Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juin 2005
image

CLA

Perte de poids et d'autres avantages d'acide linoléique conjuguéPar Dale Kiefer

Preuve irréfutable des effets anticancéreux

Au cours des 18 dernières années, les nombreux scientifiques médicaux et nutritionnels ont édité la recherche qui valide et examine le travail d'inauguration de l'équipe du Wisconsin. Grâce à leurs efforts, nous savons maintenant que les isomères de CLA, une fois supplémentaires aux régimes des animaux de laboratoire, protègent les animaux contre le cancer du sein, les tumeurs de deux points, et le cancer de la peau expérimentalement incités. Ces effets se sont produits indépendamment de si le CLA a été donné pendant ou après l'initiation de tumeur.3,5,24,25

Les preuves croissantes suggèrent que l'activité antitumorale du CLA vienne principalement de l'isomère c9t11. Les preuves pour que la capacité du CLA diminue l'incidence, la progression, la charge de tumeur, et le nombre de métastases dans les modèles du sein, de la prostate, de la peau, et du cancer du côlon avaient élevé d'ici mi-1990 s tellement d'une façon convaincante que la National Academy of Sciences a édité une déclaration déclarant en 1996, « [CLA] sont le seul acide gras montré sans équivoque pour empêcher la carcinogenèse chez des animaux d'expérience. »26

Un des modèles animaux utilisés dans la recherche de CLA sert par habitude de modèle d'un type de cancer du sein humain appelé in situ de carcinome ductal.5,24 la constatation que le CLA empêche de la formation de nouvelles tumeurs dans les rongeurs suggère qu'elle puisse également réduire la métastase de cancer du sein chez les femmes. La confirmation de cette attente est un nouveau but important pour des chercheurs d'oncologie, car la croissance des tumeurs secondaires (métastase) est la principale cause du décès parmi des cancéreux.5

Le CLA empêche également la croissance des variétés de cellule transplantées de sein et de cancer de la prostate dans des rongeurs de laboratoire.27,28 que cet effet était qu'une équipe de recherche a été inspirée écrire, les « souris tellement dramatiques ont alimenté par régime non seulement les tumeurs locales plus petites montrées CLA-complétées que le groupe régime-alimenté par militaire de carrière, mais également une réduction radicale des métastases de poumon. »Les preuves 28 considérables indiquent que le CLA empêche les étapes d'initiation du cancer, et la recherche prouve également que le CLA empêche les phases de courrier-initiation et de promotion de la croissance de cancer.5 au moins une étude ont constaté que le CLA empêche la formation des tumeurs secondaires chez les souris, même après que des cellules mammaires cancéreuses sont semées dans les souris.29

En fait, les preuves récentes suggèrent que le CLA combatte le cancer à chaque étape dans sa progression, commençant par son développement initial. En bloquant les protéines de cycle cellulaire qui règlent la création de nouvelles cellules, le CLA a été montré pour arrêter la prolifération cellulaire d'emballement avant que le tissu anormal (mais bénin) transforme en cancer loin-de-bénin.5,30,31

Dans une expérience, les chercheurs ont alimenté des souris alimentées le CLA pendant deux semaines avant de les inoculer avec les cellules humaines agressives d'adénocarcinome de sein. Bien que les souris utilisées dans l'étude aient été multipliées pour que leur incapacité résiste à des défis immunisés, les souris CLA-traitées ont développé 73% moins tumeurs locales par neuf semaines après inoculation qu'ont fait les souris de contrôle, qui n'avaient pas été traitées préalablement avec le CLA diététique. En outre, le CLA a nettement empêché la diffusion des cellules de cancer du sein aux poumons, au sang périphérique, et à la moelle. Les chercheurs conclus, « ces résultats indiquent la capacité du CLA diététique de bloquer la croissance locale et la diffusion systémique du cancer du sein humain par l'intermédiaire de l'indépendant de mécanismes du système immunitaire de centre serveur. »27

