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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2005
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La PSA promeut-elle le cancer de la prostate ?

Passé en revue et critiqued par Stephen B. Strum, DM, FACP

Des hommes vieillissants devraient considérer faire examiner leur sang pour DHT. Si des niveaux de DHT sont élevés, la pharmacothérapie d'Avodart® semble être sûre et efficace non seulement pour améliorer des symptômes urinaires d'écoulement, mais d'une manière primordiale pour réduire potentiellement le risque de cancer de la prostate. Avodart® semble accomplir ces effets en réduisant les effets encourageant la croissance de DHT sur le tissu prostatique, tout en diminuant les propriétés cancérigènes de la PSA en réduisant la synthèse de PSA dans la prostate.

Avodart® a plusieurs désavantages. À plus de $3 par capsule, il est cher. D'ailleurs, un petit pourcentage des hommes qui l'emploient ont des problèmes de dysfonctionnement sexuel tels que la libido diminuée (4%), l'impuissance (7%), et un volume diminué d'ejaculate (2%). La fréquence de ces effets secondaires diminuent, semble-t-il, après six mois d'utilisation continue d'Avodart®.

Bloquant les effets néfastes de la PSA naturellement

Il peut y avoir une autre manière de protéger la prostate contre sa propre PSA. Depuis la consommation on a rapporté que le thé vert abaisse le risque de cancer de la prostate, les scientifiques ont étudié les effets du gallate flavonoïde d'epigallocatechin de thé vert (EGCG) sur l'expression et l'activité de la PSA par des cellules de cancer de la prostate. En plus de retenir l'expression de PSA, EGCG a empêché de nombreuses propriétés de cancer-promotion de PSA d'une façon dépendante de la dose. EGCG a empêché tumeur-favoriser des activités telles que la dégradation du type collagène d'IV. Les bienfaits d'EGCG étaient aux taux sanguins près de ceux mesurés en sérum après l'ingestion du thé vert.38 les auteurs d'étude ont proposé que l'extrait de thé vert puisse être un inhibiteur naturel d'agressivité de carcinome de prostate.

Effets de soja aux niveaux de PSA

Une autre manière potentielle d'abaisser des niveaux de PSA est d'augmenter la consommation de soja. On l'a longtemps su que les populations humaines qui consomment des produits de soja ont un plus à faible risque du cancer de la prostate.9,39

Les scientifiques ont évalué les effets du soja sur la PSA et d'autres marqueurs liés au cancer de sang de prostate chez les hommes qui avaient déjà développé le cancer de la prostate.40 par groupe de 29 hommes programmés pour subir le retrait chirurgical de la prostate ont été mis sur un supplément de pain de soja de 50 grammes ou un supplément de blé de 50 grammes. Le groupe de soja a vu une réduction 12,7% des niveaux de PSA, tandis que le groupe de blé a connu une augmentation de 40% de PSA de cancer-promotion. Le rapport gratuit/total PSA a augmenté de 27,4% dans le groupe complété au soja, comparé à une diminution de 15,6% du groupe de blé. (A plus haut gratuit/rapport du total PSA est un indicateur favorable.) Les investigateurs ont conclu que les hommes qui consomment des régimes haut en soja pourraient avoir un risque réduit de développement et de progression de cancer de la prostate.

La curcumine induit le suicide de cellule cancéreuse

Les cellules cancéreuses ne suivent pas des programmes normaux et sains de suicide de cellules. De vieilles cellules doivent mourir et être jetées, mais les cellules cancéreuses prolifèrent et se développent.

