orthomoléculaire » à la maladie. C'était la première fois qu'une telle approche a été présentée au public-spécifique, cela « variant les concentrations des substances normalement actuelles au corps humain peut commander la maladie mentale. »6 le Dr. Pauling plus tard a prolongé cette stratégie au delà de la maladie mentale pour inclure la discipline de la médecine orthomoléculaire.

La médecine orthomoléculaire est un paradigme qui essaye d'empêcher et traiter la maladie en intégrant des thérapies médicales conventionnelles avec des vitamines, des phytonutrients, et d'autres oligo-éléments diététiques. La fascination de Dr. Pauling's avec la vitamine C et son rôle dans l'aide pour empêcher et la maladie de festin est un exemple de médecine orthomoléculaire. Dr. Pauling a édité frayer un chemin des commentaires sur l'utilisation de la vitamine C et l'approche orthomoléculaire au cancer sur il y a 30 ans.7,8

Variations et besoins biochimiques d'éléments nutritifs

De nos traits physiques et psychologiques à nos systèmes d'enzymes que les éléments nutritifs de processus et l'aide gardent contre la maladie, chacun de nous est unique.

Roger Williams, le doctorat, le découvreur de l'acide pantothénique (vitamine B5) et le fondateur et le directeur de Clayton Foundation Biochemical Institute à l'Université du Texas, étaient un visionnaire dans la compréhension de l'unicité biochimique. L'individualité biochimique classique intemporelle de Dr. Williams ', à l'origine éditée en 1956, reconnaît les variations biochimiques uniques parmi des personnes et comment ces différences se rapportent à leurs besoins nutritionnels distincts de prévention optimale de santé et de maladie.

Le schéma 1 : Prédominance ajustée pour l'âge de syndrome métabolique

Nutrigenomics : Destin génétique de guidage

Conduit par des percées technologiques récentes liées à la cartographie du génome humain, la science du nutrigenomics tient le grand potentiel pour prévoir comment les éléments nutritifs spécifiques et les ingrédients diététiques peuvent directement affecter la santé et la maladie par des interactions génétiques spécifiques. Promesse de prises de Nutrigenomics en avançant le but d'empêcher la maladie avec des interactions individualisées et visées d'élément-gène.9,10 Nutrigenomics suggère que le dépistage génétique tienne compte « de la nutrition individualisée » basée sur les besoins génétiques uniques.

Actuellement, cependant, le nutrigenomics reste une science très jeune et se développante qui ne s'est pas encore développée au point de pouvoir offrir l'essai varié d'élément-gène de cette sorte. En outre, dépistage génétique moral de bordure de questions. Par exemple, si vous deviez subir un essai génétique prévoyant que vous étiez au plus grand risque quadruple de avoir une crise cardiaque à moins que vous ayez consommé les éléments nutritifs spécifiques, voudriez-vous que l'information partagée avec votre société ou employeur d'assurance médicale maladie ? Qui commanderait la confidentialité de ce type d'information ?

Il y a, cependant, une autre approche que nous pouvons employer pour des recommandations nutritives spécifiques et individualisées qui incorpore l'approche visionnaire de Dr. Pauling's à la médecine orthomoléculaire, l'aperçu brillant de Dr. Williams ' de l'individualité biochimique, et la promesse futuriste de nutrigenomics-sans devoir s'inquiéter du moral et des questions de confidentialité liées au dépistage génétique.

Cette approche alternative s'appelle la nutrition phénotypique.

Gènes, génotype, et phénotype

Votre code génétique unique définit votre génotype. L'expression de votre code génétique individuel est votre phénotype. Vos gènes et votre environnement influencent votre phénotype.

Tandis qu'on ne le connaît pas exactement qui les gènes sont responsables de la constellation d'anomalies liées au syndrome métabolique, un certain nombre de jeu jusqu'ici identifié de gènes qu'un rôle dans le défaut de fonctionnement a associé à du glucose anormalement élevé de plasma.11

Le syndrome métabolique est une expression phénotypique de code génétique car il agit l'un sur l'autre avec l'environnement. Spécifiquement, si vous avez une tendance génétique de développer le phénotype métabolique de syndrome, vous serez bien pour développer ce phénotype si vous êtes de poids excessif, ne vous exercez pas, ne consommez pas une haute de régime en sucres et graisses saturées simples, et ne consommez pas assez d'éléments nutritifs spécifiques avec des interactions salutaires d'élément-gène.

