Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

Édition spéciale de LE Magazine, hiver 2005/2006

La PSA promeut-elle le cancer de la prostate ?

par William Faloon
Passé en revue et critiqued par Stephen B. Strum, DM, FACP

Le lycopène réduit des dommages d'ADN de cellules de prostate

Puisque le cancer est lancé et favorisé suite aux dommages actuels d'ADN, les chercheurs ont entrepris une étude pour évaluer les effets genomic du lycopène chez les hommes avec la maladie localisée. Pendant trois semaines, un groupe de 32 hommes a consommé la sauce tomate chaque jour fournissant mg 30 de lycopène. Le tissu de prostate a été obtenu au commencement à la biopsie et de l'autre côté après le retrait chirurgical de la prostate.38 après trois semaines, les niveaux de PSA ont diminué de 17,5% et un marqueur de sang des dommages d'ADN est tombé par 21,3%. Une analyse des tissus de prostate a prouvé que les patients lycopène-complétés ont eu des réductions importantes de plusieurs des facteurs d'ADN qui favorisent habituellement la propagation incontrôlée de cellules de cancer de la prostate. D'ailleurs, dans les patients lycopène-complétés, les cellules de cancer de la prostate aussi bien que le tissu prostatique hyperplastic ont montré une augmentation d'apoptosis (mort cellulaire programmée). Cette étude a prouvé que les cellules de prostate prennent aisément le lycopène, avec les niveaux cellulaires de lycopène augmentant le fois 2,92 après seulement trois semaines. Cette augmentation en lycopène s'est corrélée avec une réduction significative de dommages d'ADN de tissu de prostate.38

Le bore rétrécit des tumeurs de prostate, réduit la PSA chez les souris

Comme remarquable plus tôt, la plupart des médecins considèrent la PSA seulement comme un marqueur utile de laboratoire pour diagnostiquer le cancer de la prostate. À un niveau cellulaire, cependant, la PSA fonctionne comme facteur de croissance actif dans la prostate. Un tel mécanisme implique la capacité enzymatique de la PSA de dégrader les protéines extracellulaires de matrice (appui structurel) telles que le fibronectin et le laminin.1 cette action de PSA peut favoriser la croissance et la métastase de tumeur. Une autre action de tumeur-promotion potentielle de PSA implique de libérer le facteur de croissance comme une insuline 1 (IGF-1) de sa protéine obligatoire (BP-3), fournissant des plus grands niveaux locaux d'IGF-1, menant à la croissance de tumeur.2,3 pour comprendre la nature de notre cancer d'ennemi-le cellule-nous devons nous rendre compte que la cellule de tumeur est fonctionnelle et fabrique les produits de cellules qui favorisent sa croissance, invasiveness, et diffusion !

Les études par Gallardo-Williams et des collègues ont prouvé que l'acide borique et l'acide boronic empêchent de manière significative la dégradation du fibronectin par PSA enzymatiquement active.1 dans une autre étude chez les souris les mêmes auteurs avaient l'habitude la souillure d'immunohistochemistry des tissus pour prouver que l'expression d'IGF-1 dans les tumeurs a été nettement réduite par l'acide borique. En réponse supplémentation à la basse et de haut-dose de bore, les niveaux de PSA sont descendus par une moyenne de 87%, alors que la taille de la tumeur diminuait de 31,5% en moyenne. Également été notée a une incidence sensiblement plus limitée des chiffres mitotic dans les groupes bore-complétés. Les chiffres de Mitotic reflètent la synthèse d'ADN et l'activité proliférative.39

