Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en février 2006
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CoQ10

Fonctions biochimiques du coenzyme Q10.

Le coenzyme Q est bien défini comme composant crucial du processus de phosphorylation oxydante dans des mitochondries qui convertit l'énergie en hydrates de carbone et acides gras en triphosphate d'adénosine en machines cellulaires et synthèse d'entraînement. Les nouveaux rôles pour le coenzyme Q dans d'autres fonctions cellulaires deviennent seulement reconnus. Les nouveaux aspects se sont développés à partir de la reconnaissance que le coenzyme Q peut subir des réactions d'oxydation/réduction dans d'autres membranes cellulaires telles que des lysosomes. Golgi ou membranes de plasma. Dans les mitochondries et les lysosomes, le coenzyme Q subit les cycles de réduction/oxydation pendant lesquels il transfère des protons à travers la membrane pour former un gradient de proton. La présence des fortes concentrations de quinol dans des toutes les membranes fournit à une base pour l'action antioxydante par la réaction directe des radicaux ou par régénération de tocophérol et d'ascorbate. Les preuves pour une fonction dans le contrôle redox de la signalisation et de l'expression du gène de cellules se développent à partir des études sur la stimulation du coenzyme Q de la croissance de cellules, de l'inhibition de l'apoptosis, du contrôle des groupes de thiol, de la formation du peroxyde d'hydrogène et du contrôle des canaux de membrane. L'insuffisance du coenzyme Q a été décrite a basé sur l'échec de la biosynthèse provoqué par la mutation génique, inhibition de biosynthèse par des inhibiteurs de réductase de coA de HMG (statins) ou pour des raisons inconnues dans le vieillissement et le cancer. L'élimination de l'insuffisance exige la supplémentation avec des niveaux plus élevés du coenzyme Q qu'est disponible dans le régime.

J AM Coll Nutr. 2001 décembre ; 20(6) : 591-8

L'amélioration des fonctions et des changements visuels de fond de la dégénérescence maculaire relative à l'âge tôt a traité avec une combinaison d'acétyle-L-carnitine, d'acides gras n-3, et de coenzyme Q10.

Le but de ceci randomisé, test clinique à double anonymat et contrôlé par le placebo était de déterminer l'efficacité d'une combinaison d'acétyle-L-carnitine, d'acides gras n-3, et de coenzyme Q10 (Phototrop) sur les fonctions de visuel et les changements de fond de la dégénérescence maculaire relative à l'âge tôt (AMD). Cent six patients présentant un diagnostic clinique d'AMD tôt ont été randomisés au traiter ou aux groupes témoins. La variable primaire d'efficacité était le changement du défaut de moyen de champ visuel (VFMD) de la ligne de base à 12 mois de traitement, avec des paramètres secondaires d'efficacité : acuité visuelle (diagramme de Snellen et diagramme d'ETDRS), sensibilité fovéale comme mesurée par des changements perimetry, et de fond comme évalués selon les critères du système international de classification et d'évaluation pour AMD. Le changement moyen de chacun des quatre paramètres des fonctions visuelles a montré l'amélioration significative dans le groupe traité vers la fin de la période d'étude. En outre, dans le groupe traité seulement 1 sur 48 cas (2%) tandis que dans le groupe 9 de placebo sur 53 (17%) montrait médicalement (DB >2.0) la détérioration significative dans VFMD (p = 0,006, rapport de chance : 10.93). La diminution du secteur couvert drusen des yeux traités était également statistiquement significative par rapport au placebo quand ou les yeux les plus affectés (p = 0,045) ou moins les yeux affectés (p = 0,017) ont été considérés. Ces résultats ont fortement suggéré qu'une combinaison appropriée des composés qui affectent le métabolisme des lipides mitochondrique, puisse améliorer et plus tard stabiliser des fonctions visuelles, et elle peut également améliorer des changements de fond des patients affectés par AMD tôt.

Ophthalmologica. 2005 mai-juin ; 219(3) : 154-66

Coenzyme Q10 pour la prévention du cardiotoxicity causé par anthracycline.