Les études nombreuses au cours des deux dernières années ont identifié les mécanismes spécifiques par lesquels la curcumine empêche la croissance des cellules de cancer de la prostate et puis active les gènes qui indiquent des cellules cancéreuses s'autodétruire (également désigné sous le nom de l'apoptosis).41,42 une étude ont prouvé que la curcumine reprogramme des cellules de cancer de la prostate afin de les faire moins vraisemblablement pour se reproduire par métastases à l'os, alors qu'une autre étude démontrait que la curcumine a des effets de rayonnement-sensibilisation, rendant des cellules cancéreuses plus vulnérables à la destruction par thérapie radiologique conventionnelle.43,44 la recherche sur la curcumine est si prometteur que les sociétés pharmaceutiques développent actuellement les analogues de curcumine qui peuvent être brevetés en tant que thérapies anticancéreuses.45,46

Importance critique de l'essai annuel de PSA

En 2004, New England Journal de médecine a édité un article indiquant que le taux d'accroissement de PSA est un facteur prédictif plus important de la mortalité que la lecture de PSA elle-même. Les hommes qui ont montré des 2,0 ng/ml ou une plus grande augmentation de PSA du niveau d'année précédente étaient 10 fois pour mourir dans un délai de sept ans.47 les chercheurs ont recommandé que les hommes au-dessus de l'âge de 35 devraient avoir une lecture de la ligne de base PSA et puis la retester tous les ans pour mesurer le taux d'accroissement (vitesse de PSA). Une forte augmentation dans la PSA exige le besoin de plus de bilan complet et de traitement. Sans lectures précédentes de PSA, il est impossible que votre docteur calcule la vitesse de PSA. La mesure optimale de la vitesse de PSA exige au moins trois lectures de PSA, avec chaque au moins six mois obtenus distants et examinés au même laboratoire suivant la même procédure de laboratoire de PSA.

En résumé, en accumulant des données suggérez que la PSA ne soit plus simplement un essai en laboratoire d'activité de prostate. Au lieu de cela, la PSA est identifiée comme protéine fonctionnelle : une enzyme qui peut faciliter la prolifération cellulaire, l'invasion, et la métastase de cancer de la prostate. La prise des mesures pour supprimer la PSA peut réduire le risque et la progression de cancer de la prostate. Les réductions signicatives de la PSA, comme démontrée dans plusieurs des études citées en cet article, semblent réalisables à l'aide des suppléments naturels comme le lycopène, le soja, le thé vert, et le bore, aussi bien que par les médicaments délivrés sur ordonnance tels qu'Avodart® ou Proscar®, qui réduisent normalement des niveaux du sérum PSA de 40-50%.48-50

Photomicrographe d'une section humaine de prostate, magnifié 36 fois (à 24 x 36 millimètres).

Essai bon marché de sang

Un certain nombre d'analyses de sang peuvent identifier des facteurs de risque corrigibles avant la maladie médicalement avancée devient établie. La plupart des personnes examinent leur sang pour vérifier des niveaux des marqueurs de maladie cardio-vasculaire tels que l'homocystéine, la protéine C réactive, le LDL (lipoprotéine à basse densité), et le HDL (lipoprotéine de haute densité).

Tandis que l'essai de PSA est devenu bien connu, quelques hommes ont été peu disposés pour le faire faire pour la crainte qu'elle indiquera un problème qui ne peut pas être facilement corrigé. Au cours de ces dernières années, cependant, un nombre significatif de publications ont indiqué des méthodes sûres d'abaisser la PSA et de réduire potentiellement le risque de cancer de la prostate.

Jusqu'au 1er juin 2005, les membres de prolongation de la durée de vie utile peuvent obtenir les panneaux complets d'analyse de sang à de supplémentaire-bas prix escomptés. Le panneau masculin populaire inclut l'essai de PSA, avec l'homocystéine, le sulfate de DHEA, la protéine C réactive, et nombreux d'autres essais. Il, cependant, n'inclut pas l'essai du dihydrotestosterone (DHT) qui serait d'importance significative si des niveaux de PSA de quelque façon étaient élevés.

Les niveaux élevés de DHT stimulent le récepteur d'androgène pour induire une plus grande PSA production.51 DHT agit l'un sur l'autre également avec les tissus extracellulaires pour augmenter la mobilité de cellules de cancer de la prostate.52 ceux-ci et d'autres résultats peuvent bien servir de base à la réduction du développement de cancer de la prostate vu chez les hommes traités avec des inhibiteurs de DHT. Le prix au détail de détail normal de l'essai de DHT est $60, mais pendant la vente annuelle d'analyse de sang, les membres payent seulement $23 cet essai.

