Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

Édition spéciale de LE Magazine, hiver 2005/2006

Pourquoi nos artères deviennent obstruées pendant que nous vieillissons

par John Colman

Le processus de vieillissement endommage des vaisseaux sanguins, même lorsque les facteurs de risque conventionnels tels que le cholestérol et la tension artérielle sont dans les marges normales.

En dépit de l'intervention agressive avec le régime, l'exercice, les suppléments, et les drogues, les changements pathologiques se produisent toujours dans le mur artériel qui prédisposent les adultes vieillissants aux maladies vasculaires. Les actualités d'une manière encourageante sont qu'une méthode sans ordonnance a été développée pour expliquer la raison sous-jacente pour laquelle les artères deviennent occlues pendant que les gens atteignent les stades avancés de leurs vies.

Pendant les 35 dernières années, la manière standard de traiter l'athérosclérose coronaire a été de dévier les artères bloquées. La récupération de la chirurgie de pontage coronarien peut prendre des mois, et quelques patients sont affligés avec des affaiblissements de vie tels que la perte de mémoire, l'inflammation chronique, et la dépression.1,2

La littérature scientifique indique que l'athérosclérose est associée aux taux sanguins élevés d'homocystéine, de protéine C réactive, d'insuline, de fer, de lipoprotéine à basse densité (LDL), et de triglycérides, avec les niveaux bas de la lipoprotéine de haute densité (HDL) et de la testostérone. Les taux sanguins de linéarisation de ces substances peuvent nettement réduire la crise cardiaque et le risque de course.3-14

La prescription d'un médicament de « statin » est quel médecins d'aujourd'hui font typiquement pour empêcher et traiter l'athérosclérose coronaire. Le cholestérol et les LDL, cependant, sont seulement les joueurs partiels dans le processus d'athérosclérose.

Une artère coronaire avec l'athérosclérose. [agrandissez l'image]

Les cardiologues de courant principal n'apprécient pas que l'athérosclérose coronaire est un signe du dysfonctionnement artériel systémique exigeant de la thérapie agressive de corriger. les adultes conscients de la santé se sont développés impatients avec les médecins qui ne traduisent pas des résultats de recherches en thérapies améliorées. Plus que jamais avant, les gens prennent la responsabilité de la santé de leurs artères par la correction autant de des facteurs de risque connus comme possible.

Anatomie de l'artère

Les artères sont les vaisseaux sanguins qui soutiennent le de toute puissance de chaque battement de coeur. Les Laypeople pensent souvent aux artères en tant que tubes flexibles dont la seule fonction est de porter le sang qui coule sans interruption dans tout le corps. En réalité, les artères sont des structures musculaires dynamiques et fonctionnantes qui dans les bonnes santés augmentent et contrat pour faciliter la circulation et pour maintenir la tension artérielle optimale.

La couche externe de l'artère se compose en grande partie du tissu conjonctif et fournit la retenue structurelle pour les deux couches dessous. Le secteur artériel moyen comporte le muscle lisse élastique qui fournit la force contractile pour faire possible l'expansion et la contraction de l'artère avec chaque battement de coeur. L'intérieur couche-connu car endothélium-consiste en secteur mince des cellules endothéliales dont l'intégrité est cruciale si l'athérosclérose doit être empêchée.

Section transversale d'une artère coronaire rétrécie partiellement bloquée par la plaque athérosclérotique. [agrandissez l'image]

Une fonction essentielle de l'endothélium est de former une barrière pour empêcher des substances toxiques dans le sang de présenter le muscle lisse élastique dans le mur moyen de navire. Une autre fonction spécialisée de l'endothélium est de réagir aux forces mécaniques telles que la tension artérielle et le flux sanguin produits par l'action du battement du coeur. L'endothélium décharge des substances dans des cellules du muscle lisse moyen de couche qui change le ton ou la fermeté de l'artère.

Quand les cellules endothéliales sentent une blessure, elles produisent les signaux qui les cellules musculaires lisses rapides dans le mur artériel moyen à changer. Ces changements ont comme conséquence les cellules musculaires lisses se déplaçant vers le site de la blessure vasculaire, où ils se replacent juste sous la couche endothéliale de cellules. En réaction à la blessure, les cellules endothéliales produisent également les substances qui signalent les globules sanguins de circulation pour coller à l'endothélium (au lieu de traverser sans effort le navire). L'athérosclérose forme graduellement en réponse à cette première blessure à l'endothélium.

