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Résumés

LE Magazine en avril 2006
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Vitamine K

Prédominance de déficience de K de vitamine chez les enfants avec doux pour modérer l'affection hépatique chronique.

OBJECTIFS : Les enfants avec l'affection hépatique chronique sont en danger pour la déficience de K de vitamine en raison de la grosse malabsorption et de l'ingestion diététique insuffisante. L'objectif de cette étude était de déterminer la prédominance de la déficience de K de vitamine chez les enfants avec doux pour modérer l'affection hépatique cholestatic et noncholestatic chronique. MÉTHODES : Le statut de la vitamine K a été examiné dans 43 enfants (0.25-15.9 an) avec doux pour modérer l'affection hépatique cholestatic chronique, 29 enfants (0.9-16.9 an) avec doux chronique pour modérer l'affection hépatique noncholestatic, et dans 44 enfants en bonne santé (1-18 ans). Le statut de la vitamine K a été évalué par l'analyse du plasma PIVKA-II (protéine induite en l'absence de vitamine K) (analyse enzymelinked d'immunosorbant). Le plasma PIVKA-II évalue plus considérablement que 3 ng/mL sont indicatifs de la déficience de K de vitamine. RÉSULTATS : Le plasma moyen PIVKA-II (+/-SD) dans les enfants cholestatic, noncholestatic, et en bonne santé était 61,9 +/--144, 1,2 +/- 3, et 2,1 +/- ng/mL, respectivement (P < 0,002). Cinquante-quatre pour cent des enfants complétés avec la vitamine K ont eu le plasma PIVKA-II de plus grands que 3 ng/mL. La bilirubine conjuguée par plasma, les acides biliaires totaux, et la sévérité de l'affection hépatique ont été franchement corrélés avec des niveaux du plasma PIVKA-II (P < 0,05). CONCLUSIONS : La déficience de K de vitamine est répandue chez les enfants avec doux pour modérer l'affection hépatique cholestatic chronique, même avec la supplémentation de la vitamine K. Les niveaux élevés de PIVKA-II se sont produits chez les enfants avec de la prothrombine normale, indiquant que des marqueurs plus sensibles de statut de la vitamine K devraient être employés chez les enfants avec l'affection hépatique chronique. La déficience de K de vitamine a été liée au degré de cholestasis et à la sévérité de l'affection hépatique chez les enfants. Les enfants sans cholestasis n'ont pas exhibé la déficience de K de vitamine.

J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006 janv. ; 42(1) : 71-76

Réactions positives de coagulation : leur rôle dans le règlement de seuil.

Le facteur de tissu (TF), l'initiateur de la coagulation, circule sans interruption dans le plasma, et le système de coagulation « tourne au ralenti, » produisant des niveaux très bas des enzymes de coagulation actives, des produits de coagulation, et des sous-produits. Etant donné l'énorme potentiel d'amplification de la cascade de coagulation, le contrôle rigoureux est exigé pour s'assurer qu'une telle stimulation de bas niveau ne cause pas l'amplification et la réponse massives de système. Nous proposons que parmi les divers mécanismes du règlement, les seuils d'activation puissent jouer un rôle important. Ceux-ci surgissent quand des réactions de réaction positive, dont il y a plusieurs dans le système de coagulation, sont réglées par des inhibiteurs. De tels seuils agissent comme des commutateurs, de sorte que les petits stimulus et/ou les conditions locales non productives ne produisent d'aucune réponse, tandis que de plus grands stimulus ou l'existence des conditions prothrombotic locales produiront une pleine, explosive réponse. Nous passons en revue ici les preuves pour la marche en ralenti de système, les structures des divers mécanismes de rétroaction de la coagulation, des mécanismes par lesquels ils peuvent produire le comportement de seuil, et du rôle possible des seuils dans le règlement de système.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 décembre ; 25(12) : 2463-9

Le système multifonctionnel de la protéine C.