Si vous avez retardé commander votre panneau annuel d'analyse de sang, svp n'attendez pas plus longtemps, comme la vente superbe d'analyse de sang finit le 1er juin 2005. Maintenant plus que jamais avant, la détermination de vos niveaux de PSA (et DHT) peut nettement réduire votre chance d'aller bien à une victime de cancer de la prostate.

Pendant la plus longue vie,
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William Faloon

Références

1. La TA de Gallardo-Williams, Maronpot rr, vin RN, Brunssen SH, Chapin AU SUJET DE. Inhibition de l'activité enzymatique de l'antigène prostate-spécifique par l'acide borique et l'acide 3 boronic nitrophénylique. Prostate. 1er janvier 2003 ; 54(1) : 44-9. PMID 12481254

2. Cohen P, les tombes HC, Peehl DM, et autres l'antigène Prostate-spécifique (PSA) est un facteur de croissance comme une insuline liant la protéase protein-3 trouvée dans le plasma séminal. J Clin Endocrinol Metab. 1992 Oct. ; 75(4) : 1046-53. PMID 1383255

3. Cohen P, Peehl DM, tombes HC, Rosenfeld RG. Effets biologiques d'antigène spécifique de prostate comme facteur de croissance comme une insuline liant la protéase protein-3. J Endocrinol. 1994 sept ; 142(3) : 407-15. PMID 7525824

4. Giovannucci E, Ascherio A, Rimm eb, et autres prise des carotenoïdes et rétinol par rapport au risque de cancer de la prostate. Cancer national Inst de J. 6 décembre 1995 ; 87(23) : 1767-76. PMID 7473833

5. Heinonen OP, Albanes D, Virtamo J, et autres cancer de la prostate et supplémentation avec du l'alpha-tocophérol et le bêta-carotène : incidence et mortalité dans un procès commandé. Cancer national Inst de J. 18 mars 1998 ; 90(6) : 440-6. PMID 9521168

6. Helzlsouer kJ, Huang HY, Alberg AJ, et autres association entre l'alpha-tocophérol, le gamma-tocophérol, le sélénium, et le cancer de la prostate suivant. Cancer national Inst de J. 2000 20 décembre ; 92(24) : 2018-23. PMID 11121464

7. Giovannucci E. Un examen des études épidémiologiques des tomates, du lycopène, et du cancer de la prostate. Med de biol d'Exp (Maywood.). 2002 nov. ; 227(10) : 852-9. PMID 12424325

8. Giovannucci E, Rimm eb, Liu Y, Stampfer MJ, carte de travail de Willett. Une étude prospective des produits de tomate, du lycopène, et du risque de cancer de la prostate. Cancer national Inst de J. 6 mars 2002 ; 94(5) : 391-8. PMID 11880478

9. Consommation de Lee millimètre, de Gomez SL, de Chang JS, et autres de soja et d'isoflavone par rapport au risque de cancer de la prostate en Chine. Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer. 2003 juillet ; 12(7) : 665-8. PMID 12869409

10. Jian L, Xie LP, Lee OH, onde entretenue de Binns. Effet protecteur de thé vert contre le cancer de la prostate : une étude cas-témoins en Chine du sud-est. Cancer d'international J. 1er janvier 2004 ; 108(1) : 130-5. PMID 14618627

11. Leitzmann MF, Stampfer MJ, Michaud DS, et autres ingestion diététique des acides gras n-3 et n-6 et le risque de cancer de la prostate. AM J Clin Nutr. 2004 juillet ; 80(1) : 204-16. PMID 15213050

12. Cui Y, Winton MI, Zhang ZF, et autres prise de bore et risque de cancer de la prostate diététiques. Représentant d'Oncol. 2004 avr. ; 11(4) : 887-92. PMID 15010890

