Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en décembre 2006
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Zinc-Carnosine

Approches thérapeutiques nouvelles aux ulcères gastriques et duodénaux : une mise à jour.

Au cours des 25 dernières années, une révolution remarquable en pathophysiologie et le traitement des ulcères gastriques et duodénaux s'est produite. Des thérapies efficaces ont été développées non seulement pour guérir des ulcères, mais pour guérir également la plupart des patients. Les deux principales causes pour les ulcères gastriques et duodénaux sont infection avec des pylores de Helicobacter ou l'utilisation des drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales (NSAIDs). Avec l'éradication de pylores de H., les ulcères gastriques et duodénaux sont les maladies historiques devenantes rapidement. Commentaires de cette communication que la pharmacologie saillante du l'anti-ulcère de roman dope actuellement à l'étude, avec l'accent particulier sur le traitement des ulcères gastriques et duodénaux. La recherche intense est actuellement concentrée sur le développement des inhibiteurs de pompe de proton principalement pour le traitement et la prévention de la maladie de reflux gastro-?sophagien. Les inhibiteurs plus anciens de pompe de proton, omeprazole et lansoprazole, sont efficaces en guérissant les ulcères gastriques et duodénaux. En outre, les deux drogues sont efficaces en supprimant des pylores de H. une fois données avec de divers antibiotiques. Pantoprazole, rabeprazole et esomeprazole sont de nouveaux inhibiteurs de pompe de proton, qui semblent avoir des profils thérapeutiques comparables avec l'omeprazole et le lansoprazole. Rebamipide est une nouvelle drogue protectrice muqueuse, qui est efficace dans les ulcères gastriques curatifs. Polaprezinc et nocloprost sont également des drogues protectrices muqueuses, qui sont dans le développement clinique. Cependant, aucune de ces trois drogues cytoprotective n'a été évaluée pour leur efficacité en supprimant des pylores de H. une fois donnée en combination avec des antibiotiques. De même, aucune littérature éditée n'existe sur l'utilisation de ces drogues pour empêcher les ulcères causés par NSAID. Avec l'éradication rapide des pylores de H. se produisant actuellement dans le monde développé, le défi thérapeutique est maintenant orienté sur empêcher l'ulcère NSAID-associé. La réduction significative d'ulcères causés par NSAID est réalisée à l'aide de la thérapie prophylactique continue d'anti-ulcère (misoprostol ou omeprazole) ou à l'aide de NSAIDs possédant l'activité COX-2 inhibitrice sélective. Cependant, les études cliniques de résultats sont nécessaires pour comparer les thérapies auxiliaires d'anti-ulcère données aux inhibiteurs COX-1 contre les inhibiteurs COX-2 sélectifs seul donnés.

Drogues d'Opin Investig d'expert. 2000 juillet ; 9(7) : 1537-44

Pathogénie de l'infection de pylores de Helicobacter.

Les pylores de Helicobacter est le premier ont formellement identifié le carcinogène bactérien et sont l'un des agents pathogènes humains les plus réussis, comme plus de la moitié de la population du monde est colonisé avec cette bactérie gramnégative. À moins que traité, la colonisation persiste habituellement perpétuel. L'infection de pylores de H. représente un facteur clé en étiologie des diverses maladies gastro-intestinales, s'étendant de la gastrite active chronique sans symptômes cliniques à l'ulcération peptique, à l'adénocarcinome gastrique, et au lymphome mucosa-associé gastrique de tissu lymphoïde. Les résultats de la maladie sont le résultat de l'effet complexe entre le centre serveur et la bactérie. Les polymorphismes immunisés de gène de centre serveur et la sécrétion acide gastrique déterminent en grande partie la capacité de la bactérie de coloniser un créneau gastrique spécifique. Les facteurs bactériens de virulence tels que la protéine île-codée par pathogénicité cytotoxine-associée CagA de gène et l'aide vacuolating de VacA de cytotoxine dans cette colonisation de la muqueuse gastrique et semblent plus tard moduler le système immunitaire du centre serveur. Cet examen se concentre sur les aspects microbiologiques, cliniques, immunologiques, et biochimiques de la pathogénie des pylores de H.

Rév. de microbiologie de Clin 2006 juillet ; 19(3) : 449-90

Zinguez le carnosine, un supplément de nourriture biologique qui stabilise la petite intégrité d'entrailles et stimule des processus de réparation d'intestin.