Changements de l'endothélium vieillissant

Pendant que nous vieillissons, certaines des fonctions spécialisées de nos cellules endothéliales deviennent émoussées. Le processus de renouvellement automatique s'affaiblit. La barrière endothéliale devient perméable. Les signaux aux cellules musculaires lisses moyennes de mur qui règlent leur fonction deviennent changés.

Les cellules musculaires lisses se comportent comme si en réaction à la blessure endothéliale, émigrant à l'endothélium, où elles multiplient et produisent les protéines de matrice qui occluent graduellement le vaisseau sanguin. L'addition de ces cellules musculaires lisses et protéines de matrice dans l'espace sous-endothélial a comme conséquence l'épaississement du mur intérieur de l'artère. Dans des artères plus anciennes, le mur intérieur devient un champ de bataille où les réactions multiples se produisent qui sont semblables au processus de la blessure chronique. Le dysfonctionnement intérieur de mur qui se produit dans l'artère vieillissante fournit le sol fertile pour les graines de l'athérosclérose. Tous ces processus par lequel la fonction endothéliale normale soit compromise désigné collectivement sous le nom du dysfonctionnement endothélial.

Section transversale par une artère obstruée avec la plaque d'atheroma. Le mur musculaire de l'artère (orange) prend une grande partie de l'image. Au centre, des dépôts gras de la plaque (grise) sont vus sur le mur artériel intérieur ; le lumen (noir) a été sévèrement réduit pour le flux sanguin. Le rétrécissement de l'artère perturbe le flux sanguin et peut avoir comme conséquence la formation de caillot ou le blocage grave d'artère qui peuvent inciter une crise cardiaque. [agrandissez l'image]

Comment l'athérosclérose se développe

L'athérosclérose est si commune dans des adultes plus âgés que quelques experts utilisés pour la penser faisaient partie de vieillissement normal. Un point de vue est que l'athérosclérose est un processus de la maladie qui tire profit des changements qui se produisent dans l'artère vieillissante.

Le processus vieillissant vasculaire et l'influence de processus athérosclérotique et devenu entrelacé comme nous vieillissons. Le vieillissement vasculaire plus grave est, plus il est pour que l'athérosclérose prenne la prise facile. L'athérosclérose plus grave est, le plus grand son impact sur les maladies liées au vieillissement vasculaire, tel que la course et la crise cardiaque. Ainsi, il apparaît cela avec l'âge de avancement, l'athérosclérose et les forces de processus vieillissantes de cartel.

Une analogie employée souvent pour l'athérosclérose est « un tuyau obstrué. » Cette perception mal orientée ou mène pour dévier la chirurgie ou une procédure dont l'artère coronaire bloquée est obligatoire ouverte avec un cathéter de ballon (angioplastie) et un stent est implantée pour maintenir l'artère ouverte. Tandis que ces opérations sont devenues nécessaires pour beaucoup de personnes, l'analogie « de tuyau obstrué » est une manière inexacte de regarder le processus de l'athérosclérose.

L'athérosclérose commence par les changements de la fonction endothéliale de cellules qui causent des globules blancs se déplaçant par le sang pour coller à l'endothélium au lieu de l'écoulement par normalement. L'endothélium devient affaibli, qui permet des globules sanguins et des substances toxiques circulant dans le sang pour passer par l'endothélium et pour entrer dans le compartiment sous-endothélial de l'artère. Le lipide ou les grosses substances comme une cellule dans le sang, tel que LDL et triglycérides, s'accumulent alors dans ce secteur.

Les lipides qui s'accumulent dans l'endothélium cassé deviennent oxydés. Ceci les fait signaler les cellules endothéliales, que puis les cellules musculaires lisses vigilantes pour commencer un processus de « réparation » ce a par la suite comme conséquence une lésion athérosclérotique. Selon les différents facteurs de risque d'une personne (tels que des pauvres suivez un régime, manque d'exercice, tabagisme, hypertension, et le processus vieillissant lui-même), la grosse accumulation continue et le processus athérosclérotique accélère.