13. Milliseconde d'Ansari, Gupta NP. Une comparaison de lycopène et d'orchidectomy contre seul l'orchidectomy dans la gestion du cancer de la prostate avancé. BJU international. 2003 sept ; 92(4) : 375-8. PMID 12930422

14. Milliseconde d'Ansari, Gupta NP. Lycopène : une pharmacothérapie nouvelle dans le cancer de la prostate métastatique réfractaire d'hormone. Urol Oncol. 2004 sept ; 22(5) : 415-20. PMID 15464923

15. Thiel R, adénocarcinome d'Effert P. Primary des vésicules séminales. J Urol. 2002 nov. ; 168(5) : 1891-6. PMID 12394673

16. Cancer prostatique de Holund B. Latent d'une série consécutive d'autopsie. Scand J Urol Nephrol. 1980 ; 14(1) : 29-35. PMID 6154966

17. Sakr WA, généraliste de Haas, FB de Cassin, Pontes JE, Crissman JD. La fréquence du carcinome et néoplasie intraépithéliale de la prostate dans de jeunes patients masculins. J Urol. 1993 août ; 150 (2 pintes 1) : 379-85. PMID 8326560

18. Partin aw, CR de livre, Clemens JQ, Epstein JI, PC de Walsh. Sérum PSA après prostatectomy radical anatomique. L'expérience de Johns Hopkins après 10 ans. Nord AM d'Urol Clin. 1993 nov. ; 20(4) : 713-25. PMID 7505980

19. CR de livre, Partin aw, Epstein JI, PC de Walsh. antigène Prostate-spécifique après prostatectomy retropubic radical anatomique. Modèles de répétition et de contrôle de cancer. Nord AM d'Urol Clin. 1997 mai ; 24(2) : 395-406. PMID 9126237

20. AL de Hanlon, écheveaux GE. Les modèles d'échec et les taux de risque pour l'échec suggèrent le traitement du cancer de la prostate par rayonnement externe de faisceau. Urologie. 2000 mai ; 55(5) : 725-9. PMID 10792090

21. Han M, Partin aw, CR de livre, Epstein JI, PC de Walsh. Survie saine et cancer-spécifique biochimique à long terme après prostatectomy retropubic radical anatomique. L'expérience de Johns Hopkins de 15 ans. Nord AM d'Urol Clin. 2001 août ; 28(3) : 555-65. PMID 11590814

22. Écheveaux GE, AL de Hanlon, Epstein B, fin de support de Horwitz. Réponse à dose donnée dans le cancer de la prostate avec 8-12 ans de complémentaire. Biol Phys d'international J Radiat Oncol. 1er octobre 2002 ; 54(2) : 427-35. PMID 12243818

23. PA de Kupelian, potiers L, Khuntia D, et autres prostatectomy radical, radiothérapie externe <72 GY de faisceau, radiothérapie externe de faisceau > ou =72 GY, implantation permanente de graine, ou graines combinées/radiothérapie externe de faisceau pour le cancer de la prostate de l'étape T1-T2. Biol Phys d'international J Radiat Oncol. 1er janvier 2004 ; 58(1) : 25-33. PMID 14697417

24. L'EC de Jones, McNeal J, Bruchovsky N, contenu d'ADN de Jong G. dans l'adénocarcinome prostatique. Une étude de cytometry d'écoulement de la valeur prévisionnelle de l'aneuploidie pour le volume de tumeur, la catégorie 4 et 5 de Gleason de pourcentage, et les métastases de ganglion lymphatique. Cancer. 15 août 1990 ; 66(4) : 752-7. PMID 2386930

25. ANNONCE de Deitch, Miller GJ, deVere RW blanc. Importance des histogrammes diploïdes anormaux d'ADN dans le cancer de la prostate localisé et le tissu prostatique bénin adjacent. Cancer. 1er septembre 1993 ; 72(5) : 1692-700. PMID 7688657

26. Perlman EJ, Epstein JI, longs pp, Pizov G, griffon CA. Analyse cytogénétique et de ploidy d'adénocarcinome prostatique. Mod Pathol. 1993 mai ; 6(3) : 348-52. PMID 8346183