L'autre recherche a prouvé que dans un modèle de rongeur de cancer du sein humain, exposition diététique au CLA tandis que les glandes mammaires mûrissent confère la protection contre le cancer. Même lorsque le CLA a été retiré du régime après que les glandes mammaires aient mûri, les rats ont précédemment nourri avec le CLA continu pour apprécier la protection significative contre les tumeurs mammaires. Le mécanisme par lequel le CLA se protège dans ce cas semble être distinct de son activité d'anti-initiation.24,32

Plus récemment, les scientifiques à New York occidental ont recueilli des données de plus de 1.100 femmes avec le cancer du sein confirmé, aussi bien que d'environ 2.000 patients de référence cancer-gratuits. En évaluant les sujets auto-rapportés l'ingestion diététique du CLA, les chercheurs pouvaient rechercher des relations statistiques entre la prise de CLA et l'état de santé. Bien qu'aucune corrélation claire n'ait semblé exister entre l'ingestion diététique du CLA et le risque de cancer du sein global, « une réduction marginalement significative de risque de avoir [oestrogène récepteur-négatif] une tumeur » a été rapportée parmi des femmes avec la prise la plus élevée du CLA. Concernant le CLA, les chercheurs remarquables, « là peuvent être des associations avec la biologie de tumeur au moins parmi les femmes premenopausal. »33

Les rapports récents indiquent que le CLA peut également se protéger contre le sein et d'autres types de cancer en empêchant l'angiogenèse, le processus par lequel les tumeurs créent un nouveau réseau d'approvisionnement en sang pour obtenir des éléments nutritifs requis pour la croissance. L'arrêt ou renverser de l'angiogenèse est une stratégie anticancéreuse qui a suscité l'attention intense par des chercheurs d'un grand choix de disciplines ces dernières années.34,35

Le CLA favorise également l'apoptosis (mort cellulaire programmée, ou le suicide cellulaire) des cellules cancéreuses.36-38 les cellules cancéreuses sont versées à l'apoptosis d'élusion, qui explique beaucoup de leur nature insidieuse. L'Apoptosis permet au corps d'enlever les cellules endommagées ou potentiellement néfastes d'une manière dont réduit au minimum des déchets et améliore des dommages aux tissus environnants. Le CLA affecte évidemment le fonctionnement des parties du système immunisées impliquées dans l'apoptosis.38

Récemment, une équipe de recherche en Argentine a édité un rapport sur le régime et l'incidence du cancer du côlon parmi la population locale. Argentineans consomment beaucoup de boeuf qui est riche en graisse saturée et cholestérol, tout en mangeant relativement peu de poissons ou fibre alimentaire. La fibre est généralement identifiée comme protecteur contre le cancer du côlon, alors que les acides gras omega-3 coeur-sains, qui sont présents principalement en fruits de mer, peuvent également aider à empêcher le cancer. En dépit des habitudes alimentaires apparemment malsaines de l'Argentineans, ils ne succombent pas au cancer du côlon en tant que généralement comme on aurait pu s'y attendre.39

Une analyse des données épidémiologiques a indiqué cette consommation élevée des viandes maigres (moins qui teneur en graisse de 15%) est associée réellement à une réduction significative de l'incidence du cancer du côlon parmi la foule. En revanche, la consommation élevée des viandes grasses, telles que les coupes froides et les saucisses, a été associée à un plus grand risque de développer le cancer du côlon. Puisque le boeuf maigre est une source primaire de CLA, les chercheurs raison pour laquelle les effets protecteurs du CLA sont supérieurs à tous les effets négatifs présumés liés aux graisses saturées et au cholestérol en boeuf maigre.39

Intentionnellement la consommation de plus de boeuf afin d'obtenir le CLA n'est pas une méthode pratique de protéger sa santé. La plupart de boeuf vient des bétail qui sont commercialement alimentés et ont donc relativement peu de CLA. Les études scientifiques nombreuses indiquent que ceux qui sur-consomment le boeuf ont de plus gros risques des maladies communes.46-49 ceux qui cherchent à obtenir le CLA devraient considérer les suppléments qui fournissent des concentrations normalisées de CLA.

Références

1. Ha YL, Grimm NK, Pariza MW. Anticarcinogens de boeuf haché frit : dérivés chaleur-changés d'acide linoléique. Carcinogenèse. 1987 décembre ; 8(12) : 1881-7.