Les études précliniques et cliniques suggèrent que le cardiotoxicity causé par anthracycline puisse être empêché en administrant le coenzyme Q10 pendant la chimiothérapie de cancer qui inclut des drogues telles que le doxorubicin et le daunorubicin. Les études autres suggèrent que le coenzyme Q10 n'interfère pas l'action antinéoplastique des anthracyclines et pourrait même augmenter leurs effets anticancéreux. L'empêchement du cardiotoxicity pourrait tenir compte de l'escalade de la dose d'anthracycline, qui augmenterait plus loin les effets anticancéreux. Basé sur l'enquête clinique, bien que limitée, une dose cumulative de doxorubicin de jusqu'à 900 mg/m2, et probablement plus haut, peut être administrée sans risque pendant la chimiothérapie tant que le coenzyme Q10 est administré concurremment. L'étiologie de la cardiomyopathie dose-limiteuse qui est induite par des anthracyclines peut être expliquée par des dommages irréversibles aux mitochondries de cellules de coeur, qui diffèrent des mitochondries d'autres cellules du fait elles possèdent une enzyme unique sur la membrane mitochondrique intérieure. Cette enzyme ramène des anthracyclines à leurs semiquinones, ayant pour résultat l'effort oxydant grave, la rupture de l'énergétique mitochondrique, et les dommages irréversibles à l'ADN mitochondrique. Les dommages à l'ADN mitochondrique bloquent la capacité régénératrice de l'organelle et mènent finalement à l'apoptosis ou à la nécrose des myocytes. Le coenzyme Q10, un composant essentiel du système de transport d'électron et un antioxydant intracellulaire efficace, semble empêcher des dommages aux mitochondries du coeur, de ce fait empêchant le développement de la cardiomyopathie causée par anthracycline.

Cancer Ther d'Integr. 2005 juin ; 4(2) : 110-30

Rôle des mitochondries dans la mort cellulaire neuronale induite par effort oxydant ; neuroprotection par le coenzyme Q10.

Les cellules neuronales dépendent de la phosphorylation oxydante mitochondrique pour la plupart de leurs besoins énergétiques et sont donc à un risque particulier pour l'effort oxydant. Les mitochondries jouent un rôle important dans la production énergétique et l'apoptosis provoqué par la tension oxydant. Dans la présente étude, nous avons démontré que l'effort oxydant externe induit la génération accrue principale du dysfonctionnement mitochondrique ROS et la mort cellulaire finalement apoptotic en cellules neuronales. En outre, nous avons étudié le rôle du coenzyme Q10 comme agent neuroprotective. Le coenzyme Q10 est un composant de la chaîne respiratoire mitochondrique et d'un antioxydant efficace. Nos résultats indiquent que la génération cellulaire du total ROS a été empêchée par le coenzyme Q10. De plus, le traitement préparatoire avec le coenzyme Q10 a maintenu le potentiel mitochondrique de membrane pendant l'effort oxydant et a réduit la quantité de génération mitochondrique de ROS. Notre étude suggère que le coenzyme soluble dans l'eau Q10 agisse en stabilisant la membrane mitochondrique quand des cellules neuronales sont soumises à l'effort oxydant. Par conséquent, le coenzyme Q10 a le potentiel d'être employé comme intervention thérapeutique pour les maladies neurodegenerative.

Neurobiol DIS. 2005 avr. ; 18(3) : 618-27

Antioxydants

Le risque réduit de maladie d'Alzheimer dans les utilisateurs de la vitamine antioxydante complète : l'étude du comté de Cache.