Compatible à ces résultats, une étude récente a prouvé que le bore a empêché la prolifération des variétés de cellule de cancer de la prostate DU-145 (une ligne androgène-indépendante) et LNCaP (une variété de cellule androgène-dépendante) d'une façon dépendante de la dose.40 ces l'animal et les études de variété de cellule semblent être appropriés aux humains, basés sur un rapport de l'UCLA dans lequel Cui et collègues ont prouvé que les hommes avec la prise de bore diététique la plus élevée ont réduit leur risque de cancer de la prostate de 54% comparé aux hommes à la plus basse prise de bore !12 tandis que les auteurs notaient que l'association observée devrait être interprétée avec prudence en raison de la petite dimension de l'échantillon de cas et de la nature de la conception d'étude transversale, clairement ces résultats méritent l'enquête postérieure. Si les études des animaux citées ci-dessus peuvent être repliées dans les patients humains, le bore aux doses s'étendant de 6 à mg 15 par jour peut devenir un traitement d'appoint efficace et très bon marché.12

La curcumine induit le suicide de cellule cancéreuse

Les cellules cancéreuses ne suivent pas des programmes normaux et sains de suicide de cellules. De vieilles cellules doivent mourir et être jetées, mais les cellules cancéreuses prolifèrent et se développent.

Les études nombreuses au cours des deux dernières années ont identifié les mécanismes spécifiques par lesquels la curcumine empêche la croissance des cellules de cancer de la prostate et puis active les gènes qui indiquent des cellules cancéreuses s'autodétruire (également désigné sous le nom de l'apoptosis).41,42 une étude ont prouvé que la curcumine reprogramme des cellules de cancer de la prostate afin de les faire moins vraisemblablement pour se reproduire par métastases à l'os, alors qu'une autre étude démontrait que la curcumine a des effets de rayonnement-sensibilisation, rendant des cellules cancéreuses plus vulnérables à la destruction par thérapie radiologique conventionnelle.43,44 la recherche sur la curcumine est si prometteur que les sociétés pharmaceutiques développent actuellement les analogues de curcumine qui peuvent être brevetés en tant que thérapies anticancéreuses.45,46

Importance critique de l'essai annuel de PSA

En 2004, New England Journal de médecine a édité un article indiquant que le taux d'accroissement de PSA est un facteur prédictif plus important de la mortalité que la lecture de PSA elle-même. Les hommes qui ont montré des 2,0 ng/ml ou une plus grande augmentation de PSA du niveau d'année précédente étaient 10 fois pour mourir dans un délai de sept ans.47 les chercheurs ont recommandé que les hommes au-dessus de l'âge de 35 devraient avoir une lecture de la ligne de base PSA et puis la retester tous les ans pour mesurer le taux d'accroissement (vitesse de PSA). Une forte augmentation dans la PSA exige le besoin de plus de bilan complet et de traitement. Sans lectures précédentes de PSA, il est impossible que votre docteur calcule la vitesse de PSA. La mesure optimale de la vitesse de PSA exige au moins trois lectures de PSA, avec chaque au moins six mois obtenus distants et examinés au même laboratoire suivant la même procédure de laboratoire de PSA.

En résumé, en accumulant des données suggérez que la PSA ne soit plus simplement un essai en laboratoire d'activité de prostate. Au lieu de cela, la PSA est identifiée comme protéine fonctionnelle : une enzyme qui peut faciliter la prolifération cellulaire, l'invasion, et la métastase de cancer de la prostate. La prise des mesures pour supprimer la PSA peut réduire le risque et la progression de cancer de la prostate. Les réductions signicatives de la PSA, comme démontrée dans plusieurs des études citées en cet article, semblent réalisables à l'aide des suppléments naturels comme le lycopène, le soja, le thé vert, et le bore, aussi bien que par les médicaments délivrés sur ordonnance tels qu'Avodart® ou Proscar®, qui réduisent normalement des niveaux du sérum PSA de 40-50%.48-50

Essai bon marché de sang

Un certain nombre d'analyses de sang peuvent identifier des facteurs de risque corrigibles avant la maladie médicalement avancée devient établie. La plupart des personnes examinent leur sang pour vérifier des niveaux des marqueurs de maladie cardio-vasculaire tels que l'homocystéine, la protéine C réactive, le LDL (lipoprotéine à basse densité), et le HDL (lipoprotéine de haute densité).

