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Résumés

LE Magazine en avril 2006
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Progestérone

Progestines et progestérone dans la hormonothérapie substitutive et le risque de cancer du sein.

Les études commandées et les études les plus d'observation ont édité au cours des 5 dernières années suggèrent que l'addition des progestines synthétiques à l'oestrogène dans la hormonothérapie substitutive (HRT), en particulier dans le régime continu-combiné, augmente le risque de cancer du sein (AVANT JÉSUS CHRIST) comparé seul à l'oestrogène. En revanche, une étude récente suggère que l'addition de la progestérone naturelle dans des régimes cycliques n'affecte pas AVANT JÉSUS CHRIST le risque. Ce qui trouve est compatible in vivo aux données suggérant que la progestérone n'exerce pas un effet néfaste sur le tissu de sein. Accru AVANT JÉSUS CHRIST le risque trouvé en plus des progestines synthétiques à l'oestrogène a pu être dû au régime et/ou au genre de progestine utilisés. le régime Continu-combiné empêche la mue de l'épithélium mammaire qui se produit après retrait de progestérone dans un régime cyclique. D'une manière primordiale, les progestines utilisées (acétate de medroxyprogesterone et 19-Nortestosterone-derivatives) sont dotées de quelques effets comme non, qui peuvent renforcer l'action proliférative des oestrogènes. Particulièrement appropriés semblent être les métaboliques et les effets hepatocellular (sensibilité diminuée d'insuline, plus grande niveaux et activité de facteur-Je comme une insuline de croissance, et niveaux diminués de SHBG), qui contrastent les effets opposés ont induit par l'oestrogène oral.

Biochimie Mol Biol de stéroïde de J. 2005 juillet ; 96(2) : 95-108

La caisse pour la progestérone.

Les tests cliniques récents dans la thérapie d'hormone (HT) pour des femmes s'approchant ou la ménopause de passé ont été décevants. La plupart des femmes qui avaient pris les oestrogènes équins conjugués combinés avec des progestines synthétiques ont été encouragées à arrêter ces suppléments en raison des risques sanitaires accrus. Les résultats des tests cliniques peuvent être précis au sujet des risques liés aux composés et aux combinaisons synthétiques, mais les données ne reflètent pas ce qui pourrait avoir été le cas si 17beta-estradiol avait été examiné avec de la progestérone naturelle au lieu de l'acétate synthétique de medroxyprogesterone. Pour la plupart, dans presque tout le travail sur le HT, des oestrogènes ont été donnés le foyer primaire malgré le fait que la progestérone a les propriétés importantes qui peuvent augmenter la réparation des blessures neurodegenerative et traumatiques au système nerveux central. Cet article passe en revue certaines de ces propriétés et discute les preuves suggérant que, si le HT doit être reconsidéré, la progestérone devrait être accordée plus d'attention comme agent neurotrophic efficace qui peut jouer un rôle important en réduisant ou en empêchant le moteur, cognitif, et les affaiblissements sensoriels qui peuvent accompagner la sénescence dans des mâles et des femelles.

Ann N Y Acad Sci. 2005 juin ; 1052:152-69

Stéroïdes neuroactifs : mécanismes d'action et de propriétés neuropsychopharmacologiques.