FOND : Zinguez le carnosine (ZnC), êtes un produit de nourriture biologique prétendu posséder la santé-promotion et l'activité de support gastro-intestinale. La preuve scientifique étant à la base de ces réclamations est cependant limitée. Nous avons examiné, donc, l'effet de ZnC sur de divers modèles de blessure et de réparation d'intestin et dans un test clinique. MÉTHODES : Les études in vitro ont utilisé des analyses pro-migratrices (couche unitaire blessée) et de prolifération (incorporation de thymidine [3H]) du colonic humain (HT29), des cellules épithéliales intestinales (RIE) et canines de rat du rein (MDCK). Étudie in vivo le rat utilisé gastrique (indométhacine/contrainte) et les petits (indométhacine) modèles intestinaux de dommages de souris. Volontaires en bonne santé (n=10) a entrepris un procès randomisé de croisement comparant des changements de la perméabilité à intestin (rapports de lactulose/rhamnose, L/R) avant et après 5 jours d'indométhacine (50 mg TDS, PO.) avec ZnC (37,5 mg BD) ou Co-administration de placebo. RÉSULTATS : ZnC a stimulé la migration et la prolifération d'une façon dépendante de la dose (effets maximum en les deux analyses à 100microM utilisant cellules HT29), causant une augmentation approximative de trois fois de la migration ou de la prolifération (les deux p < 0,01). ZnC oral a diminué la blessure intestinale gastrique (réduction de 75% à 5mg/ml) et petite (réduction de 50% du rapetissement de villus à 40 mg/ml), les deux le p< 0,01. Dans les volontaires, l'indométhacine a causé une augmentation triple de perméabilité à intestin dans le bras de contrôle ; Rapport 0,35 +/- 0,035 avant l'indométhacine et 0,88 +/- 0,11 de L/R (moyen +/- SEM) après indométhacine de 5 jours (p < 0,01), tandis qu'aucune augmentation significative dans la perméabilité n'a été vue quand ZnC Co-a été administré. CONCLUSION : Ces études d'initiale suggèrent que ZnC, aux concentrations vraisemblablement à trouver dans le lumen d'intestin, stabilise le mucosa d'intestin. D'autres études semblent garanties.

Intestin. 15 juin 2006

Effet anti-inflammatoire des extraits rôtis de réglisse sur des réponses inflammatoires lipopolysaccharide causées par dans les macrophages murins.

La réglisse, les racines de l'inflata de Glycyrrhiza, est employée par des professions médicales parallèles pour traiter des personnes avec les ulcères gastriques ou duodénaux, la bronchite, la toux, l'arthrite, l'insuffisance adrénale, et les allergies. Nous avons étudié les propriétés anti-inflammatoires de 4 extraits de réglisse : extraits de la réglisse rôtie obtenue par l'éthanol (rLE) ou l'extraction de l'eau (rLW) et les extraits de la réglisse crue obtenus par l'éthanol (le) ou l'extraction de l'eau (LW). le rLE a démontré l'activité anti-inflammatoire forte par sa capacité de réduire l'oxyde nitrique et la prostaglandine E (2) production dans la cellule LPS-stimulée de macrophage de souris, RAW264.7. Il a également empêché la production des cytokines et de l'expression CD14 pro-inflammatoires sur les cellules RAW264.7 LPS-stimulées. Promouvez l'étude a indiqué que la dégradation et la phosphorylation LPS causées par d'Ikappa-Balpha, avec ADN-lier de N-F-kappaB, ont été sensiblement empêchées par exposition de rLE en cellules RAW264.7. Dans le modèle murin, nous avons constaté qu'in vivo exposition à causé par rLE une augmentation du taux de survie, des niveaux réduits de plasma du TNF-alpha et de l'IL-6, et de la production IL-10 accrue chez les souris LPS-traitées. Collectivement, ces données suggèrent que l'utilisation du rLE puisse être une approche thérapeutique utile à de diverses maladies inflammatoires.

Recherche Commun de biochimie Biophys. 7 juillet 2006 ; 345(3) : 1215-23

Risque et évaluation de sécurité sur la consommation réglisse en bâton (espèces de Glycyrrhiza), de son extrait et poudre comme ingrédient de nourriture, avec l'accent sur la pharmacologie et la toxicologie du glycyrrhizin.