Les globules blancs appelés les macrophages envahissent alors le secteur pour digérer la graisse. Les cellules musculaires lisses qui ont émigré au secteur ont déjà changé leur nature pour nettoyer également la graisse. Ces globules blancs et cellules musculaires lisses riches en gros, qui s'appellent les « cellules de mousse, » induisent l'attaque inflammatoire chronique par de divers composants immunisés. Les cellules musculaires lisses essayent de raccourcir la blessure à l'endothélium en produisant le collagène, qui forme un chapeau au-dessus du site de blessure. Alors le calcium accumule et forme un os de ressemblance matériel. C'est pourquoi l'athérosclérose désigné sous le nom du « durcissement des artères. »

Ce choix complexe de cellules de mousse, de calcification, et d'accumulation de lipide s'appelle une plaque athérosclérotique. La plaque se développe, et si elle devient instable, est vulnérable à la rupture aiguë qui expose son contenu au sang. Les plaquettes peuvent alors rapidement s'accumuler autour de cette plaque rompue, ayant pour résultat un blocage (ou le caillot sanguin) sur la surface intérieure du mur de vaisseau sanguin. Ce caillot peut devenir très grand et occlure le navire. Même les petites plaques, si elles se rompent, peuvent interférer du flux sanguin et causer une crise cardiaque aiguë.

Alternativement, les plaques athérosclérotiques peuvent agrandir à un tel degré quant complètement au flux sanguin de bloc. Quand le flux sanguin dans une artère est sévèrement compromis par une grande plaque ou caillot sanguin, les cellules des tissus qui dépendent du flux sanguin de cette artère deviennent endommagées ou meurent. L'athérosclérose coronaire a découpé l'approvisionnement en sang du coeur en occluant les artères du coeur, ainsi en arrêtant l'approvisionnement en oxygène au coeur et en causant une crise cardiaque. Une course résulte quand les processus d'athérosclérose découpent l'approvisionnement en oxygène à une partie du cerveau.

Micrographe électronique de balayage coloré des cellules endothéliales rayant l'intérieur d'un vaisseau sanguin.

Le mur artériel sous l'attaque

L'hypertension, les LDL élevés et les triglycérides, les bas HDL, le tabagisme, le diabète, l'obésité, et le manque d'exercice contribuent au dysfonctionnement endothélial et au développement suivant de l'athérosclérose.15-25

Les facteurs endothélial-préjudiciables supplémentaires incluent les niveaux excédentaires du glucose, l'insuline, le fer, l'homocystéine, le fibrinogène, et la protéine C réactive, aussi bien que le bas HDL et libèrent la testostérone (chez les hommes).3,9,10,24,26-28

L'homocystéine est particulièrement dangereuse parce qu'elle peut induire la blessure initiale à l'endothélium. L'homocystéine facilite alors l'oxydation du fat/LDL qui s'accumule sous l'endothélium endommagé, et contribue finalement à l'accumulation anormale des composants de sang autour de la lésion athérosclérotique.29

Le fibrinogène est un facteur de coagulation qui s'accumule au site de la lésion endothéliale. Le fibrinogène peut contribuer à l'habillage de plaque ou participer au blocage causé par le caillot de sang d'une artère après les ruptures athérosclérotiques instables d'une plaque.30

Le glucose même aux niveaux haut-normaux peut accélérer le processus de glycation qui cause le raidissement artériel, alors que l'insuline de jeûne haut-normale inflige des dégâts directs à l'endothélium.31-36

Les hauts niveaux du fer favorisent l'oxydation de LDL dans l'endothélium endommagé, alors que les niveaux bas de la testostérone semblent interférer la fonction endothéliale normale.9,11,14

La protéine C réactive est non seulement un marqueur inflammatoire, mais endommage également directement l'endothélium. L'inflammation chronique, comme démontrée par les hauts niveaux persistants de la protéine C réactive, crée des blessures initiales à l'endothélium et accélère également la progression des lésions athérosclérotiques existantes.3,27

En réponse à de nombreuses études éditées, les personnes conscientes de santé changent leurs régimes, prenant des drogues, des hormones, et des suppléments diététiques, et essayant de s'exercer régulièrement afin de réduire ces facteurs de risque d'athérosclérose. Cependant, ces seuls efforts ne peuvent pas être complètement réussis parce que l'âge lui-même est un facteur de risque majeur pour l'athérosclérose.

Le risque athérosclérotique a conféré par âge est imputable dans une large mesure au dysfonctionnement endothélial pathologique.37,38 en tant que dysfonctionnement plus tôt et endothélial remarquable n'est pas synonyme d'athérosclérose, mais les deux processus sont de plus en plus entrelacés avec l'âge de avancement.