Tandis que l'essai de PSA est devenu bien connu, quelques hommes ont été peu disposés pour le faire faire pour la crainte qu'elle indiquera un problème qui ne peut pas être facilement corrigé. Au cours de ces dernières années, cependant, un nombre significatif de publications ont indiqué des méthodes sûres d'abaisser la PSA et de réduire potentiellement le risque de cancer de la prostate.

Les membres de prolongation de la durée de vie utile peuvent obtenir les panneaux complets d'analyse de sang aux prix escomptés. Le panneau masculin populaire inclut l'essai de PSA, avec l'homocystéine, le DHEA, la protéine C réactive, et nombreux d'autres essais. Il, cependant, n'inclut pas l'essai du dihydrotestosterone (DHT) qui serait d'importance significative si des niveaux de PSA de quelque façon étaient élevés.

Les niveaux élevés de DHT stimulent le récepteur d'androgène pour induire une plus grande production de PSA.51 DHT agissent l'un sur l'autre également avec les tissus extracellulaires pour augmenter la mobilité de cellules de cancer de la prostate.52 ceux-ci et d'autres résultats peuvent bien servir de base à la réduction du développement de cancer de la prostate vu chez les hommes traités avec des inhibiteurs de DHT. Le prix au détail de détail normal de l'essai de DHT est $60, mais les membres payent seulement $45,00 cet essai.

Plus que jamais avant, la détermination de vos niveaux de PSA (et DHT) peut nettement réduire votre chance d'aller bien à une victime de cancer de la prostate.

Références

1. La TA de Gallardo-Williams, Maronpot rr, vin RN, et autres inhibition de l'activité enzymatique de l'antigène prostate-spécifique par l'acide borique et acide 3 boronic nitrophénylique. Prostate. 1er janvier 2003 ; 54(1) : 44-9.

2. Cohen P, les tombes HC, Peehl DM, et autres l'antigène Prostate-spécifique (PSA) est un facteur de croissance comme une insuline liant la protéase protein-3 trouvée dans le plasma séminal. J Clin Endocrinol Metab. 1992 Oct. ; 75(4) : 1046-53.

3. Cohen P, Peehl DM, tombes HC, et autres effets biologiques d'antigène spécifique de prostate comme facteur de croissance comme une insuline liant la protéase protein-3. J Endocrinol. 1994 sept ; 142(3) : 407-15.

4. Giovannucci E, Ascherio A, Rimm eb, et autres prise des carotenoïdes et rétinol par rapport au risque de cancer de la prostate. Cancer national Inst de J. 6 décembre 1995 ; 87(23) : 1767-76.

5. Heinonen OP, Albanes D, Virtamo J, et autres cancer de la prostate et supplémentation avec du l'alpha-tocophérol et le bêta-carotène : incidence et mortalité dans un procès commandé. Cancer national Inst de J. 18 mars 1998 ; 90(6) : 440-6.

6. Helzlsouer kJ, Huang HY, Alberg AJ, et autres association entre l'alpha-tocophérol, le gamma-tocophérol, le sélénium, et le cancer de la prostate suivant. Cancer national Inst de J. 2000 20 décembre ; 92(24) : 2018-23.

7. Giovannucci E. Un examen des études épidémiologiques des tomates, du lycopène, et du cancer de la prostate. Med de biol d'Exp (Maywood.). 2002 nov. ; 227(10) : 852-9.

8. Giovannucci E, Rimm eb, Liu Y et autres. Une étude prospective des produits de tomate, du lycopène, et du risque de cancer de la prostate. Cancer national Inst de J. 6 mars 2002 ; 94(5) : 391-8.

9. Consommation de Lee millimètre, de Gomez SL, de Chang JS, et autres de soja et d'isoflavone par rapport au risque de cancer de la prostate en Chine. Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer. 2003 juillet ; 12(7) : 665-8.