Les stéroïdes influencent la fonction neuronale en liant aux récepteurs intracellulaires apparentés qui peuvent agir en tant que facteurs de transcription dans le règlement de l'expression du gène. En outre, certains soi-disant stéroïdes neuroactifs modulent les canaux ligandgated d'ion par l'intermédiaire des mécanismes non-genomic. Particulièrement les métabolites 3alpha-reduced distincts de la progestérone et du deoxycorticosterone sont les modulateurs allostériques positifs efficaces du type acide gamma-aminobutyrique A des récepteurs (de GABA (A)). Cependant, aussi les hormones stéroïdes classiques telles que 17beta-estradiol, testostérone et progestérone sont les stéroïdes neuroactifs parce qu'elles peuvent agir en tant que les antagonistes fonctionnels au type 3 du hydroxytryptamine 5 ((3)) récepteur 5-HT, un canal ligand-à déchenchements périodiques d'ion ou les récepteurs distincts de glutamate. Des relations de structure-activité pour les actions d'un grand choix de stéroïdes au 5-HT (3) le récepteur a été élaboré qui a différé considérablement de cela connu pour GABA (A) des récepteurs. Bien qu'un accepteur pour des stéroïdes à GABA (A) les récepteurs est toujours une question de discussion, en attendant il y a également des preuves que les stéroïdes agissent l'un sur l'autre allosterically avec les canaux ligandgated d'ion à l'interface de membrane de récepteur. D'autre part, également les stéroïdes 3alpha-reduced neuroactifs peuvent régler l'expression du gène par l'intermédiaire du récepteur de progestérone après oxydation intracellulaire dans les stéroïdes 5alpha-pregnane. Les études des animaux ont prouvé que la progestérone est convertie rapidement en stéroïdes neuroactifs de GABAergic in vivo. La progestérone réduit l'activité locomotrice d'une mode dépendante de la dose chez les rats masculins de Wistar. D'ailleurs, la progestérone et les stéroïdes 3alpha-reduced neuroactifs produisent un profil comme un benzodiazépine du sommeil EEG chez les rats et les humains. Pendant la dépression principale, il y a un déséquilibre de tels stéroïdes 3alpha-reduced neuroactifs qui est corrigé par traitement réussi avec les drogues antidépresseuses. Des stéroïdes neuroactifs peuvent plus loin être impliqués dans le traitement de la dépression et de l'inquiétude des antidépresseur dans les patients pendant le retrait d'éthanol. Les études dans les patients présentant le trouble panique suggèrent que les stéroïdes neuroactifs puissent également jouer un rôle en modulant l'inquiétude humaine. Les effets genomic et non-genomic des stéroïdes dans le cerveau peuvent contribuer à la pathophysiologie des troubles psychiatriques et aux mécanismes de l'action des antidépresseur. Les stéroïdes neuroactifs affectent un large éventail des fonctions comportementales par leurs propriétés moléculaires uniques et peuvent représenter une nouvelle stratégie de traitement pour des désordres neuropsychiatriques.

Psychoneuroendocrinology. 2003 fév. ; 28(2):139-68

Rôle de progestérone et d'autres stéroïdes neuroactifs dans les troubles d'anxiété.

Il reste inexpliqué pourquoi une plus grande prédominance des troubles d'anxiété existe chez les femmes que chez les hommes, et comment les événements liés à l'hormone femelles (c.-à-d., cycle menstruel et puerpéral) peuvent influencer le cours des troubles d'anxiété. Il semblerait logique que les hormones femelles et leurs dérivés jouent un rôle important dans ces observations. L'abondance de données précliniques démontrant un rôle pour des hormones sexuelles et leurs dérivés dans le comportement comme une inquiétude contraste avec le manque relatif des données cliniques expérimentales sur le rôle des hormones femelles et des stéroïdes neuroactifs dans les troubles d'anxiété. Il y a un potentiel dramatique pour l'activité thérapeutique d'anxiolytique des composés pharmacologiques dérivés des agents puissants d'anxiolytique, tels que le dérivé de progestérone, allopregnanolone. En conséquence, il y a actuellement intérêt énorme de l'industrie pharmaceutique en développant et en examinant de tels agents dans les troubles d'anxiété.

Rev expert Neurother. 2004 sept ; 4(5) : 851-60

Règlement différentiel d'expression de transporteur de glucose par l'oestrogène et la progestérone en cellules de cancer de l'endomètre d'Ishikawa.

Les thérapies de remplacement à l'oestrogène et d'autres traitements sans opposition à oestrogène augmentent l'incidence des anomalies endométriales, y compris le cancer. Cependant, cet effet est contrecarré par la Co-administration de la progestérone. Dans l'endomètre, l'expression de transporteur de glucose (SURABONDANCE) et le transport de glucose sont connus pour flotter dans tout le cycle menstruel. Ici, nous avons déterminé l'effet de l'oestrogène et de la progestérone sur l'expression de GLUT1-4 et sur le transport du désoxyglucose en cellules de cancer de l'endomètre d'Ishikawa. Des cellules ont été incubées avec de l'oestrogène, progestérone ou ont combiné l'oestrogène et la progestérone pour 24 h et l'effet sur l'expression de GLUT1-4 et sur le transport de désoxyglucose était déterminée. Nous prouvons que l'expression GLUT1 upregulated par l'oestrogène et la progestérone individuellement, mais que le traitement combiné à oestrogène et à progestérone renverse cette augmentation. Les traitements hormonaux n'affectent pas l'expression GLUT2, GLUT3 ou GLUT4. Les études de transport démontrent que l'oestrogène augmente le transport de désoxyglucose aux constantes de Michaelis-Menten (Kms) correspondant à GLUT1/4, un effet qui disparaît quand la progestérone est ajoutée simultanément. Ces données démontrent que les différents traitements hormonaux règlent différentiel l'expression de SURABONDANCE et le transport de glucose dans cette variété de cellule de cancer de l'endomètre. Ce règlement reflète le rôle joué par l'oestrogène et la progestérone sur l'incidence du cancer dans ce tissu et suggère que GLUT1 puisse être utilisé par des cellules de cancer de l'endomètre pour alimenter leur demande de besoin en énergie accru.