27. Shankey TV, Jin JK, Dougherty S, et autres ploidy d'ADN et hétérogénéité de prolifération dans les cancers de la prostate humains. Cytometry. 1er septembre 1995 ; 21(1) : 30-9. PMID 8529468

28. Bowen P, Chen L, Stacewicz-Sapuntzakis M, et autres supplémentation de sauce tomate et cancer de la prostate : accumulation de lycopène et modulation des biomarkers de la carcinogenèse. Med de biol d'Exp (Maywood.). 2002 nov. ; 227(10) : 886-93. PMID 12424330

29. La TA de Gallardo-Williams, Chapin AU SUJET DE, roi PE, et autres supplémentation de bore empêche la croissance et l'expression locale d'IGF-1 dans les tumeurs humaines d'adénocarcinome de prostate (LNCaP) chez les souris nues. Toxicol Pathol. 2004 janv. ; 32(1) : 73-8. PMID 14713551

30. POIDS de Barranco, CD d'Eckhert. L'acide borique empêche la prolifération cellulaire humaine de cancer de la prostate. Cancer Lett. 8 décembre 2004 ; 216(1) : 21-9. PMID 15500945

31. Geller J, effets comme une castration de Sionit L. sur la prostate humaine d'un inhibiteur de l'alpha-réductase 5, finasteride. Supplément de biochimie de cellules de J. 1992 ; 16H : 109-12. PMID 1283893

32. Deslypere JP, jeune M, Wilson JD, McPhaul MJ. Testostérone et alpha-dihydrotestosterone 5 interactifs différemment avec le récepteur d'androgène pour augmenter la transcription du gène de journaliste de MMTV-CAT. Mol Cell Endocrinol. 1992 Oct. ; 88 (1-3) : 15-22. PMID 1334007

33. Wright COMME, Thomas LN, Douglas RC, des CB plus paresseux, Rittmaster RS. Pouvoir relatif de testostérone et de dihydrotestosterone en empêchant l'atrophie et apoptosis dans la prostate du rat châtré. J Clin investissent. 1er décembre 1996 ; 98(11) : 2558-63. PMID 8958218

34. Andriole GL, Humphrey P, Ray P, et autres effet du double dutasteride de l'inhibiteur 5alpha-reductase sur des marqueurs de régression de tumeur dans le cancer de la prostate. J Urol. 2004 sept ; 172(3) : 915-9. PMID 15310997

35. Des CB plus paresseux, Thomas LN, Douglas RC, Vessey JP, Rittmaster RS. Dutasteride, le double inhibiteur 5alpha-reductase, empêche l'action d'androgène et favorise la mort cellulaire dans la variété de cellule de cancer de la prostate de LNCaP. Prostate. 1er février 2004 ; 58(2) : 130-44. PMID 14716738

36. Andriole GL, Roehrborn C, Schulman C, et autres effet de dutasteride sur la détection du cancer de la prostate chez les hommes avec le hyperplasia prostatique bénin. Urologie. 2004 sept ; 64(3) : 537-41. PMID 15351586

37. Thompson IM, bon homme PJ, Tangen cm, et autres. L'influence du finasteride sur le développement du cancer de la prostate. N Angleterre J Med. 17 juillet 2003 ; 349(3) : 215-24. PMID 12824459

38. Carcinome de Pezzato E, de Sartor L, de Dell'Aica I, et autres de prostate et thé vert : la dégradation de membrane de sous-sol et l'activation MMP-2 PSA-déclenchées sont empêchées par (-) epigallocatechin-3-gallate. Cancer d'international J. 10 décembre 2004 ; 112(5) : 787-92. PMID 15386386

39. Sonoda T, Nagata Y, Mori M, et autres. Une étude cas-témoins de régime et de cancer de la prostate au Japon : effet protecteur possible de régime traditionnel de Japonais. Cancer Sci. 2004 mars ; 95(3) : 238-42. PMID 15016323