La voie de la protéine C est un régulateur important de coagulation du sang, puisqu'elle commande la conversion de la prothrombine en thrombine par un mécanisme d'inhibition de rétroaction. La protéine C circule dans le plasma comme zymogène inactif et est activée sur la surface des cellules endothéliales par le complexe de thrombine-thrombomodulin, un processus qui peut être encore augmenté quand la protéine C lie à son récepteur de membrane, le récepteur de la protéine C d'endothélial-cellule. La protéine activée C (RPA) est alors libérée du complexe, lie la protéine S et empêche la formation de thrombine en inactivant des facteurs de coagulation Va et VIIIa. L'importance de la voie d'anticoagulant de la protéine C est soulignée par le plus grand risque du thromboembolism veineux (VTE) lié aux insuffisances de la protéine C et de la protéine S, la mutation du facteur V Leyde, et réduit circuler des niveaux de RPA. La voie de la protéine C joue également un rôle significatif dans des processus inflammatoires, puisqu'elle empêche les effets mortels de la septicité coli-associée d'E. chez les modèles animaux et améliore les résultats des patients présentant la septicité grave. Le RPA semble montrer des activités anti-apoptotic et neuroprotective. Ainsi, il réduit des dommages d'organe chez les modèles animaux de la septicité, de la blessure ischémique, de la blessure endothéliale de cellules, ou de la course. Davantage de recherche élargira si tout va bien les perspectives thérapeutiques actuelles dans toutes ces maladies, où ces effets pourraient jouer un rôle essentiel dans leur traitement. Cet examen récapitulera les mécanismes qui contribuent à ces activités biologiques de la voie de la protéine C.

Curr Med Chem Cardiovasc Hematol Agents. 2005 avr. ; 3(2) : 119-31

La voie de la protéine C d'anticoagulant.

Le système de la protéine C d'anticoagulant réglemente l'activité des facteurs de coagulation VIIIa et Va, les cofacteurs dans l'activation du facteur X et la prothrombine, respectivement. La protéine C est activée sur l'endothélium par le complexe de thrombine-thrombomodulin-EPCR (récepteur endothélial de protéine C). La protéine activée C (RPA) - décolletés négociés des facteurs VIIIa et Va se produisent dessus négativement - les membranes chargées de phospholipide et impliquent des cofacteurs de protéine, la protéine S et le facteur V. RPA a également les activités anti-inflammatoires et anti-apoptotic qui comportent lier du RPA à EPCR et le décolleté du PAIR 1 (receptor-1 protéase-activé). Les anomalies génétiques affectant le système de la protéine C sont les facteurs de risque les plus communs de la thrombose veineuse. Le système de la protéine C contient des protéines de multidomain, la reconnaissance moléculaire dont sera passé en revue.

La FEBS Lett. 13 juin 2005 ; 579(15) : 3310-6

Inhibiteurs de coagulation dans l'inflammation.

La coagulation est déclenchée par dans les médiateurs flammatory d'un certain nombre de manières. Cependant, pour empêcher la formation non désirée de caillot, plusieurs mécanismes naturels d'anticoagulant existent, comme le mécanisme d'antithrombinheparin, le mécanisme d'inhibiteur de voie de facteur de tissu et la voie d'anticoagulant de la protéine C. Cet examen vérifie les manières dont ces voies vers le bas-sont réglées l'inflammation, de ce fait en limitant la formation de caillot et en diminuant les mécanismes anti-inflammatoires naturels que ces voies possèdent.

Biochimie Soc trans. 2005 avr. ; 33 (pinte 2) : 401-5

Vitamine D, K, et densité de minerai d'os.

La vitamine D et la vitamine K sont les éléments nutritifs essentiels pour la santé d'os. On le croit que le ciency de defi- de la vitamine D est responsable du rachitisme dans les nourrissons et l'ostéomalacie dans les adultes, et l'insuffisance chronique de la vitamine D induit le hyperparathyroidism et réduit la densité minérale d'os, ayant pour résultat un plus grand risque d'ostéoporose. On pense la déficience de K de vitamine pour causer l'activation altérée de l'osteocalcin de protéine de matrice d'os, et la réduction de fonction d'osteoblast, ayant pour résultat la formation altérée d'os. Récemment, nous avons rapporté qu'une forte présence de bas statut de la vitamine D (basse concentration de hydroxyvitamin D de sérum 25), densité minérale de bas os, et une forte présence de bas statut de la vitamine K (concentration d'osteocalcin undercarboxylated haut par sérum), haute fréquence de fracture chez les femmes agées au Japon. Cependant, on n'a observé aucune corrélation la densité minérale entre le bas statut de la vitamine K et bas os en cela des sujets.