FOND : Les antioxydants peuvent protéger le cerveau vieillissant contre des dommages oxydants liés aux changements pathologiques de la maladie d'Alzheimer (ANNONCE). OBJECTIF : Pour examiner les relations entre le risque antioxydant d'utiliser-et de supplément d'ANNONCE. CONCEPTION : En coupe et étude prospective de la démence. (65 ans ou plus vieux) des résidents pluss âgé du comté ont été évalués en 1995 à 1997 pour la démence répandue et l'ANNONCE, et encore en 1998 à 2000 pour la maladie d'incident. L'utilisation de supplément a été assurée au premier contact. ÉTABLISSEMENT : Le comté de Cache, Utah. PARTICIPANTS : Parmi 4.740 répondants (93%) avec des données suffisamment pour déterminer le statut cognitif à l'évaluation initiale, nous avons identifié 200 caisses répandues d'ANNONCE. Parmi 3.227 survivants en danger, nous avons identifié 104 caisses d'ANNONCE d'incident au suivi. MESURE PRINCIPALE DE RÉSULTATS : Diagnostic d'ANNONCE au moyen de procédures à plusieurs étages d'évaluation. RÉSULTATS : Les analyses de l'ANNONCE répandue et d'incident ont donné des résultats similaires. L'utilisation de la vitamine E et des suppléments de C (acide ascorbique) en association a été associée à la prédominance réduite d'ANNONCE (rapport ajusté de chance, 0,22 ; intervalle de confiance de 95%, 0.05-0.60) et incidence (rapport ajusté de risque, 0,36 ; intervalle de confiance de 95%, 0.09-0.99). Une tendance vers le risque inférieur d'ANNONCE était également évidente dans les utilisateurs de la vitamine E et des multivitamins contenant la vitamine C, mais nous n'avons vu aucune preuve d'un effet protecteur avec l'utilisation seule de la vitamine E ou des suppléments de vitamine C, avec des multivitamins seuls, ou avec des suppléments B-complexes de vitamine. CONCLUSIONS : L'utilisation de la vitamine E et des suppléments de vitamine C en association est associée à la prédominance et à l'incidence réduites de l'ANNONCE. D'étude de mérite antioxydant de suppléments davantage comme agents pour la prévention primaire de l'ANNONCE.

Voûte Neurol. 2004 janv. ; 61(1) : 82-8

Radicaux libres et vieillissement.

Le vieillissement est caractérisé par des décroissances dans la fonction et l'accumulation maximum des mutations mitochondriques d'ADN, qui mieux sont observées dans les organes tels que le cerveau qui contiennent des cellules de courrier-mitotic. Des radicaux de l'oxygène sont de plus en plus considérés responsable d'une partie de ces derniers les changements de vieillissement. Les études comparatives des animaux avec différents taux vieillissants ont prouvé que le taux de génération radicale de l'oxygène mitochondrique est directement lié au niveau équilibré des dommages oxydants à l'ADN mitochondrique et est inversement corrélé avec la longévité maximum dans de plus hauts vertébrés. Le degré de non-saturation des acides gras de tissu se corrèle également inversement avec la longévité maximum. Ce sont les deux traits connus reliant l'effort oxydant au vieillissement. En outre, la restriction calorique, qui diminue le taux de vieillissement, diminue proportionnellement la génération radicale de l'oxygène mitochondrique, particulièrement à l'I. complexe. Ces résultats sont passés en revue, accentuant les résultats obtenus en cerveau.

Tendances Neurosci. 2004 Oct. ; 27(10) : 595-600

Effort vieillissant et oxydant.

L'établissement scientifique avait discuté les relations entre le vieillissement et l'effort oxydant pour un certain temps maintenant. Tandis que nous sommes toujours loin d'un accord général au sujet de ce sujet, il y a une quantité impressionnante de données rassemblées qui peuvent être employées pour dessiner une photo irrésistible des événements qui ont lieu pendant le processus vieillissant humain et leur corrélation avec le statut d'oxydant de l'organisme. Dans cet examen, nous produisons les résultats de quelques études principales qui peuvent aider à élucider le puzzle vieillissement-oxydant d'effort, aussi bien que pour expliquer ce qui sont les événements fondamentaux dans cet effet et pourquoi leurs relations causales restent si évasif. Nous proposons également ici des données sur le statut oxydant systémique d'effort d'un groupe de 503 sujets humains en bonne santé. Les données comprennent les niveaux de plasma de TBARS et des antioxydants nutritionnels, du l'alpha-tocophérol, du bêta-carotène, et de l'acide ascorbique, et de l'activité des enzymes antioxydantes, Cu, dismutase de Zn-superoxyde, catalase et peroxydase de glutathion, des globules rouges. Les données indiquent qu'une situation modérée d'effort oxydant se développe graduellement pendant le vieillissement humain.

Mol Aspects Med. 2004 février-avril ; 25 (1-2) : 5-16

Réparation mitochondrique et vieillissement d'ADN.