40. Dalais FS, Meliala A, Wattanapenpaiboon N, et autres effets des riches d'un régime dans les phytoestrogens sur l'antigène et les hormones sexuelles prostate-spécifiques chez les hommes diagnostiqués avec le cancer de la prostate. Urologie. 2004 sept ; 64(3) : 510-5. PMID 15351581

41. Deeb D, Xu YX, Jiang H, et autres curcumine (diferuloyl-méthane) augmente l'apoptosis ligand causé par apoptosis-induisant lié au facteur de nécrose de tumeur en cellules de cancer de la prostate de LNCaP. Mol Cancer Ther. 2003 janv. ; 2(1) : 95-103. PMID 12533677

42. Deeb D, Jiang H, Gao X, et autres curcumine sensibilise des cellules de cancer de la prostate au ligand apoptosis-induisant lié au facteur de nécrose de tumeur/Apo2L en empêchant le facteur-kappaB nucléaire par la suppression de la phosphorylation d'IkappaBalpha. Mol Cancer Ther. 2004 juillet ; 3(7) : 803-12. PMID 15252141

43. Chendil D, Ranga RS, Meigooni D, Sathishkumar S, Ahmed millimètre. La curcumine confère effet radiosensitizing en variété de cellule PC-3 de cancer de la prostate. Oncogene. 26 février 2004 ; 23(8) : 1599-607. PMID 14985701

44. Dorai T, Dutcher JP, Dempster DW, Wiernik pH. Potentiel thérapeutique de curcumine dans le cancer-v de prostate : Interférence avec les propriétés osteomimetic des cellules de cancer de la prostate réfractaires de l'hormone C4-2B. Prostate. 15 juin 2004 ; 60(1) : 1-17. PMID 15129424

45. Fin de support d'Adams BK, de Ferstl, Davis MC, et autres synthèse et évaluation biologique des analogues nouveaux de curcumine en tant qu'agents anticancéreux et d'anti-angiogenèse. Bioorg Med Chem. 15 juillet 2004 ; 12(14) : 3871-83. PMID 15210154

46. Adams BK, Eao J, Armstrong J, et autres EF24, un analogue synthétique nouvel de curcumine, induit l'apoptosis en cellules cancéreuses par l'intermédiaire d'un mécanisme redox-dépendant. Drogues anticancéreuses. 2005 mars ; 16(3) : 263-75. PMID 15711178

47. D'Amico poids du commerce, Chen MH, KA de Roehl, Catalona WJ. Vitesse préopératoire de PSA et le risque de la mort du cancer de la prostate après prostatectomy radical. N Angleterre J Med. 8 juillet 2004 ; 351(2) : 125-35. PMID 15247353

48. Cote RJ, l'EC de Skinner, CE de Salem, et autres. L'effet du finasteride sur la prostate chez les hommes avec de l'antigène prostate-spécifique élevé de sérum nivelle. Cancer du Br J. 1998 août ; 78(3) : 413-8. PMID 9703292

49. Andriole GL, Kirby R. Safety et tolérabilité du double dutasteride de l'inhibiteur 5alpha-reductase dans le traitement du hyperplasia prostatique bénin. EUR Urol. 2003 juillet ; 44(1) : 82-8. PMID 12814679

50. Lowe FC, McConnell JD, PB du Hudson, et autres une expérience de six ans à long terme avec le finasteride dans les patients avec le hyperplasia prostatique bénin. Urologie. 2003 avr. ; 61(4) : 791-6. PMID 12670567

51. Lee C, Sutkowski DM, Sensibar JA, et autres règlement de la prolifération et production de l'antigène prostate-spécifique en cellules cancéreuses prostatiques sensibles à l'androgène, LNCaP, par dihydrotestosterone. Endocrinologie. 1995 fév. ; 136(2) : 796-803. PMID 7530653

52. Murphy AVANT JÉSUS CHRIST, Pienta kJ, Coffey DS. Effets des composants et du dihydrotestosterone extracellulaires de matrice sur la structure et la fonction des cellules de cancer de la prostate humaines. Prostate. 1992 ; 20(1) : 29-41. PMID 1371008