Calcium de Clin. 2005 sept ; 15(9) : 1489-94

Vitamine K2 comme protecteur de santé d'os et au-delà.

Plusieurs vies des preuves indiquent un effet protecteur de la vitamine K contre l'ostéoporose. Les études épidémiologiques ont prouvé que la basse prise de la vitamine K est associée au plus grand risque d'ostéoporose. La vitamine K2 (menatetrenone, MK-4) a été médicalement employée dans le traitement des patients présentant l'ostéoporose le Japon, la Corée, et Thaïlande. Les études précédentes ont démontré l'efficacité de la vitamine K2 (45 mg/jour) pour empêcher la perte d'os et réduire le taux de fractures vertébrales, bien qu'une grande, randomisée étude d'intervention soit anticipée pour fournir des preuves plus détaillées. Récemment, la vitamine K2 a été montrée pour réduire la progression du hepatocarcinoma. D'ailleurs, on lui a proposé que la vitamine K puisse également avoir des bienfaits pour empêcher l'atherogenesis. Le cation de clarifi- des mécanismes moléculaires par lesquels la vitamine K2 exerce ces effets salutaires méritent des enquêtes postérieures.

Calcium de Clin. 2005 avr. ; 15(4) : 605-10

Dystrophie d'athérosclérose et de matrice.

L'athérosclérose est caractérisée par le changement métabolique inflammatoire avec l'accumulation de lipide de l'artère. La plaque athérosclérotique se produit aux emplacements discrets dans le système artériel et comporte la prolifération des cellules musculaires lisses (SMCs) ainsi que le déséquilibre des éléments de matrice extracellulaires, fibre élastique en particulier. Le rôle de l'élastine dans le développement et la maladie artériels a été confirmé en produisant des souris qui manquent de l'élastine. Ainsi, l'élastine est une molécule de réglementation critique qui règle la modulation, la prolifération et la migration phénotypiques de SMCs. Nous avons estimé que l'expression d'élastine et la prolifération de SMC sont couplées inversement : les stimulateurs efficaces de la prolifération cellulaire peuvent potentiellement empêcher l'expression d'élastine et les inhibiteurs efficaces de la prolifération cellulaire peuvent stimuler l'expression d'élastine. D'ailleurs, l'élastine s'est avérée pour être exprimée au maximum au G (0) et d'une façon minimum au G (2) phase de M pendant le cycle cellulaire, suggérant que son expression soit réglée par l'état de croissance de cellules. Le peptide VPGVG d'élastine a augmenté la prolifération de SMC, ayant pour résultat la réduction d'expression d'élastine. L'inhibition de l'expression d'élastine par des fragments d'élastine peut être reflétée dans le mécanisme de réglementation de rétroaction négative. Les relations entre la prolifération cellulaire et l'expression d'élastine peuvent être changées dans l'athérosclérose. Les secteurs de la plaque athérosclérotique montrent l'anomalie de l'élasticité et de la perméabilité du point de vue de la fonction physiologique du mur artériel. On a estimé que l'étiologie est que le cholestérol et le calcium sont déposés sur la fibre élastique, ayant pour résultat la synthèse d'élastine et la formation diminuées d'édition absolue. En outre, ces dysfonctionnements de fibre d'élastine sont également associés, parce que le vers le bas-règlement de l'élastine et ses composants relatifs (fibrillin-1 et oxydase lysylique) sont directement liés à la calcification dans SMCs. L'élastine artérielle dénaturée par accumulation de cholestérol et de calcium était également susceptible des enzymes protéolytiques telles que la protéinase métallique d'élastase et de matrice (MMP). Par conséquent, le changement métabolique de la fibre élastique induit l'élasticité diminuée et est associé à l'hypertension artérielle essentielle. Vitamine K (2) est employé dans la pharmacothérapie contre l'athérosclérose, ou la calcification dans le diabète ou la dialyse, due à sa promotion de la carboxylation de la protéine de Gla de matrice.

J Atheroscler Thromb. 2004;11(5):236-45

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