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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en février 2005
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Arthrite après ®de Vioxx

Le foyer du media sur des tueurs de douleur de prescription ignore
Remèdes naturels pour empêcher et traiter l'arthrite
Par Richard P. Huemer, DM

L'automne dernier, des médecins et les patients ont été stupéfiés par le retrait mondial volontaire de Merck de sa drogue Vioxx® (rofecoxib) d'arthrite du marché, le plus grand sevrage médicamenteux de médicament délivré sur ordonnance dans l'histoire. Vioxx® et d'autres inhibiteurs COX-2 (cyclooxygenase-2) avaient été favorisés en tant que « drogues de merveille » en raison de leur capacité de soulager la douleur d'arthrite sans poser les problèmes d'estomac liés à d'autres médicaments anti-douleur.

Cette décision effrayante pour abandonner Vioxx®

a suivi le rapport d'une augmentation significative dans des crises cardiaques et des courses parmi les utilisateurs à long terme de la drogue.1,2 80 millions de personnes environ avaient pris Vioxx® avant qu'il ait été retiré, et les ventes annuelles de la drogue ont dépassé $2,5 milliards. Les médias ont spéculé sur quelles drogues pourraient combler la lacune laissée par Vioxx®, alors que la consécration curieusement de peu d'attention à l'arthrite naturelle remédie à.3

Bien que l'annonce de Merck soit venue comme surprise pour beaucoup, les doutes au sujet de la drogue ont eu des années apprêtées plus tôt. Début 2001 moins deux ans après le Comité consultatif approuvé par le FDA de Vioxx®-the FDA sur l'arthrite rencontrée pour discuter des risques cardio-vasculaires potentiels s'est associé à Vioxx®.

Souffle FDA, Merck de critiques

Présentant ses observations sur la réunion du comité 2001 consultative de FDA, Eric J. Topol, DM, a écrit un éditorial cuisant pendant le 21 octobre 2004, question de New England Journal de médecine, intitulé « échouant la santé-Rofecoxib publique, Merck, et FDA. » Dr. Topol a chargé que FDA n'a jamais exercé son initiative pour exiger un procès de rofecoxib (Vioxx®) et d'une drogue semblable, celecoxib (Celebrex®), par rapport à leurs risques ou avantages cardio-vasculaires, en dépit des preuves proposant une corrélation. Ni a fait Merck embrassent l'idée de conduire un procès pour évaluer le risque cardio-vasculaire ou pour bénéficier associé à Vioxx®. Au lieu de cela, Merck a commandité les colloques éducatifs et a commissionné les articles médicaux pour démystifier les soucis cardio-vasculaires liés à Vioxx®, tout en dépensant plus de $100 millions par année pour favoriser la drogue avec la publicité de direct-à-consommateur.4

En novembre 2004, Dr. David Graham, directeur associé pour la science au bureau de FDA de la sécurité de drogue et d'un scientifique de FDA de 20 ans, a témoigné avant que le congrès au sujet du manque de FDA de protéger la santé publique, appelle la supervision de l'agence de la drogue « un échec de réglementation profond. » Bien que les soucis concernant la sécurité de Vioxx® aient construit pendant plusieurs années, FDA a maintenu que les avantages de la drogue de fournir au soulagement de la douleur des effets secondaires gastro-intestinaux minimaux ont justifié le garder sur le marché, quoiqu'avec un avertissement au sujet des risques de coeur. Vioxx® a été finalement enlevé le marché le 30 septembre 2004, suivant la libération d'une apparence d'étude que la drogue a doublé le risque de crise cardiaque et de course dans les utilisateurs à long terme.

À cette heure, les millions d'Américains avaient employé la drogue, et Dr. Graham a estimé que Vioxx® avait causé 88,000-139,000 cas d'excès de crise cardiaque et de course. « Je discuterais FDA car actuellement configuré est incapable de protéger l'Amérique contre un autre Vioxx®. Nous sommes pratiquement sans défense, » a dit Dr. Graham. Pendant son témoignage, Dr. Graham a noté qu'il s'est senti fait pression sur par des surveillants pour arroser - en bas de ses résultats d'une étude des disques patients d'assurance indiquant que Vioxx® a augmenté le risque de crise cardiaque. Le Président Charles Grassley, un républicain de commission des finances de sénat des USA de l'Iowa, a dit qu'il s'est inquiété que FDA ait été « loin trop confortable » avec des entreprises pharmaceutiques, notant qu'un bureau indépendant de sécurité de drogue pourrait être nécessaire.