10. Jian L, Xie LP, effet protecteur de Lee OH et autres du thé vert contre le cancer de la prostate : une étude cas-témoins en Chine du sud-est. Cancer d'international J. 1er janvier 2004 ; 108(1) : 130-5.

11. Leitzmann MF, Stampfer MJ, Michaud DS, et autres ingestion diététique des acides gras n-3 et n-6 et le risque de cancer de la prostate. AM J Clin Nutr. 2004 juillet ; 80(1) : 204-16.

12. Cui Y, Winton MI, Zhang ZF, et autres prise de bore et risque de cancer de la prostate diététiques. Représentant d'Oncol. 2004 avr. ; 11(4) : 887-92.

13. Milliseconde d'Ansari, Gupta NP. Une comparaison de lycopène et d'orchidectomy contre seul l'orchidectomy dans la gestion du cancer de la prostate avancé. BJU international. 2003 sept ; 92(4) : 375-8.

14. Milliseconde d'Ansari, Gupta NP. Lycopène : une pharmacothérapie nouvelle dans le cancer de la prostate métastatique réfractaire d'hormone. Urol Oncol. 2004 sept ; 22(5) : 415-20.

15. Thiel R, adénocarcinome d'Effert P. Primary des vésicules séminales. J Urol. 2002 nov. ; 168(5) : 1891-6.

16. Cancer prostatique de Holund B. Latent d'une série consécutive d'autopsie. Scand J Urol Nephrol. 1980;14(1):29-35.

17. Sakr WA, généraliste de Haas, FB de Cassin et autres. La fréquence du carcinome et néoplasie intraépithéliale de la prostate dans de jeunes patients masculins. J Urol. 1993 août ; 150 (2 pintes 1) : 379-85.

18. Geller J, effets comme une castration de Sionit L. sur la prostate humaine d'un inhibiteur de l'alpha-réductase 5, finasteride. Supplément de biochimie de cellules de J. 1992 ; 16H : 109-12.

19. Deslypere JP, jeune M, testostérone de Wilson JD et autres et alpha-dihydrotestosterone 5 interactifs différemment avec le récepteur d'androgène pour augmenter la transcription du gène de journaliste de MMTV-CAT. Mol Cell Endocrinol. 1992 Oct. ; 88 (1-3) : 15-22.

20. Wright EN TANT QUE, pouvoir relatif de Thomas LN, de Douglas RC et autres de testostérone et de dihydrotestosterone en empêchant l'atrophie et apoptosis dans la prostate du rat châtré. J Clin investissent. 1er décembre 1996 ; 98(11) : 2558-63.

21. Andriole GL, Humphrey P, Ray P, et autres effet du double dutasteride de l'inhibiteur 5alpha-reductase sur des marqueurs de régression de tumeur dans le cancer de la prostate. J Urol. 2004 sept ; 172(3):915-9.

22. Un CB plus paresseux, Thomas LN, Douglas RC et autres Dutasteride, le double inhibiteur 5alpha-reductase, empêche l'action d'androgène et favorise la mort cellulaire dans la variété de cellule de cancer de la prostate de LNCaP. Prostate. 1er février 2004 ; 58(2) : 130-44.

23. Andriole GL, Roehrborn C, Schulman C, et autres effet de dutasteride sur la détection du cancer de la prostate chez les hommes avec le hyperplasia prostatique bénin. Urologie. 2004 sept ; 64(3) : 537-41.

24. Thompson IM, bon homme PJ, Tangen cm, et autres. L'influence du finasteride sur le développement du cancer de la prostate. N Angleterre J Med. 17 juillet 2003 ; 349(3) : 215-24.

25. Carcinome de Pezzato E, de Sartor L, de Dell'Aica I, et autres de prostate et thé vert : la dégradation de membrane de sous-sol et l'activation MMP-2 PSA-déclenchées sont empêchées par (-) epigallocatechin-3-gallate. Cancer d'international J. 10 décembre 2004 ; 112(5) : 787-92.