La chaîne de transport mitochondrique d'électron joue un rôle important dans la production énergétique dans les organismes aérobies et est également une source importante d'espèces réactives de l'oxygène qui endommagent l'ADN, l'ARN et les protéines dans la cellule. Des dommages oxydants à l'ADN mitochondrique sont impliqués dans les divers maladies, cancer et vieillissement dégénératifs. L'importance du ROS mitochondrique dans les maladies dégénératives relatives à l'âge est encore renforcée par des études utilisant les modèles, les elegans de Caenorhabditis, la drosophile et la levure animaux. La recherche prouve au cours des dernières années que l'ADN mitochondrique est plus susceptible de divers carcinogènes et de ROS une fois comparée à l'ADN nucléaire. Des dommages d'ADN dans des mitochondries mammifères sont réparés par la réparation basse d'excision (JUJUBE). Les études ont prouvé que les mitochondries contiennent toutes les enzymes exigées pour des JUJUBES. Les dommages mitochondriques d'ADN, sinon réparé, mènent à la rupture de la chaîne de transport d'électron et à la production de plus de ROS. Ce cercle vicieux de production de ROS et de dommages de mtDNA mène finalement à l'épuisement d'énergie dans la cellule et l'apoptosis.

Recherche de Mutat. 30 novembre 2002 ; 509 (1-2) : 127-51

La lutéine, mais pas l'alpha-tocophérol, supplémentation améliore la fonction visuelle dans les patients avec les cataractes relatives à l'âge : des 2 y à double anonymat, étude préliminaire contrôlée par le placebo.

OBJECTIF : Nous avons étudié l'effet de la supplémentation antioxydante à long terme (lutéine et alpha-tocophérol) aux niveaux de sérum et de la représentation visuelle dans les patients avec des cataractes. MÉTHODES : Dix-sept patients médicalement diagnostiqués avec les cataractes relatives à l'âge ont été randomisés dans une étude en double aveugle impliquant la supplémentation diététique de la lutéine (mg 15 ; n = 5), alpha-tocophérol (mg 100 ; n = 6), ou placebo (n = 6), trois fois par semaine pour jusqu'à 2 Y. Des concentrations en carotenoïde et en tocophérol de sérum ont été déterminées avec la chromatographie liquide performante contrôlée par la qualité, et la représentation visuelle (acuité visuelle et sensibilité d'éclat) et les index biochimiques et hématologiques ont été surveillés tout les 3 MOIS dans toute l'étude. Des changements de ces paramètres ont été évalués par analyse répétée linéaire générale de mesures du modèle (GLM). RÉSULTATS : Les concentrations en sérum de la lutéine et du l'alpha-tocophérol ont augmenté avec la supplémentation, bien que l'importance statistique ait été atteinte seulement dans le groupe de lutéine. La représentation visuelle (acuité visuelle et sensibilité d'éclat) s'est améliorée dans le groupe de lutéine, tandis qu'il y avait une tendance vers l'entretien de et la diminution de l'acuité visuelle avec du l'alpha-tocophérol et la supplémentation de placebo, respectivement. On n'a observé aucun effet secondaire ou changement crucial des profils biochimiques ou hématologiques dans les sujets l'uns des pendant l'étude. CONCLUSIONS : Fonction visuelle dans les patients avec les cataractes relatives à l'âge qui ont reçu les suppléments de lutéine améliorés, suggérant qu'une prise plus élevée de lutéine, par les fruits et légumes riches en lutéine ou les suppléments, puisse exercer des bienfaits sur la représentation visuelle des personnes avec les cataractes relatives à l'âge.

Nutrition. 2003 janv. ; 19(1) : 21-4

Le statut de carotenoïde et de vitamine E sont associés aux indicateurs du sarcopenia parmi des femmes plus âgées vivant à la communauté.