La réglisse (ou la « réglisse ") est une usine d'origine antique et trempée dans l'histoire. Les extraits de réglisse et son composant de principe, glycyrrhizin, ont l'utilisation étendue en nourritures, tabac et en traditionnel et phytothérapie. En conséquence, il y a un haut niveau d'utilisation de réglisse et de glycyrrhizin aux USA avec une consommation prévue de 0.027-3.6mg glycyrrhizin/kg/day. Les deux produits ont été approuvés pour l'usage en nourritures par les organismes de normalisation les plus nationaux et les plus supranationaux. Les études biochimiques indiquent que les glycyrrhizinates empêchent la déshydrogénase 11beta-hydroxysteroid, l'enzyme responsable d'inactiver le cortisol. En conséquence, l'exposition continue et de haut niveau aux composés de glycyrrhizin peut produire des effets comme hypermineralocorticoid en animaux et humains. Ces effets sont réversibles sur le retrait de la réglisse ou du glycyrrhizin. Autre in vivo et les études cliniques ont rapporté des bienfaits de réglisse et de consommation de glycyrrhizin comprenant l'anti-ulcère, antiviraux, et des réponses hepatoprotective. Les diverses études génotoxiques ont indiqué que le glycyrrhizin n'est ni tératogénique ni mutagénique, et peuvent posséder les propriétés anti-génotoxiques dans certaines conditions. La pharmacocinétique du glycyrrhizin a été décrite et prouve que sa disponibilité biologique est réduite une fois consommée comme réglisse ; ceci a entravé des tentatives d'établir les niveaux dose/effet clairs chez les animaux et les humains. Basé sur in vivo et des preuves cliniques, nous proposons une dose journalière admissible de poids corporel de 0.015-0.229mg glycyrrhizin/kg/jour.

Regul Toxicol Pharmacol. 31 juillet 2006

Prévention d'adhérence cellulaire bactérienne non spécifique dans les immunoessais au moyen du jus de canneberge.

La capacité du macrocarpon de Vaccinum, la canneberge nord-américaine, d'empêcher l'adhérence bactérienne a été employée pour favoriser dans la prévention des infections urinaires et récemment décrite pour la prévention de l'adhérence des bactéries responsables des infections et des ulcères de l'estomac oraux. Ce rapport documente la capacité du jus de canneberge de ramener l'adhérence non spécifique des bactéries aux glissières de microscope en verre de borosilicate utilisées dans un format immunoarray de biocapteur. La liaison non spécifique des analytes dans la sonde de rangée mène au fond élevé signale que la cause a augmenté des limites et des faux positifs de détection. La réduction des rapports de fond-à-signal peut être vue comme concentration en jus est grimpée de 0 jusqu'à 50% de l'échantillon. Cet impact ne peut pas être reproduit avec le jus de raisins, d'orange, de pomme, ou blanc de canneberge. On a éliminé le contenu de sucre et le pH comme agents dans le jus responsable de l'activité anti-adhésive.

Chim. anal. 1er février 2006 ; 78(3) : 853-7

Inhibition des pylores de Helicobacter in vitro par de divers extraits de baie, avec la susceptibilité augmentée au clarithromycin.

L'objectif de cette étude était d'évaluer les effets de divers extraits de baie, avec et sans le clarithromycin sur des pylores de Helicobacter. La résistance au clarithromycin par des pylores de H. a été rapportée, menant pour intéresser dans les solutions de rechange/adjonctions à la thérapie avec le clarithromycin. L'espèce du genre américain 49503 de la collection de culture de pylores de H. (atcc) a été développée, des suspensions de cellules ont été faites dans PBS et 10 fois diluées. Cent microL de la suspension ont été alors incubés pour 18 h avec des extraits de framboise, de fraise, de canneberge, de baie de sureau, de myrtille, de myrtille, et d'OptiBerry, un mélange des six baies, à 0.25-1% concentration. Des suspensions en série diluées de cellules ont été exposées pour 1 h au clarithromycin à 15 microg/ml. Le microl Dix des échantillons bactériens provenant (- du tube à la dilution 10 de 7) ont été plaqués et incubé pour 18 h et le nombre des colonies ont été comptés. La croissance des pylores de H. a été confirmée par l'essai de CLO. Toute la baie extrait de manière significative (p < 0,05) les pylores inhibés de H., comparé aux contrôles, et à l'également plus grande susceptibilité des pylores de H. au clarithromycin, avec OptiBerry démontrant des effets maximaux.

Mol Cell Biochem. 2004 Oct. ; 265 (1-2) : 19-26

Efficacité de jus de canneberge sur l'infection de pylores de Helicobacter : un procès contrôlé par le placebo à double anonymat et randomisé.