26. Sonoda T, Nagata Y, Mori M, et autres. Une étude cas-témoins de régime et de cancer de la prostate au Japon : effet protecteur possible de régime traditionnel de Japonais. Cancer Sci. 2004 mars ; 95(3) : 238-42.

27. Dalais FS, Meliala A, Wattanapenpaiboon N, et autres effets des riches d'un régime dans les phytoestrogens sur l'antigène et les hormones sexuelles prostate-spécifiques chez les hommes diagnostiqués avec le cancer de la prostate. Urologie. 2004 sept ; 64(3) : 510-5.

28. Partin aw, CR de livre, Clemens JQ, et autres sérum PSA après prostatectomy radical anatomique. L'expérience de Johns Hopkins après 10 ans. Nord AM d'Urol Clin. 1993 nov. ; 20(4) : 713-25.

29. Martelez le CR, Partin aw, antigène Prostate-spécifique d'Epstein JI et autres après prostatectomy retropubic radical anatomique. Modèles de répétition et de contrôle de cancer. Nord AM d'Urol Clin. 1997 mai ; 24(2) : 395-406.

30. AL de Hanlon, écheveaux GE. Les modèles d'échec et les taux de risque pour l'échec suggèrent le traitement du cancer de la prostate par rayonnement externe de faisceau. Urologie. 2000 mai ; 55(5) : 725-9.

31. Survie saine de CR de Han M, de Partin aw, de livre et autres et cancer-spécifique biochimique à long terme après prostatectomy retropubic radical anatomique. L'expérience de Johns Hopkins de 15 ans. Nord AM d'Urol Clin. 2001 août ; 28(3) : 555-65.

32. Écheveaux GE, AL de Hanlon, réponse à dose donnée d'Epstein B et autres dans le cancer de la prostate avec 8-12 ans de complémentaire. Biol Phys d'international J Radiat Oncol. 1er octobre 2002 ; 54(2) : 427-35.

33. PA de Kupelian, potiers L, Khuntia D, et autres prostatectomy radical, radiothérapie externe <72 GY de faisceau, radiothérapie externe de faisceau > ou =72 GY, implantation permanente de graine, ou graines combinées/radiothérapie externe de faisceau pour le cancer de la prostate de l'étape T1-T2. Biol Phys d'international J Radiat Oncol. 1er janvier 2004 ; 58(1) : 25-33.

34. L'EC de Jones, McNeal J, contenu d'ADN de Bruchovsky N et autres dans l'adénocarcinome prostatique. Une étude de cytometry d'écoulement de la valeur prévisionnelle de l'aneuploidie pour le volume de tumeur, la catégorie 4 et 5 de Gleason de pourcentage, et les métastases de ganglion lymphatique. Cancer. 15 août 1990 ; 66(4) : 752-7.

35. ANNONCE de Deitch, Miller GJ, deVere RW blanc. Importance des histogrammes diploïdes anormaux d'ADN dans le cancer de la prostate localisé et le tissu prostatique bénin adjacent. Cancer. 1er septembre 1993 ; 72(5) : 1692-700

36. Perlman EJ, Epstein JI, longs pp et autres cytogénétiques et analyse de ploidy d'adénocarcinome prostatique. Mod Pathol. 1993 mai ; 6(3) : 348-52.

37. Shankey TV, Jin JK, Dougherty S, et autres ploidy d'ADN et hétérogénéité de prolifération dans les cancers de la prostate humains. Cytometry. 1er septembre 1995 ; 21(1) : 30-9.

38. Bowen P, Chen L, Stacewicz-Sapuntzakis M, et autres supplémentation de sauce tomate et cancer de la prostate : accumulation de lycopène et modulation des biomarkers de la carcinogenèse. Med de biol d'Exp (Maywood). 2002 nov. ; 227(10) : 886-93.