FOND ET OBJECTIFS : L'effort oxydant peut jouer un rôle dans la pathogénie du sarcopenia, et les relations entre les antioxydants et le sarcopenia diététiques ont besoin davantage de d'élucidation. Le but était de déterminer si des carotenoïdes et l'alpha-tocophérol diététiques sont associés au sarcopenia, comme indiqué par la basses poignée, hanche, et force de genou. MÉTHODES : Des analyses en coupe ont été conduites sur 669 non-handicapés aux femmes sévèrement handicapées de communauté-logement âgées 70 à 79 qui a participé aux études de santé et de vieillissement du ¹ s de femmes. Des carotenoïdes et l'alpha-tocophérol de plasma ont été mesurés. La poignée, la hanche, et la force de genou ont été mesurées, et la basse force ont été définies en tant que plus bas tertile de chaque mesure de force. RÉSULTATS : Des concentrations plus élevées en plasma d'alpha-carotène, de bêta-carotène, de bêta-cryptoxanthine, et de lutéine/de zéaxanthine ont été associées au risque réduit de basses poignée, hanche, et force de genou. Après ajustement aux facteurs de confusion de potentiel tels que l'âge, la race, tabagisme, la maladie cardio-vasculaire, l'arthrite, et les concentrations du plasma interleukin-6, il y avait une association indépendante pour des femmes dans le plus fortement comparé au plus bas quartile des carotenoïdes totaux avec la basse force de préhension [rapports de chance (OU) intervalle de confiance de 0,34, de 95% (ci) 0.20-0.59], la basse force de hanche (OU LE ci 0.16-0.48 de 0,28, de 95%), et la basse force de genou (OU LE ci 0.27-0.75 de 0,45, de 95%), et il y avait une association indépendante pour des femmes dans le plus fortement comparé au plus bas quartile du l'alpha-tocophérol avec la basse force de préhension (OU LE ci 0.24-0.78 de 0,44, de 95%) et le bas genou force (OU ci 0.29-0.95 de 0,52, de 95%). CONCLUSIONS : Un statut plus élevé de carotenoïde et d'alpha-tocophérol ont été indépendamment associés à des mesures plus de haute résistance. Ces données soutiennent l'hypothèse que l'effort oxydant est associé au sarcopenia dans des adultes plus âgés, mais encore d'autres études longitudinales et interventional sont nécessaires pour établir la causalité.

Recherche de vieillissement de Clin Exp. 2003 décembre ; 15(6) : 482-7

Retarder le délabrement et le vieillissement mitochondriques de cerveau avec les antioxydants et les métabolites mitochondriques.

Les mitochondries se délabrent avec l'âge dû à l'oxydation des lipides, des protéines, de l'ARN, et de l'ADN. Une partie de ce délabrement peut être renversée chez les animaux âgés en leur alimentant l'acétylcarnitine mitochondrique de métabolites et l'acide lipoïque. Dans cet examen, nous récapitulons nos études récentes sur les effets de ces métabolites mitochondriques et antioxydants mitochondriques (nitrone alpha-phénylique-N-T-butylique et hydroxylamine N-t-butylique) sur le délabrement mitochondrique âge-associé du cerveau de vieux rats, de cellules neuronales, et de cellules diploïdes humaines de fibroblaste. Dans l'alimentation étudie chez de vieux rats, ces métabolites mitochondriques et les antioxydants améliorent la baisse âge-associée de l'activité et de la mémoire ambulatoires, reconstituent partiellement la structure et la fonction mitochondriques, empêchent l'augmentation âge-associée des dommages oxydants aux lipides, aux protéines, et aux acides nucléiques, élèvent les niveaux des antioxydants, et reconstituent l'activité et l'affinité obligatoire de substrat d'une enzyme mitochondrique principale, acétyltransférase de carnitine. Ces métabolites et antioxydants mitochondriques protègent les cellules neuronales contre les dommages causés par l'oxydant de neurotoxine et de toxicité et oxydants ; retardez la sénescence normale des cellules diploïdes humaines de fibroblaste, et empêchez l'accélération causée par l'oxydant de la sénescence. Ces résultats suggèrent un mécanisme plausible : avec l'âge, les dommages oxydants accrus aux protéines et aux membranes de lipide, en particulier dans des mitochondries, causent une déformation de la structure des enzymes, avec une diminution conséquente de l'activité enzymatique aussi bien que de l'affinité obligatoire de substrat pour leurs substrats ; un plus grand niveau de substrat reconstitue la vitesse de la réaction et reconstitue la fonction mitochondrique, de ce fait retardant le délabrement et le vieillissement mitochondriques. Cette perte d'activité due à l'attache de coenzyme ou de substrat semble être vraie pour un certain nombre d'autres enzymes aussi bien, y compris le complexe mitochondrique III et IV.

Ann N Y Acad Sci. 2002 avr. ; 959:133-66

Effort oxydant, mutation mitochondrique d'ADN, et affaiblissement des enzymes antioxydantes dans le vieillissement.