2. Pariza MW, le parc Y, me font cuire. Acide linoléique conjugué et le contrôle du cancer et de l'obésité. Toxicol Sci. 1999 décembre ; 52 (2 suppléments) : 107-10.

3. Liew C, Schut ha, Chin SF, Pariza MW, Rhésus de Dashwood. Protection des acides linoléiques conjugués contre la carcinogenèse causée par la quinoline de deux points du methylimidazo de 2 amino-3- [4,5-f] chez le rat F344 : une étude des mécanismes inhibiteurs. Carcinogenèse. 1995 décembre ; 16(12) : 3037-43.

4. Belury mA. Acide linoléique conjugué diététique dans la santé : effets et mécanismes physiologiques d'action. Annu Rev Nutr. 2002;22:505-31.

5. Belury mA. Inhibition de la carcinogenèse par l'acide linoléique conjugué : mécanismes potentiels d'action. J Nutr. 2002 Oct. ; 132(10) : 2995-8.

6. Belury mA, Vanden Heuvel JP. Protection contre le cancer et maladie cardiaque par le CLA : mécanismes potentiels d'action. Mise à jour de la maladie de Nutr. 1997;1:58-63.

7. Scimeca JA. Inhibition de Cancer chez les animaux. Dans : député britannique de Yurawecz, Mossobo millimètre, Kramer JKG, Pariza MW, Nelson GJ, eds. Avances dans la recherche conjuguée d'acide linoléique, champagne de vol. 1., IL : Presse de l'aocs ; 1999:420-43.

8. Pariza MW, le parc Y, me font cuire. Mécanismes d'action d'acide linoléique conjugué : preuves et spéculation. Biol Med. de Proc Soc Exp 2000 janv. ; 223(1) : 8-13.

9. Lee KN, Kritchevsky D, Pariza MW. Acide linoléique conjugué et athérosclérose chez les lapins. Athérosclérose. 1994 juillet ; 108(1) : 19-25.

10. Belury mA, Mahon A, Banni S. L'isomère conjugué de l'acide linoléique (CLA), t10c12-CLA, est inversement associé aux changements du poids corporel et au leptin de sérum dans les sujets avec le type - 2 diabètes. J Nutr. 2003 janv. ; 133(1) : 257S-60S.

11. Flegal kilomètre, DM de Carroll, CL d'Ogden, CL de Johnson. Prédominance et tendances dans l'obésité parmi des adultes des USA, 1999-2000. JAMA. 9 octobre 2002 ; 288(14) : 1723-7.

12. CL de Hedley aa, d'Ogden, CL de Johnson, et autres prédominance du poids excessif et obésité parmi des enfants des USA, des adolescents, et des adultes, 1999-2002. JAMA. 16 juin 2004 ; 291(23) : 2847-50.

13. Finkelstein ea, Fiebelkorn IC, dépense médicale de Wang G. National imputable au poids excessif et à l'obésité : combien, et qui paye ? Santé Aff (Millwood.). 2003 janv. ; Web ExclusivesW3-26 de supplément.

14. CLA de Riserus U, de Smedman A, de Basu S, de Vessby B. et règlement de poids corporel chez l'homme. Lipides. 2003 fév. ; 38(2) : 133-7.

15. McCarty MF. Vers une thérapie complètement nutritionnelle pour le type - diabète 2. Med Hypotheses. 2000 mars ; 54(3) : 483-7.

16. Eyjolfson V, Spriet LL, Dyck DJ. L'acide linoléique conjugué améliore la sensibilité d'insuline dans de jeunes, sédentaires humains. Med Sci Sports Exerc. 2004 mai ; 36(5) : 814-20.

17. Zambell kilolitre, Keim NL, DM de Van Loan, et autres supplémentation conjuguée d'acide linoléique chez l'homme : effets sur la composition en corps et la dépense énergétique. Lipides. 2000 juillet ; 35(7) : 777-82.

18. Thom E, Wadstein J, acide linoléique de Gudmundsen O. Conjugated réduit la graisse du corps dans les humains de exercice en bonne santé. J international Med Res. 2001 sept ; 29(5) : 392-6.

