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LE Magazine en janvier 2005
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Ostéoporose

Comment le calcium combine avec d'autres éléments nutritifs pour combattre la perte d'os Par Richard P. Huemer, DM

Un désordre sérieux et désactivant, ostéoporose est la maladie d'os métabolique la plus commune dans le monde occidental. L'ostéoporose est caractérisée par la basse masse d'os et la détérioration de la structure d'os menant à la fragilité et à la susceptibilité à la fracture. Les sites de fracture les plus communs sont l'épine, la hanche, et l'avant-bras. L'ostéoporose est plus répandue chez les femmes que chez les hommes, et son incidence augmente avec l'âge.

Plus de 10 millions d'Américains ont l'ostéoporose, et beaucoup plus ont une peu de forme d'os faibles appelés l'osteopenia.1 les conséquences de santé de l'ostéoporose sont important, car les gens qui souffrent une fracture due à l'ostéoporose ont un plus grand risque d'incapacité et de mortalité.

L'état dynamique d'os

Durant toute la vie, les cellules connues sous le nom d'osteoblasts construisent la matrice d'os et la remplissent du calcium. En même temps, les cellules ont appelé le travail d'osteoclasts juste comme activement pour démolir et le resorb l'os. Cet équilibre fin est réglé par beaucoup de facteurs, y compris les hormones et les cytokines systémiques. La masse d'os atteint sa crête par le milieu de la troisième décennie de la vie et des plateaux pendant environ 10 années, et pendant ce temps le chiffre d'affaires d'os est constant, avec la formation d'os égalant approximativement la résorption d'os.2

Pendant que nos corps vieillissent, cet équilibre fin est perdu. Pendant que les taux hormonaux relatifs décalent dedans - milieu de la vie — plus rigoureusement chez les femmes que dans des osteoclasts d'hommes-le gagnez le dessus et la masse d'os commence à diminuer loin. Un certain os déjà est perdu avant que les femmes atteignent la ménopause, mais le taux de perte peut augmenter autant que dix fois pendant les six premières années après ménopause. C'est l'essence du type ostéoporose d'I.

Du milieu de la vie en avant, la santé d'os est menacée par les osteoclasts trop actifs. Pour s'ajouter au problème, les osteoblasts peuvent devenir moins actifs de l'âge 60 en avant, de ce fait entraînant le type ostéoporose d'II. Considérant que l'os (à l'air spongieux) trabecular dans les vertèbres et était ailleurs autrefois en danger de l'activité osteoclast excédentaire, maintenant l'os (dense) cortical de la hanche, tibia, bassin, et d'autres sites devient une rupture plus encline parce que les osteoblasts ne font pas assez de elle.

Une hanche rompue est un prélude tout-trop-commun à la mort dans les adultes pluss âgé, et, à un coût moyen de $40.000, à une charge économique sur des patients, aux familles, et au système de santé.3 plus de 30% de toutes les fractures de hanche produisez-vous chez les hommes.4

Qui est en danger ?

Les facteurs génétiques aident l'ensemble l'étape pour l'ostéoporose.5 Américains d'ascendance européenne ou asiatique sont plus susceptibles que des Afros-Américains. Nos « cartes » génétiques sont battues avec chaque génération, ainsi vous avez pu ne pas avoir reçu tous les mêmes gènes que votre parent osteoporotic.

Indépendamment de la main génétique vous avez été occupé, vos possibilités d'ostéoporose se développante dépendent considérablement de vos habitudes d'environnement et de santé. Les personnes avec un léger cadre ou une histoire d'anorexie ou de boulimie sont à un plus grand risque pour l'ostéoporose plus tard dans la vie. Une histoire d'aménorrhée, ou l'absence des périodes menstruelles, augmente également le risque. Le tabagisme et l'alcool lourd emploient favorisent les os faibles et fragiles. Un à haute teneur en phosphore régime-résumé par un hamburger et des boisson-causes douces de prêt-à-manger un déséquilibre de calcium-phosphore ce favorise l'ostéoporose. L'inactivité et le manque d'exercice de mise en charge, comme dans le voyage dans l'espace ou l'alitement prolongé, affaiblissent également les os.