En 2004, une approche innovatrice pour peser la gestion et l'obésité a été éditée dans les cibles actuelles pair-passées en revue de drogue de journal. Cette approche, appelée « nutriphenotypic, » est nutrition sélective basée sur les caractéristiques métaboliques phénotypiques d'une personne.12

Cette dernière année, chercheurs a décrit le concept « d'un phénotype nutritionnel » qui caractérise les relations des mesures biochimiques, des paramètres métaboliques, et des caractéristiques fonctionnelles (par exemple, exercice, poids corporel, exposition aux polluants et aux toxines environnementaux, stress émotionnel) sur la santé. Le phénotype nutritif est une fonction des gènes, du régime, de l'environnement, et du comportement.13

Le schéma 3 : Composants du phénotype nutritionnel

Approche nutriphenotypic/nutritive de phénotype représente une stratégie intégratrice pour aider à empêcher et traiter la maladie.

Juste comme les entrées spécifiques à un ordinateur causera les sorties spécifiques, éléments nutritifs spécifiques d'utilisations phénotypiques de nutrition pour des effets spécifiques.

La nutrition phénotypique affecte l'expression de vos gènes et biochimie unique de sorte que vous puissiez influencer votre destin génétique. Au lieu de condamner à des personnes à la maladie et à une cession tôt due aux « mauvais gènes, » éléments nutritifs phénotypiques d'utilisations de nutrition qui agissent sur les gènes spécifiques aussi bien que les voies biochimiques et moléculaires d'aider à empêcher la maladie et à réaliser la santé et la longévité optimales.

Avec la nutrition phénotypique, une fois que des personnes à haut risque ont été identifiés, des stratégies qui incluent des modifications diététiques et les nutraceuticals spécifiques peuvent être mises en application pour aider à diminuer le risque de la maladie.

Identification de ces plus en danger

Le syndrome métabolique est caractérisé par résistance à l'insuline. L'identification des personnes avec des preuves de résistance à l'insuline avant le développement du véritable syndrome métabolique nous permet d'intervenir avec une stratégie d'éléments nutritifs et de mode de vie pour empêcher la progression de cette condition.

Avec reconnaissance, les marqueurs métaboliques simples sont très utiles dans l'aide pour identifier les personnes avec la résistance à l'insuline qui sont à haut risque de la maladie cardio-vasculaire.

  • Triglycérides, insuline, et HDL. Les études cliniques suggèrent que les valeurs- seuil suivantes pour des triglycérides de plasma, le rapport des triglycérides à HDL, et l'insuline de jeûne soient les marqueurs métaboliques les plus utiles en identifiant les personnes insuline-résistantes en danger de maladie cardio-vasculaire : 14
    • Triglycérides supérieur ou égal à 130 mg/dl
    • Rapport de Triglycerides/HDL supérieur ou égal à 3,0
    • Insuline de jeûne supérieur ou égal à 15 µU/mL de niveau.
  • Protéine C réactive.

D'ailleurs, la recherche a démontré qu'un état de l'inflammation systémique de qualité inférieure est associé à la résistance à l'insuline. Par exemple, une étude clinique récente a prouvé que l'insuline et la résistance à l'insuline sont restées de manière significative et se sont indépendamment rapportées aux niveaux de la protéine C réactive (CRP), un marqueur de l'inflammation, après des ajustements pour l'âge, le sexe, l'indice de masse corporelle, la taille de taille, la consommation d'alcool, le niveau de l'activité physique, et les habitudes de consommation du tabac.15 une autre étude clinique ont constaté que CRP a été sensiblement corrélé avec la résistance à l'insuline.16

DHEA. Les scientifiques ont associé les niveaux suboptimaux du dehydroepiandrosterone (DHEA) au risque pour le syndrome métabolique. Par exemple, une étude transversale de 400 hommes indépendamment vivants âgés 40-80 a indiqué des relations statistiquement significatives entre les niveaux de DHEA et le risque de syndrome-spécifique métabolique, plus le niveau de DHEA est élevé, plus le risque de syndrome métabolique est inférieur.17