39. La TA de Gallardo-Williams, Chapin AU SUJET DE, roi PE, et autres supplémentation de bore empêche la croissance et l'expression locale d'IGF-1 dans les tumeurs humaines d'adénocarcinome de prostate (LNCaP) chez les souris nues. Toxicol Pathol. 2004 janv. ; 32(1) : 73-8.

40. POIDS de Barranco, CD d'Eckhert. L'acide borique empêche la prolifération cellulaire humaine de cancer de la prostate. Cancer Lett. 8 décembre 2004 ; 216(1) : 21-9.

41. Deeb D, Xu YX, Jiang H, et autres curcumine (diferuloyl-méthane) augmente l'apoptosis ligand causé par apoptosis-induisant lié au facteur de nécrose de tumeur en cellules de cancer de la prostate de LNCaP. Mol Cancer Ther. 2003 janv. ; 2(1) : 95-103.

42. Deeb D, Jiang H, Gao X, et autres curcumine sensibilise des cellules de cancer de la prostate au ligand apoptosis-induisant lié au facteur de nécrose de tumeur/Apo2L en empêchant le facteur-kappaB nucléaire par la suppression de la phosphorylation d'IkappaBalpha. Mol Cancer Ther. 2004 juillet ; 3(7) : 803-12.

43. Chendil D, Ranga RS, curcumine de Meigooni D et autres confère effet radiosensitizing en variété de cellule PC-3 de cancer de la prostate. Oncogene. 26 février 2004 ; 23(8) : 1599-607.

44. Dorai T, Dutcher JP, potentiel thérapeutique de Dempster DW et autres de la curcumine dans le cancer-v de prostate : Interférence avec les propriétés osteomimetic des cellules de cancer de la prostate réfractaires de l'hormone C4-2B. Prostate. 15 juin 2004 ; 60(1) : 1-17.

45. Fin de support d'Adams BK, de Ferstl, Davis MC, et autres synthèse et évaluation biologique des analogues nouveaux de curcumine en tant qu'agents anticancéreux et d'anti-angiogenèse. Bioorg Med Chem. 15 juillet 2004 ; 12(14) : 3871-83.

46. Adams BK, Eao J, Armstrong J, et autres EF24, un analogue synthétique nouvel de curcumine, induit l'apoptosis en cellules cancéreuses par l'intermédiaire d'un mécanisme redox-dépendant. Drogues anticancéreuses. 2005 mars ; 16(3) : 263-75.

47. Vitesse préopératoire de KA et autres PSA de D'Amico poids du commerce, de Chen MH, de Roehl et le risque de la mort du cancer de la prostate après prostatectomy radical. N Angleterre J Med. 8 juillet 2004 ; 351(2) : 125-35.

48. Cote RJ, l'EC de Skinner, CE de Salem, et autres. L'effet du finasteride sur la prostate chez les hommes avec de l'antigène prostate-spécifique élevé de sérum nivelle. Cancer du Br J. 1998 août ; 78(3) : 413-8.

49. Andriole GL, Kirby R. Safety et tolérabilité du double dutasteride de l'inhibiteur 5alpha-reductase dans le traitement du hyperplasia prostatique bénin. EUR Urol. 2003 juillet ; 44(1) : 82-8.

50. Lowe FC, McConnell JD, PB du Hudson, et autres une expérience de six ans à long terme avec le finasteride dans les patients avec le hyperplasia prostatique bénin. Urologie. 2003 avr. ; 61(4) : 791-6.

51. Lee C, Sutkowski DM, Sensibar JA, et autres règlement de la prolifération et production de l'antigène prostate-spécifique en cellules cancéreuses prostatiques sensibles à l'androgène, LNCaP, par dihydrotestosterone. Endocrinologie. 1995 fév. ; 136(2) : 796-803.

52. Murphy AVANT JÉSUS CHRIST, Pienta kJ, Coffey DS. Effets des composants et du dihydrotestosterone extracellulaires de matrice sur la structure et la fonction des cellules de cancer de la prostate humaines. Prostate. 1992;20(1):29-41.