L'âge lui-même est un facteur pour la santé d'os. L'équilibre hormonal change avec l'âge, pendant que les niveaux des hormones sexuelles os-protectrices diminuent, plus précipitamment chez les femmes que chez les hommes. La forme hormonale de d 1,25de vitamine- D-baisses de dihydroxyvitamin, de même que font le melatonin et le dehydroepiandrosterone (DHEA). Augmentation d'hormone de cortisol et de parathyroïde avec l'âge. Hormones telles que la testostérone, l'oestrogène, et de progestérone l'entretien d'os de faveur généralement, de même que font vitamine D, DHEA, et melatonin.6 la thyroïde, la parathyroïde, et les hormones glucocorticoïdes (telles que le cortisol) favorisent la destruction d'os.

Malheureusement, les médicaments tels que les drogues de type cortisone causent quelques cas d'ostéoporose. Les drogues antiépileptiques peuvent également affaiblir les os, apparemment par l'interférence le métabolisme de la vitamine D.7 lithium, tamoxifen, et doses très élevées de l'hormone thyroïdienne de même peuvent réduire Massachusetts d'os.8

Réduction du risque avec du calcium

Les adultes peuvent réduire leur risque d'ostéoporose en s'engageant dans l'exercice régulier de mise en charge, en mangeant d'un grand choix de nourritures saines, en évitant le tabac et l'alcool, et en réduisant au minimum leur utilisation d'os-affaiblir des médicaments délivrés sur ordonnance.

Les nourritures qui favorisent la santé d'os incluent le calcium source-tel en tant que les légumes feuillus vert-foncé, le brocoli, les légumineuses, les saumons en boîte, et sardine-et laitages comme le lait et le fromage.

Paradoxalement, l'ostéoporose est tout à fait commune en Suède et en Norvège, où la consommation de lait est haute. Parmi les explications avancées pour cette anomalie sont la prise excédentaire de vitamine A du lait enrichi9 et la déficience de K répandue de vitamine.10

Les conditions quotidiennes de calcium varient par âge. La National Academy of Sciences et la base nationale d'ostéoporose recommandent les directives suivantes :11

Tranche d'âge

Quantité quotidienne

1-3 ans

mg 500

4-8 ans

mg 800

9-18 ans

mg 1300

19-50 ans

mg 1000

Sur 50 ans

mg 1200

Tandis que l'obtention de votre condition quotidienne de calcium des nourritures serait idéale, le fait est que les régimes de beaucoup d'Américains font défaut souvent à cet égard. Par conséquent, les suppléments de calcium sont bonne assurance contre l'insuffisance. Quelques médecins, aucun doute essayant d'être utiles, proposent les comprimés antiacides masticables comme supplément de calcium pour leurs patients. Ce n'est pas une bonne idée, cependant, parce que le type de calcium dans les ces comprimé-calcium carbonate-est mal absorbé, particulièrement dans beaucoup de personnes âgées qui manquent d'àacide de l'estomac approprié.

L'empêchement de l'insuffisance devrait peut-être commencer à un âge précoce, quand les os se développent toujours. Dans une étude en double aveugle, 94 adolescentes ont été données le malate de citrate de calcium (une forme de calcium préférée pour son absorbability) ou le placebo pendant 18 mois.12 le supplément ont augmenté la prise du calcium des filles de 80% de l'allocation diététique recommandée à 110%, avec des résultats saisissants : 24 grammes de plus os gagné dans le groupe de calcium, s'élevant à un 1,3% supplémentaire de la masse squelettique par an. Cet « avantagé » devrait protéger ces jeunes femmes contre le risque de fracture osteoporotic plus tard dans la vie.

La même équipe de recherche a répété leur étude de malate de citrate de calcium avec un groupe soumis légèrement plus grand pendant 24 mois.13 les résultats et les conclusions étaient semblables. L'efficacité du calcium a dépendu du degré des sujets de maturité physique, une réflexion de leur activité d'hormone sexuelle.