Dangers mortels de bloquer seulement COX-2

Si vous lisiez la question de juillet 2000 de la prolongation de la durée de vie utile, vous auriez appris comment les drogues de l'inhibiteur COX-2 peuvent endommager votre corps. Notre article a décrit les mécanismes destructifs spécifiques qui se produisent quand l'enzyme COX-2 est empêchée dans le corps.

Le problème avec empêcher seulement l'enzyme COX-2 est que les déséquilibres métaboliques se produisent, ayant pour résultat une surproduction des sous-produits qui endommagent le mur artériel et induisent la coagulation de sang artériel.5 cette production excédentaire des résultats toxiques de sous-produits dans la plus grande incidence de la crise cardiaque et de la course, 6 comme démontrés par les niveaux supérieurs d'événements cardio-vasculaires défavorables dans ceux qui ont pris Vioxx®.

Les enzymes sont des protéines qui accélèrent des réactions chimiques dans le corps. Dans le cas de l'enzyme COX-2, cette réaction chimique accélérée est la conversion de l'acide arachidonique dans un agent pro-inflammatoire appelé la prostaglandine E2. Quand COX-2 est empêché, moins de prostaglandine E2 est convertie de l'acide arachidonique, et la plupart des personnes éprouvent une réduction de correspondance de douleur et d'inflammation d'arthrite. Malheureusement, quand l'acide arachidonique est bloqué de la conversion en prostaglandine E2, d'autres enzymes peuvent encore convertir l'acide arachidonique en substances dangereuses telles que le leukotriene B4 et le thromboxane A2.7,8

Leukotriene B4 est un agent8 pro-inflammatoire qui est particulièrement néfaste pour la doublure et les joints artériels.9,10 nombreuses études documentent les effets athérosclérose-induisants du leukotriene B4.9 l'enzyme qui facilite la conversion de l'acide arachidonique en leukotriene B4 s'appelle le lipooxygenase 5 (5-LOX). Si une personne prend une drogue qui empêche seulement COX-2 mais n'interfère pas 5-LOX, le résultat peut être athérosclérose accélérée, car plus de substrat (acide arachidonique) est disponible pour la conversion en leukotriene toxique B4.9

Le thromboxane A2 induit l'agrégation de plaquette sanguine et favorise les caillots sanguins anormaux dans les artères, qui causent beaucoup de types des crises cardiaques et de courses.5,11 l'enzyme responsable de convertir l'acide arachidonique en thromboxane A2 s'appelle le cyclooxygenase-1 (COX-1).12 Aspirin empêche l'enzyme COX-1 et est connus pour réduire nettement la crise cardiaque et le risque ischémique de course.11 malheureusement, on dit beaucoup de patients ont prescrit les inhibiteurs COX-2 d'éviter même la bas-dose aspirin pour garder contre l'ulcération d'estomac. Le résultat mortel peut être des montants en excédent de thromboxane caillot-induisant A2 étant manufacturé de l'acide arachidonique excédentaire produit en raison d'une drogue de l'inhibiteur COX-2.

Ces mécanismes destructifs sont illustrés dans la barre latérale ci-dessous (« la cascade destructive de l'acide arachidonique "), qui montre comment le blocage seulement de l'enzyme COX-2 peut avoir comme conséquence les déséquilibres métaboliques qui peuvent causer dangereusement des hauts niveaux du leukotriene B4 et du thomboxane A2. Leukotriene B4 endommage les murs artériels, alors que le thromboxane A2 augmente le risque de coagulation de sang artériel anormale.5,9

ACIDE ARACHIDONIQUE
ET CRISES CARDIAQUES

Des anomalies du métabolisme d'acide arachidonique ont été impliquées dans le spasme et la thrombose des artères coronaires. Les scientifiques au Japon ont étudié des niveaux des métabolites d'acide arachidonique dans les patients présentant l'infarctus du myocarde aigu.46 niveaux de plasma de thromboxane B2 et de leukotriene B4 dans le sang systémique d'artère ont été sensiblement élevés pendant l'étape aiguë de la crise cardiaque. Ces résultats suggèrent que les anomalies du métabolisme d'acide arachidonique accompagnent et puissent jouer un rôle dans la pathogénie de l'infarctus du myocarde aigu.