FOND : L'infection de pylores de Helicobacter est une cause importante de la maladie d'ulcère peptique et de cancer gastrique. Cette étude a postulé que le jus de canneberge serait efficace dans la suppression des pylores de H. dans une population d'une manière endémique infectée à haut risque pour le cancer gastrique. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : Un procès éventuel, randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo a été conduit dans le comté de Linqu de la province de Shandong, Chine, où 189 adultes âgés 48,9 +/- 11,2 ans (moyen +/- écart-type) avec l'infection de pylores de H. ont été aléatoirement divisés en deux groupes : jus de canneberge (n = 97) et placebo (n = 92). Des participants ont été affectés pour recevoir oralement deux boîtes à jus de 250 ml de jus de canneberge ou de journal assorti de boisson de placebo pendant 90 jours. Le degré d'infection de pylores de H. était déterminé utilisant l'alcootest 13C-urea avant randomisation à 35 et 90 jours d'intervention pour évaluer l'efficacité du jus de canneberge en allégeant l'infection. RÉSULTATS : Un total de 189 sujets avec des résultats positifs de l'alcootest 13C-urea avant la randomisation ont achevé l'étude. Au jour 35 de l'intervention, 14 des 97 (14,43%) le du groupe de traitement de jus de canneberge et 5 des 92 (5,44%) des destinataires de placebo ont eu des résultats négatifs de l'alcootest 13C-urea. Après 90 jours, l'étude a conclu que 14 des 97 sujets dans le groupe de traitement de jus de canneberge contre 5 des 92 dans le groupe de placebo ont donné des résultats d'essai négatifs. Onze personnes du groupe de traitement de jus de canneberge et seulement deux du groupe de placebo étaient négatifs à 35 et 90 jours d'expérience. Ces résultats sont significatifs (p < .05). CONCLUSIONS : La consommation régulière du jus de canneberge peut supprimer l'infection de pylores de H. dans les populations d'une manière endémique affligées.

Helicobacter. 2005 avr. ; 10(2) : 139-45

Amélioration des prestations-maladie des baies par l'enrichissement antioxydant phénolique : foyer sur la canneberge.

Les preuves épidémiologiques naissantes indiquent de plus en plus les bienfaits des fruits et légumes dans la gestion chronique et les maladies infectieuses. Ces bienfaits sont maintenant suggérés pour être dus aux phytochemicals phénoliques constitutifs ayant l'activité antioxydante. La canneberge comme d'autres fruits est également riche en phytochemicals phénoliques tels que les acides phénoliques, les flavonoïdes et l'acide ellagique. La consommation de la canneberge a été historiquement liée pour abaisser des incidences des infections urinaires et maintenant montrée pour avoir une capacité d'empêcher la bactérie ulcère-associée peptique, pylores de Helicobacter. Des composés d'isolement de la canneberge ont été également montrés pour réduire le risque de maladies cardio-vasculaires. Les preuves récentes suggèrent la capacité des composants phytochimiques en nourritures entières en étant plus efficaces en soutenant protectivement la santé des personnes que comparée à différents phytochemicals phénoliques d'isolement. Ceci implique que le profil des phytochemicals phénoliques détermine la fonctionnalité de la nourriture entière en raison de l'interaction synergique des phytochemicals phénoliques constitutifs. Le bioprocessing à semi-conducteur utilisant des champignons de catégorie comestible communs dans les cultures asiatiques de nourriture aussi bien que les synergies phénoliques de canneberge par l'addition des diphényles fonctionnels tels que l'acide ellagique et l'acide rosmarinic avec les extraits traités de fruit ont aidé à avancer ces concepts. Ces stratégies ont pu plus plus loin être explorées pour enrichir la canneberge et les produits de canneberge avec des phytochemicals fonctionnels et pour améliorer plus loin leur fonctionnalité pour augmenter des prestations-maladie.

L'Asie Pac J Clin Nutr. 2005;14(2):120-30

Inhibition d'adhérence de pylores de Helicobacter au mucus gastrique humain par un constituant de poids de jus de canneberge.

Un constituant de poids de jus de canneberge s'est avéré pour empêcher l'adhérence spécifique de sialyllactose des tensions de pylores de Helicobacter au mucus humain immobilisé, aux érythrocytes, et aux cellules épithéliales gastriques cultivées. Les différents isolats des pylores de H. diffèrent dans leur affinité au constituant de jus de canneberge. Le jus de canneberge peut également empêcher l'adhérence des bactéries à l'estomac in vivo, et peut s'avérer utile pour la prévention de l'ulcère de l'estomac qui est provoqué par des pylores de H.