Longtemps après que la masse de l'os d'une personne ait commencé à diminuer, le calcium peut encore se protéger en ralentissant le taux de perte. Dans une étude du centre de recherche de la nutrition humaine de l'USDA sur le vieillissement à l'université, aux hommes et aux femmes de touffes âgés 65 ou plus vieux ont été donnés mg 500 de malate de citrate de calcium et 700 unités internationales de la vitamine D de quotidien pendant trois années. Le groupe complété a eu moins que la moitié d'autant de fractures non-vertébrales comme groupe de placebo, et de manière significative moins de perte au corps entier d'os.14 une étude plus tôt du même établissement ont montré des avantages de calcium supplémentaire dans les femmes postmenopausal avec les prises insuffisantes de calcium ; un supplément de malate de citrate de calcium a exécuté mieux que le carbonate de calcium.15

Examens médicaux et traitements

Plusieurs essais sont disponibles pour mesurer la densité minérale d'os, et tous sont considérés de bons facteurs prédictifs de risque pour la future fracture. le rayon X de Double-énergie absorptiometry (DEXA) emploie un peu de rayonnement pour mesurer la densité d'os dans l'épine, la hanche, ou le poignet, les sites les plus communs des fractures osteoporotic. La densité minérale d'os de la hanche est considérée le meilleur facteur prédictif du risque de fracture de hanche, alors que DEXA central de la hanche et de l'épine est la mesure préférée pour le diagnostic définitif. Le rayon X périphérique de DEXA ou de simple-énergie absorptiometry peut être employé pour mesurer la densité minérale d'os dans l'avant-bras, le doigt, et parfois le talon. La tomodensitométrie quantitative (QCT) mesure la densité trabecular et corticale d'os à plusieurs sites squelettiques, mais est la plus utilisée généralement pour mesurer la densité trabecular d'os dans l'épine. La densimétrie d'ultrason évalue l'os dans le talon, le tibia, la rotule, ou d'autres sites périphériques. Tandis que les mesures d'ultrason ne sont généralement pas aussi précises que DEXA ou QCT, elles semblent être utiles dans le risque de prévision de fracture.9

Un diagnostic d'ostéoporose est basé sur la mesure de la densité minérale d'os à l'épine, à la hanche, ou au poignet. La densité normale d'os est indiquée par une mesure qui est à moins d'un écart type d'un jeune adulte normal, ou un T-score entre -1,0 et 1,0. L'Organisation Mondiale de la Santé définit l'ostéoporose par une mesure de la densité minérale d'os qui est 2,5 écarts type au-dessous de celle d'un jeune en bonne santé, ou un T-score à ou en dessous de -2,5. les T-scores entre – 1,0 et – 2,5 signifient l'osteopenia, un peu de degré de perte de minerai d'os.9

En outre, des marqueurs biochimiques peuvent être évalués pour fournir une indication de chiffre d'affaires d'os. Tandis que ce sont utiles pour évaluer le succès de la thérapie, elles ne mesurent pas la masse d'os et ainsi n'indiquent pas directement la présence de l'ostéoporose. Les marqueurs biochimiques incluent N-telopeptide, C-telopeptide, et deoxypyridinoline.

La densité minérale d'os devrait être examinée sur toutes les femmes âgées 65 ou plus vieux, dans n'importe quelle femme postmenopausal avec une fracture, et dans les femmes postmenopausal avec un ou plusieurs facteurs de risque (tels que le tabagisme, le bas poids corporel, ou l'utilisation de certains médicaments délivrés sur ordonnance). Quelques fournisseurs de santé recommandent des criblages de densité d'os à un âge encore plus jeune en tant qu'élément d'une approche complète aux soins de santé préventifs.

Les traitements médicaux pour l'ostéoporose incluent des drogues, des hormones, et des éléments nutritifs.16 les drogues les plus utilisées généralement sont des bisphosphonates et des modificateurs sélectifs d'oestrogène-réponse (SERMs). Les bisphosphonates (tels que Fosamax® et Actonel®) suppriment l'action osteoclast, favorisent l'apoptosis (suicide de cellules) dans les osteoclasts, et empêchent des fractures. SERMs tel que le raloxifene (Evista®) fournissent les indemnités de osteoclast-suppression de l'oestrogène naturel, sans risque de l'oestrogène d'utérin et de cancer du sein.

DÉTERMINATION DE LA DENSITÉ MINÉRALE D'OS : QUEL ESSAI EST LE MEILLEUR ?

Tandis que l'essai de DEXA pour la densité minérale d'os a été considéré l'étalon or du diagnostic d'ostéoporose, la recherche indique que l'essai quantitatif de la tomodensitométrie (QCT) peut être un choix supérieur.