Un avantage cardio-vasculaire de COX-2

Il y a beaucoup de raisons pour lesquelles on voudrait supprimer l'excès COX-2. Non seulement accélère-t-il la conversion de l'acide arachidonique dans la prostaglandine pro-inflammatoire E2, mais COX-2 l'enzyme lui-même a été montrée pour faciliter le développement et la progression de certains cancers.13

La prolongation de la durée de vie utile a recommandé la première fois d'empêcher COX-2 comme thérapie auxiliaire de cancer en 1996, et les centres de cancer de commandant prescrivent les inhibiteurs COX-2 tels que Celebrex®14,15 à la plupart de leurs cancéreux. (Quoique limité) l'effet d'aspirin et de l'ibuprofen en empêchant COX-2 est un mécanisme que les chercheurs spéculent pour être responsables des incidences plus limitées de certains cancers dans ceux qui prennent régulièrement aspirin ou l'ibuprofen.16

L'un avantage de COX-2 est qu'il facilite la formation de la prostacycline, également appelée la prostaglandine I2, qui exerce des effets favorables sur le système vasculaire en empêchant l'agrégation de plaquette, en induisant la dilatation artérielle saine, et en empêchant la prolifération des cellules musculaires lisses dans le mur artériel.La prolifération de 5,11 excès des cellules musculaires lisses de la couche moyenne de l'artère dans l'endothélium est un mécanisme principal dans la formation de la plaque athérosclérotique. La prostacycline est formée de l'acide arachidonique principalement par l'enzyme COX-2.11 quand une drogue puissante de l'inhibiteur COX-2 est prise, moins de prostacycline salutaire est disponible pour se protéger contre la crise cardiaque et la course.11

Combien dangereux sont les inhibiteurs COX-2 ?

Nous avons juste défini trois mécanismes par lesquels les drogues de l'inhibiteur COX-2 peuvent causer l'athérosclérose, la thrombose, et la plus grande incidence suivante de la crise cardiaque et de la course. Basé sur le nombre d'études éditées documentant ces mécanismes pathologiques, il est étonnant qu'il n'y ait pas encore de plus grands nombres d'événements cardio-vasculaires défavorables.

Quelques chercheurs craignent que les études cliniques qui ont été employées pour obtenir l'approbation de ces drogues n'aient pas été de la durée suffisante pour recueillir statistiquement des données significatives. D'autres chercheurs croient que les entreprises pharmaceutiques et FDA ont ignoré des détections précoces des risques cardio-vasculaires dans cette classe de drogue.

Ce qui suit est un résumé de ce qui se produit quand on prend seulement un inhibiteur COX-2 tout en ignorant les effets d'autres enzymes sur le métabolisme d'acide arachidonique :

  • En ne supprimant pas l'enzyme COX-1, des niveaux plus élevés du thromboxane A2 peuvent s'accumuler, entraînant une crise cardiaque aiguë ou charger en induisant l'agrégation anormale de plaquette.11
  • En ne supprimant pas l'enzyme du lipooxgenase 5, des niveaux plus élevés du leukotriene B4 peuvent s'accumuler, endommageant le mur artériel et accélérant l'athérosclérose.9
  • En bloquant excessivement COX-2, la formation de la prostacycline artère-protectrice (prostaglandine I2) est supprimée.5

Ces trois mécanismes ont été il y a bien longtemps établis, pourtant FDA n'a pas même considéré eux et les inhibiteurs COX-2 efficaces permis à lancer sur le marché parce qu'ils ont causé l'ulcération moins gastrique.

Comme vous avez lu, le précurseur de la plupart des problèmes inflammatoires est un acide arachidonique, qui est le substrat pour la formation enzymatique de la prostaglandine E2, du leukotriene B4, et du thromboxane A2.

La plupart des Américains produisent trop d'acide arachidonique parce qu'ils consomment trop de nourritures qui sont hautes en acides gras omega-6. La meilleure manière de réduire l'acide arachidonique est de réduire la consommation de viande et de manger plus de poissons ou de prendre des suppléments d'huile de poisson. Substituant les nourritures saines riches en acides gras omega-3 aux graisses omega-6 dangereuses atténuera une cause sous-jacente significative de l'arthrite, de la crise cardiaque, de la course, et d'autres maladies liées inflammatoire chroniques.17

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