Rev Food Sci Nutr de Crit. 2002 ; 42 (3 suppléments) : 279-84

Effet inhibiteur de polaprezinc sur la réponse inflammatoire aux pylores de Helicobacter.

Helicobacter pylore-a infecté le mucosa gastro-intestinal est fréquemment infiltré par les leucocytes polymorphonucléaires (PMN) et les monocytes, et ces cellules de envahissement ont été impliquées dans l'inflammation muqueuse gastro-intestinale. Pour clarifier l'efficacité du polaprezinc, un composé chélaté se composant du zinc et L-carnosine, contre l'inflammation causée par les pylores de H comprenant l'infiltration de PMN, les effets in vitro de cette drogue sur l'interleukin (IL) - la production 8 par une variété de cellule gastrique établie de cancer (cellules de MKN 45) et sur la cellule PMN-endothéliale des interactions adhésives ont été étudiés. Polaprezinc et production IL-8 inhibée de sulfate de zinc par des cellules de MKN 45 en réponse à la stimulation avec des pylores de H arrosent l'extrait (HPE) d'une façon dépendante de la dose de 10 (- 7) M à 10 (- 5) M. en outre, l'expression de CD11b et de CD18 sur PMN et l'adhérence PMN-dépendante aux cellules endothéliales obtenues par HPE ont été empêchées par le sulfate de polaprezinc et de zinc d'une façon dépendant de la concentration. L-carnosine n'a exercé aucun effet sur la production IL-8 ou les interactions PMN-endothéliales de cellules. Ces résultats suggèrent que le polaprezinc, principalement le composant de zinc, puisse empêcher l'inflammation gastrique PMN-négociée causée par les pylores de H en atténuant l'expression CD11b/CD18 sur la production PMN et IL-8 des cellules épithéliales gastriques.

Peut J Gastroenterol. 2002 nov. ; 16(11) : 785-9

Polaprezinc vers le bas-règle l'activation de facteur-kappaB et l'expression interleukin-8 nucléaires cytokine causées par proinflammatory en cellules épithéliales gastriques.

La réponse épithéliale gastrique de chemokine est un facteur primaire dans l'induction de l'inflammation gastrique liée à l'infection de pylores de Helicobacter. Puisque l'inflammation soutenue est un risque pour des dommages muqueux gastriques, les agents qui vers le bas-règlent des réponses inflammatoires peuvent être d'importance thérapeutique. Nous avons examiné l'effet du polaprezinc, un agent efficace d'antiulcer, sur l'interleukin cytokine causé par proinflammatory (IL) - l'expression 8 en cellules épithéliales gastriques. Puisque l'expression IL-8 est réglée par le facteur-kappaB nucléaire de facteur de transcription (N-F-kappaB), nous avons également examiné l'effet du polaprezinc sur l'activité N-F-kappaB. Les cellules MKN28 ont été employées comme modèle des cellules épithéliales gastriques. IL-8 sécrété a été mesuré par analyse de l'immunosorbant IL-8 enzyme-liée par détail, et l'expression d'IL-8 ADN messagère a été examinée par analyse du nord de tache. L'activité N-F-kappaB a été analysée par analyse électrophorétique de décalage de mobilité. L'analyse occidentale de tache avec de l'anticorps d'anti-phospho-IkappaB-alpha a été exécutée pour évaluer la phosphorylation d'IkappaB-alpha. sécrétion IL-8 Polaprezinc-supprimée induite par l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha) ou l'IL-1beta d'une façon dépendante de la dose. L'expression d'IL-8 ADN messagère également a été empêchée par le polaprezinc. Activation N-F-kappaB en réponse au TNF-alpha, à l'IL-1beta, à l'ester de phorbol, et au H (2) O (2) vers le bas-a été réglé par le polaprezinc. L'analyse occidentale de tache a montré l'inhibition de la phosphorylation causée par TNF alpha d'IkappaB-alpha en présence du polaprezinc. Collectivement, ces résultats suggèrent que le polaprezinc soit un type nouveau d'agent anti-inflammatoire qui vers le bas-règle des réponses inflammatoires des cellules muqueuses gastriques.

J Pharmacol Exp Ther. 1999 Oct. ; 291(1) : 345-52

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