Un certain nombre d'études cliniques randomisées et contrôlées par le placebo ont prouvé que DHEA supplémentaire excelle en améliorant beaucoup de dérangements métaboliques liés au syndrome métabolique. Par exemple, dans une étude des hommes et des femmes pluss âgé, mg 50 par jour de DHEA pendant six mois a été associé aux améliorations significatives de la graisse viscérale, de la graisse sous-cutanée, et de la sensibilité d'insuline.18 une autre étude ont évalué les effets de DHEA sur des marqueurs de résistance à l'insuline et de risque cardio-vasculaire dans 28 femmes de hypoadrenal (démontrant la fonction diminuée de glande surrénale). En cela randomisé, l'étude à double anonymat et contrôlée par le placebo de croisement, femmes complétant avec DHEA a amélioré de manière significative leur sensibilité d'insuline et a réduit leurs niveaux des triglycérides et de la lipoprotéine à basse densité (LDL).19

Ces évaluations simples et de remplacement de criblage pour la résistance à l'insuline et maladie cardio-vasculaire risque-qu'est, des triglycérides, l'insuline, HDL, CRP, et DHEA-peuvent identifier ceux à haut risque de développer le syndrome métabolique.

DHA et EPA

Peroxisome proliferator-a activé des récepteurs (PPARs) sont des facteurs génétiques de transcription qui agissent sur des éléments de réponse d'ADN. L'élément de réglementation obligatoire de protéine (ChREBP) et de stérol d'élément sensible d'hydrate de carbone liant protein-1c (SREBP-1c) sont deux autres régulateurs critiques de métabolisme de glucose dans le foie. Les acides gras tels que DHA (acide docosahexaenoïque) et EPA (acide eicosapentaenoic) sont des éléments nutritifs qui affectent directement ces facteurs génétiques de transcription.

PPARs sont présent dans des tissus de haut-énergie-exigence, y compris le foie, le coeur, et, dans une moindre mesure, le muscle squelettique. PPARs sont critique à une approche phénotypique de nutrition à empêcher le syndrome métabolique, car PPARs favorisent l'oxydation d'acide gras et la grosse différenciation cellulaire tandis que favorisant l'utilisation de glucose.20

Les études ont prouvé qu'EPA et DHA diminuent l'expression des gènes impliqués dans le stockage d'acide gras. Par un effet de épuisement sur SREBP-1c, EPA et DHA réduisent la réponse d'insuline au glucose oral et se protègent contre l'effet de la résistance à l'insuline induit par un régime à haute teneur en graisses. Au niveau moléculaire, ceci est accompli en empêchant l'expression diminuée du gène codant le transporteur GLUT4 de glucose en adipocytes.21

La recherche a également prouvé qu'EPA et DHA vers le bas-règlent des gènes impliqués dans l'inflammation, un attribut protecteur important pour notre programme de prévention, donné l'association de l'inflammation avec le syndrome métabolique. Par exemple, les études précliniques ont prouvé que ces acides gras vers le bas-règlent le facteur-kappa nucléaire pro-inflammatoire bêta (NfkB) par une voie PPAR-gamma-dépendante.22 études humaines ont montré des relations entre la consommation accrue de DHA et les niveaux diminués de CRP,23 et d'autres études in vivo ont prouvé que les marqueurs de l'effort oxydant tels que F2-isoprostanes urinaire diminuent de manière significative avec la prise d'EPA et de DHA.24

Acide lipoïque

Un élément nutritif naturel, acide lipoïque est connu pour améliorer le métabolisme de glucose en influençant des facteurs transcriptional génétiques en adipocytes par la voie mitogène-activée de la protéine kinase (MAPK).25 par exemple, dans un procès multicentre et contrôlé par le placebo, diabète de type II que les patients ont préparé avec de l'acide lipoïque a démontré une augmentation significative dans la disposition insuline-stimulée de glucose.26 en outre, les attributs moléculaires de l'acide lipoïque incluent la prise croissante de glucose par le recrutement du glucose transporter-4 (GLUT-4) aux membranes de plasma, un mécanisme qui est partagé avec la prise insuline-stimulée de glucose.27

La recherche prouve également que l'acide lipoïque diminue des marqueurs de l'inflammation vasculaire dans le syndrome métabolique. Un test clinique randomisé et à double anonymat récent a prouvé qu'après quatre semaines de thérapie, la vasodilation dépendant de l'endothélium de l'artère brachiale a été augmentée de 67%, de 44%, et de 75% dans l'acide de réception de groupes, et irbesartan irbesartan (une drogue de angiotensine-blocage) et lipoïques plus l'acide lipoïque, respectivement, comparé au placebo. En outre, le traitement avec de l'acide irbesartan et lipoïque a été associé aux réductions statistiquement significatives des niveaux de plasma des médiateurs pro-inflammatoires tels qu'interleukin-6.28

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