19. Blankson H, Stakkestad JA, Fagertun H, et autres acide linoléique conjugué réduit la masse de graisse du corps dans les humains de poids excessif et obèses. J Nutr. 2000 décembre ; 130(12) : 2943-8.

20. Smedman A, supplémentation d'acide linoléique de Vessby B. Conjugated dans des effets humain-métaboliques. Lipides. 2001 août ; 36(8) : 773-81.

21. Whigham LD, O'Shea M, Mohede IC, Walaski HP, Atkinson RL. Profil de sécurité d'acide linoléique conjugué dans un procès de douze mois dans les humains obèses. Nourriture Chem Toxicol. 2004 Oct. ; 42(10) : 1701-9.

22. Rohrmann S, Linseisen J, Becker N, et autres cuisson de la viande et poissons dans les Europe-résultats de la recherche éventuelle européenne sur le Cancer et la nutrition (ÉPIQUES). EUR J Clin Nutr. 2002 décembre ; 56(12) : 1216-30.

23. Felton JS, Knize MG, saumon CP, Malfatti mA, Kulp KS. Exposition humaine aux agents mutagènes/aux carcinogènes hétérocycliques de nourriture d'amine : pertinence avec le cancer du sein. Entourez Mol Mutagen. 2002;39(2-3):112-8.

24. IP C, Chin SF, Scimeca JA, Pariza MW. Prévention de cancer mammaire par le dérivé diénoïque conjugué de l'acide linoléique. Recherche de Cancer. 15 novembre 1991 ; 51(22) : 6118-24.

25. Belury mA, le nickel KP, CE d'oiseau, Wu Y. Dietary a conjugué la modulation d'acide linoléique de la promotion de tumeur cutanée d'ester de phorbol. Cancer de Nutr. 1996;26(2):149-57.

26. Disponible à : http://www.asas.org/JAS/symposia/proceedings/0938.pdf. Accédé le 16 février 2005.

27. Visonneau S, Cesano A, Tepper SA, et autres acide linoléique conjugué supprime la croissance des cellules humaines d'adénocarcinome de sein chez des souris de SCID. Recherche anticancéreuse. 1997 mars ; 17 (2A) : 969-73.

28. Cesano A, Visonneau S, Scimeca JA, Kritchevsky D, effets de Santoli D. Opposite d'acide linoléique et d'acide linoléique conjugué sur le cancer prostatique humain chez des souris de SCID. Recherche anticancéreuse. 1998 mai ; 18 (3A) : 1429-34.

29. Ne de Hubbard, Lim D, étés L, Erickson kilolitre. Réduction de métastase mammaire murine de tumeur par l'acide linoléique conjugué. Cancer Lett. 2000 13 mars ; 150(1) : 93-100.

30. IP C, Dong Y, Thompson HJ, Bauman De, IP millimètre. Contrôle de la prolifération mammaire d'épithélium de rat par l'acide linoléique conjugué. Cancer de Nutr. 2001;39(2):233-8.

31. Futakuchi M, Cheng JL, Hirose M, et autres inhibition des acides gras conjugués a dérivé de l'huile de carthame ou de perilla de l'induction et du développement des tumeurs mammaires chez les rats induits par la pyridine de 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] (PhIP). Cancer Lett. 25 avril 2002 ; 178(2) : 131-9.

32. IP C, Scimeca JA, Thompson H. Effect de la synchronisation et de la durée de l'acide linoléique conjugué diététique sur la prévention de cancer mammaire. Cancer de Nutr. 1995;24(3):241-7.

33. Se de McCann, IP C, IP millimètre, et autres ingestion diététique des acides linoléiques conjugués et du risque de cancer du sein premenopausal et postmenopausal, expositions occidentales de New York et étude de cancer du sein (étude de WEB). Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer. 2004 sept ; 13(9) : 1480-4.

34. Augustin hectogramme. Traduction de la recherche d'angiogenèse sur la clinique : les défis en avant. Br J Radiol. 2003 ; Spéc. 76 aucun 1S3-10.