J Endocrinol. 2004 sept ; 182(3) : 467-78

Hyperprolactinaemia causé par le remplacement de testostérone : rapport de cas et examen de la littérature.

La moitié de tous les hommes avec de macroadenomas producteurs de la prolactine (PRL) actuels avec le hypogonadism, la libido diminuée et l'impuissance, et exigent donc le remplacement de testostérone. Cependant, très peu est connu au sujet de l'effet de la testostérone sur des prolactinomas. Nous rapportons un cas d'un homme obèse de 18 ans qui s'est présenté avec le hypogonadism et le hyperprolactinaemia et a subi une hypophysotomie transphenoidal après qu'un balayage de tomographie d'ordinateur ait montré la présence d'un macroadenoma suprasellar. Aux occasions distinctes, nous avons documenté une hausse de PRL quand le remplacement de testostérone a été commencé et une chute dans PRL quand le remplacement de testostérone a été arrêté (r = 0,6090, P = 0,0095). En outre, les études de représentation ont suggéré la possibilité de recroissance de tumeur après thérapie de testostérone. Nous présumons que la testostérone exogène a été aromatisée à l'oestradiol, qui a stimulé la libération de PRL par le pituitary antérieur. Ceci a été soutenu par l'augmentation des niveaux d'oestradiol après remplacement de testostérone, bien que l'importance statistique n'ait pas été due réalisé à la disponibilité de quelques points seulement de repères. Ce cas accentue la nécessité de se rendre compte du hyperprolactinaemia causé par le remplacement de testostérone, une complication sous-reconnue de remplacement d'androgène dans cet arrangement. L'utilisation des inhibiteurs d'aromatase ainsi que la thérapie de testostérone-remplacement ou l'utilisation des androgènes non-aromatizable pourrait être indiquée dans de tels patients. Pris ensemble, ces rapport et études précédentes prouvent que les agonistes de dopamine apparemment ne suppriment pas le hyperprolactinaemia induit par le remplacement de testostérone.

Ann Clin Biochem. 2005 mars ; 42 (pinte 2) : 153-9

Empêchement des maladies de la prostate dans les personnes âgées employant des hormones et des nutriceuticals.

La prostate a seulement une fonction, à savoir pour sécréter le fluide contenant les substances qui sont nécessaires pour la reproduction. Ceci exige extrêmement une forte concentration d'androgènes dans les tissus. L'hypertrophie prostatique bénigne (BPH) semble être liée à l'exposition à long terme de la prostate à l'androgène fort 5alpha-dihydrotestosterone (DHT) et, probablement, aux oestrogènes. La relation entre le cancer de la prostate et les androgènes est suggérée pour être en U, avec les deux extrémités des concentrations en androgène étant associées au plus grand risque de cancer invasif. Dans le traitement des patients avec BPH, les extraits liposterolic lipidiques des repens de Serenoa étaient aussi efficaces que les inhibiteurs pharmaceutiques de l'enzyme 5alpha-reductase ou des dresseurs d'alpha1-adrenergic en soulageant des symptômes urinaires. En plus d'empêcher modérément l'activité 5alpha-reductase, le Serenoa semble exercer des actions cellulaires anti-inflammatoires et complémentaires avec des bienfaits sur la prostate. À la différence des inhibiteurs 5alpha-reductase pharmaceutiques, le finasteride et le dutasteride, Serenoa ne supprime pas le sérum PSA, facilitant le suivi et le dépistage précoce du cancer de la prostate. Nous proposons une stratégie pour empêcher le cancer de la prostate qui vise à fournir à des hommes la substitution correcte de testostérone d'insuffisance partielle d'androgène avec un comprimé buccal soutenu de bio-adhésif de libération. En outre, la supplémentation de nourriture avec des extraits des repens de Serenoa et une combinaison du sélénium d'antioxydants, (cis) - le lycopène et la vitamine naturelle E, ainsi que des riches d'huile de poisson en acides gras essentiels polyinsaturés à longue chaîne du groupe omega-3 semble garantie. Clairement, une approche holistique comprenant la surveillance clinique et biologique soigneuse de l'homme vieillissant et de sa prostate demeure obligatoire.

Mâle vieillissant. 2004 juin ; 7(2) : 155-69

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