QUE LES CELLULES ENDOTHÉLIALES FONT-ELLES ?

Le maintien de l'intégrité de l'endothélium est crucial à la protection contre l'athérosclérose occlusive et à l'aide pour garder la tension artérielle sous le contrôle. Les quatre fonctions primaires des cellules endothéliales sont :

• Formez une barrière pour empêcher des substances toxiques de présenter le muscle lisse dans le mur artériel moyen ;
• Sentez les forces mécaniques (pression et/ou écoulement) et libérez les substances qui agissent de changer « le ton contractile » de la couche médiale de muscle lisse ;
• Déchargez les substances dans le sang pour changer la fonction des plaquettes sanguines, les rendant plus ou moins collantes ;
• Sentez les substances artérielles de blessure et de produit de mur pour changer la nature des cellules musculaires lisses dans la couche moyenne de l'artère. Ceci fait émigrer des cellules musculaires lisses au secteur de la blessure endothéliale, et signale des globules sanguins pour coller aux cellules endothéliales.

Habitudes pauvres de santé et résultat vieillissant normal dans le dysfonctionnement endothélial, un processus pathologique qui est lancé quand la frontière endothéliale rayant les artères est cassée. Forme athérosclérotique de lésions en réponse à la blessure endothéliale.

Santé vasculaire de maintien pendant le vieillissement

Les cellules endothéliales rayent les artères, les veines, les artérioles, et les capillaires du système vasculaire. Il y a vingt ans, l'endothélium a été vu comme structure relativement inerte qui n'a joué aucun rôle actif dans la fonction vasculaire. Depuis lors, cependant, la recherche a prouvé que l'endothélium est dynamique et participe aux aspects essentiels de la structure et de la fonction artérielles.39

La dilatation de vaisseau sanguin de sang artériel dépend des cellules endothéliales déclenchant la production d'une molécule de signalisation appelée le monophosphate cyclique de guanosine (GMP cyclique) dans les cellules musculaires. Le GMP cyclique incite un changement de flux de calcium sur la surface de cellule musculaire lisse, produisant la relaxation du muscle. La relaxation des cellules musculaires d'artère permet à l'artère d'augmenter et puis de se contracter plus tard, aidant à pomper le sang de nouveau au coeur.La production de l'oxyde 40 nitrique par les cellules endothéliales règle également le ton vasculaire, change la contraction cardiaque, empêche la blessure de navire, et les aides empêchent le développement de l'athérosclérose. Une fois que l'athérosclérose est présente, cependant, les cellules endothéliales ne peuvent pas fonctionner correctement, et ceci bloque la dilatation causée par l'oxyde nitrique, de ce fait raidissant les artères.

La capacité de l'endothélium de fabriquer assez d'oxyde nitrique pour maintenir la dilatation d'artère est l'une de ses fonctions plus cruciales. Quand les artères perdent leur capacité de répondre à l'exigence accrue soudaine pour le flux sanguin, le dysfonctionnement endothélial se développe. Cette condition est un cachet de la maladie cardio-vasculaire.

Le dysfonctionnement endothélial est également l'anomalie fonctionnelle mesurable la plus tôt du mur de navire. Les essais du dysfonctionnement endothélial peuvent détecter des anomalies aux étapes initiales de la maladie athérosclérotique avant que les symptômes cliniques soient présents.40,41 dans les sujets avec la maladie de l'artère coronaire, l'hypertension, et le hypercholesteremia, le dysfonctionnement endothélial est toujours présent.41 en outre, le dysfonctionnement endothélial est présent en type I et diabète de type II, et est lié au développement des complications vasculaires diabétiques.41

L'empêchement du dysfonctionnement endothélial peut être possible par des stratégies nutritionnelles innovatrices. La recherche naissante suggère que la propionyl-L-carnitine et la CRÊTE ATP™ puissent protéger la santé cardio-vasculaire en empêchant le dysfonctionnement endothélial, en reconstituant la fonction endothéliale saine, et en optimisant l'énergie disponible aux cellules cardiaques et vasculaires. La CRÊTE ATP™ fonctionne également synergiquement avec la propionyl-L-carnitine pour protéger la fonction cardio-vasculaire tout en favorisant l'énergie cellulaire augmentée pour des personnes dans des conditions s'étendant du syndrome chronique de fatigue au dysfonctionnement érectile.42,43

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