35. La PA Masso-galloise, Zangani D, IP C, et autres inhibition d'angiogenèse par l'agent chemopreventive de cancer a conjugué l'acide linoléique. Recherche de Cancer. 1er août 2002 ; 62(15) : 4383-9.

36. La chanson HJ, Sneddon aa, PA de Barker, et autres acide linoléique conjugué empêche la prolifération et module des isoforms de la protéine kinase C en cellules de cancer de la prostate humaines. Cancer de Nutr. 2004;49(1):100-8.

37. Liu J, Chen B, Yang Y, Wang X. Effect d'apoptosis en cellules mammaires humaines du cancer (MCF-7) induites par cis9, acide linoléique de t11-conjugated. Wei Sheng Yan Jiu. 2004 janv. ; 33(1) : 58-62.

38. Maggiora M, Bologna M, député britannique de Ceru, et autres. Un aperçu de l'effet des acides linoléiques et conjuguer-linoléiques sur la croissance de plusieurs variétés de cellule humaines de tumeur. Cancer d'international J. 20 décembre 2004 ; 112(6) : 909-19.

39. Eynard AR, CB de Lopez. Acide linoléique conjugué (CLA) contre des graisses saturées/cholestérol : leur proportion en viandes grasses et maigres peut affecter le risque de développer le cancer du côlon. Santé DIS de lipides. 29 août 2003 ; 2(1) : 6.

40. Yamashita K, Iizuka Y, marché de l'information et innovation T, graine de sésame de Namiki M. et ses lignans produisent l'amélioration marquée de l'activité de la vitamine E chez les rats ont alimenté un bas régime d'alpha-tocophérol. Lipides. 1995 décembre ; 30(11) : 1019-28.

41. Sankar D, Sambandam G, M. de Rao, Pugalendi kilovolt. Impact d'huile de sésame sur le nifedipine en modulant l'effort oxydant et les électrolytes dans les patients hypertendus. L'Asie Pac J Clin Nutr. 2004 ; 13 (supplément) ; S107.

42. Kang MH, Kawai Y, Naito M, Osawa T. Dietary a dégraissé la susceptibilité de diminutions de farine de sésame à l'effort oxydant chez les lapins hypercholestérolémiques. J Nutr. 1999 nov. ; 129(10) : 1885-90.

43. Ashakumary L, Rouyer I, Takahashi Y, et autres Sesamin, un sésame lignan, est un inducteur efficace d'oxydation hépatique d'acide gras chez le rat. Métabolisme. 1999 Oct. ; 48(10) : 1303-13.

44. Sugano M, Akahoshi A, Koba K, et autres manipulation diététique du potentiel obésifuge de corps de l'acide linoléique conjugué chez les rats. Biochimie de Biosci Biotechnol. 2001 nov. ; 65(11) : 2535-41.

45. Sakono M, Yuji K, Miyanaga F, et autres effet combiné de production conjuguée diététique de corps d'acide linoléique et de triacylglycérol et de cétone de sesamin dans le foie de rat. J Nutr Sci Vitaminol. 2002 Oct. ; 48(5) : 405-9.

46. Consommation de Chao A, de Thun MJ, de Connell CJ, et autres de viande et risque de cancer côlorectal. JAMA. 12 janvier 2005 ; 293(2) : 172-82.

47. Consommation de viande rouge de Sc, de comble J, de Holmberg L, de Bergkvist L, de Wolk A. de Larsson et risque de cancers des deux points proximaux, des deux points distaux, et du rectum : la cohorte suédoise de mammographie. Cancer d'international J. 20 février 2005 ; 113(5) : 829-34.

48. HU FB, Rimm eb, Stampfer MJ, Ascherio A, Spiegelman D, carte de travail de Willett. Étude prospective dans les modèles et le risque diététiques principaux de maladie cardiaque coronaire chez les hommes. AM J Clin Nutr. 2000 Oct. ; 72(4) : 912-21.

49. Pattison DJ, DP de Symmons, Lunt M, et autres facteurs de risque diététiques pour le développement du polyarthritis inflammatoire : preuves pour un rôle de haut niveau de consommation de viande rouge. Rheum d'arthrite. 2004 décembre ; 50(12) : 3804-12.