Dans une étude entreprise à l'Hôpital Général du Massachusetts à Boston, les investigateurs évalués désossent la densité minérale chez les hommes avec le cancer de la prostate, une population fréquemment affectée par le bas os density.* les chercheurs avait l'habitude le DEXA et les mesures de QCT de la densité d'os pour évaluer la densité d'os chez 41 hommes. Utilisant l'évaluation de DEXA, 14 des 41 hommes, ou 34%, se sont avérés pour avoir l'osteopenia ou l'ostéoporose, comme déterminé par un T-score de -1,0 ou inférieur. Quand les mêmes hommes ont été évalués utilisant QCT, 39 des 41 participants, ou 95%, se sont avérés pour avoir l'osteopenia ou l'ostéoporose. Ainsi, l'évaluation de QCT était une méthode plus sensible que DEXA en diagnostiquant la basse densité de minerai d'os. On a spéculé le que DEXA peut lire les changements dégénératifs impliquant des tissus d'os et d'articulation et les gisements de calcium dans des vaisseaux sanguins comme densité d'os, rendant cet essai moins sensible que l'essai de QCT, qui isole métaboliquement l'os actif pour l'analyse.

* M. de Smith, McGovern FJ, Fallon mA, Schoenfeld D, Kantoff picowatt, Finkelstein JS. Densité minérale de bas os chez les hommes hormone-naïfs avec le carcinome de prostate. Cancer. 15 juin 2001 ; 91(12) : 2238-45.

Au lieu de SERMs, beaucoup de médecins praticiens intégrateurs préfèrent des isoflavones de soja telles que le genistein et le daidzein, qui stimulent des récepteurs d'oestrogène en cellules d'os sans activation indésirable des cellules utérines et de sein. Dans un procès à double anonymat et contrôlé par le placebo récent en Chine, les femmes postmenopausal ont reçu de diverses quantités d'extrait de soja avec les doses conservatrices du calcium et de la vitamine D. Les femmes qui ont pris la plupart de soja (mg 80 d'isoflavones) ont perdu le moins os du secteur de hanche.17

La prépondérance d'ostéoporose dans les femmes postmenopausal, comparée aux hommes de l'âge semblable, était censée longtemps pour refléter l'insuffisance d'oestrogène. Depuis de nombreuses années, la hormonothérapie substitutive a été offerte aux femmes comme stratégie d'ostéoporose-prévention, bien que la plupart des médecins prescrits cheval-aient dérivé les oestrogènes qui ne sont pas identiques aux oestrogènes humains. Puisque l'oestrogène peut favoriser le sein et les cancers utérins, et augmente le risque de maladie cardiaque, son utilisation est maintenant controversée, avec quelques cliniciens le recommandant18 et d'autres mettant en garde contre elle.19

Les hormones masculines telles que la testostérone construisent bone.20 chez les femmes, cependant, les effets secondaires de la testostérone incluent la pilosité excédentaire, ou le hirsutism, et approfondissement de la voix. La combinaison de la testostérone et de l'oestrogène construit l'os dans les femmes osteoporotic.21

La calcitonine d'hormone empêche la panne d'os par des osteoclasts. La calcitonine dérivée des saumons est disponible pour l'administration par l'injection ou comme pulvérisation nasale.2 une autre hormone récemment approuvée pour l'usage médical est le teriparatide, qui est un fragment de l'hormone parathyroïde humaine.22

L'idée d'employer l'hormone parathyroïde pour traiter l'ostéoporose pourrait sembler contre-indiquée, comme les hauts niveaux soutenus de l'hormone parathyroïde stimulent des osteoclasts cet os de resorb. Cependant, quand un patient est par intermittence dosé avec un fragment synthétisé (la partie 1-34) d'hormone parathyroïde, les osteoblasts renforcement d'os sont stimulés.23 cette thérapie est une nouveauté passionnante parce qu'elle peut ajouter Massachusetts d'os.24,25 que cela fonctionne en même temps que la vitamine D,26 la combinant cependant avec un bisphosphonate semble porter préjudice inutiles, ou même.27

Les nouvelles thérapies pour le traitement de l'ostéoporose sont en cours de développement. Par exemple, Amgen étudie l'utilisation d'AMG 162, un anticorps génétiquement machiné qui imite l'action de la protéine naturelle de l'osteoprotegerin du corps pour l'usage potentiel dans l'ostéoporose postmenopausal. Les études de la phase 3 sur AMG 162 sont actuellement en cours. (Plus d'information est disponible chez www.amgen.com.)

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