Les mitochondries produisent non seulement moins de triphosphate d'adénosine, mais elles augmentent également la production des espèces réactives de l'oxygène (ROS) à mesure que des sous-produits de métabolisme aérobie dans les tissus vieillissants de l'humain et des animaux. Il est maintenant courant que la baisse respiratoire vieillissement-associée de fonction puisse avoir comme conséquence la production augmentée du ROS dans des mitochondries. D'ailleurs, les activités des enzymes gratuites de radical-balayage sont changées dans le processus vieillissant. Les changements relatifs à l'âge concourants de ces deux systèmes ont comme conséquence l'altitude de l'effort oxydant dans les tissus vieillissants. Dans une certaine marge de concentration, le ROS peut induire la réponse d'effort des cellules en changeant l'expression des gènes respiratoires pour confirmer le métabolisme énergétique pour sauver la cellule. Cependant, au delà du seuil, le ROS peut faire avoir comme conséquence la mort cellulaire ou obtenir une gamme étendue de dommages oxydants à de divers composants cellulaires l'apoptosis par induction de transition mitochondrique de perméabilité du membrane et libération des facteurs apoptogenic tels que le cytochrome C. D'ailleurs, la suppression oxydante de dommages et de grande échelle et la duplication d'ADN mitochondrique (mtDNA) se sont avérées pour augmenter avec l'âge dans divers tissus de l'humain. Les mitochondries agissent comme un biocapteur d'effort oxydant et elles permettent à la cellule de subir des changements du vieillissement et des maladies relatives à l'âge. D'autre part, on l'a récemment démontré que l'affaiblissement dans la respiration mitochondrique et la phosphorylation oxydante obtient une augmentation d'effort oxydant et cause une foule de réarrangements et de suppressions de mtDNA. Ici, nous passons en revue le travail effectué au cours des dernières années pour soutenir notre vue que l'effort oxydant et les dommages oxydants sont un résultat d'accumulation concourante des mutations de mtDNA et les enzymes antioxydantes défectueuses dans le vieillissement humain.

Med de biol d'Exp (Maywood). 2002 Oct. ; 227(9) : 671-82

Génération mitochondrique de radical libre, effort oxydant, et vieillissement.

Des mitochondries ont été décrites comme ³ les centrales électriques du ² de cellules parce qu'elles lient les activités de énergie-libération du transport et du proton d'électron pompant avec le processus de conservation d'énergie de la phosphorylation oxydante, pour armer la valeur des nourritures sous forme de triphosphate d'adénosine. De tels processus énergiques ne sont pas sans dangers, cependant, et la chaîne de transport d'électron s'est avérée être légèrement ³ perméable. Le ² de telles réactions secondaires de la chaîne de transport mitochondrique d'électron avec l'oxygène moléculaire produisent directement du radical d'anion de superoxyde (O2*-), qui des dismutates pour former le peroxyde d'hydrogène (H2O2), qui peut plus loin réagir pour former le radical hydroxyle (HO*). En plus de ces réactions en chaîne toxiques de transport d'électron de la membrane mitochondrique intérieure, la monoamine oxydase externe mitochondrique d'enzymes de membrane catalyse la désamination oxydante des amines biogéniques et est une source quantitativement grande de H2O2 qui contribue à une augmentation des concentrations équilibrées des espèces réactives dans la matrice mitochondrique et le cytosol. En cet article nous passons en revue les taux de production mitochondriques et les niveaux équilibrés de ces espèces réactives de l'oxygène. Espèces réactives de l'oxygène produites par des mitochondries, ou d'autres sites dans ou en dehors de la cellule, des dommages de cause aux composants mitochondriques et des processus dégradants initiés. De telles réactions toxiques contribuent de manière significative au processus vieillissant et forment le dogme central du ³ la théorie de radical libre de vieillissement. ² en cet article nous passons en revue des compréhensions actuelles de l'ADN, de l'ARN, et des modifications mitochondriques de protéine par effort oxydant et le retrait enzymatique des produits oxidatively endommagés par des nucleases et des protéases. Les contributions possibles du chiffre d'affaires oxydant mitochondrique de polynucléotide et de protéine à l'apoptosis et au vieillissement sont explorées.

Biol gratuite Med. de Radic 2000 août ; 29 (3-4) : 222-30

La supplémentation antioxydante de régime peut-elle se protéger contre des dommages mitochondriques relatifs à l'âge ?

La théorie de radical libre du ¹ s de Harman de vieillissement et notre conclusion à microscope électronique d'une dégénérescence mitochondrique relative à l'âge dans les tissus somatiques du melanogaster de drosophile d'insecte aussi bien que dans les cellules postmitotic fixes de Leydig et de Sertoli du testicule de souris nous ont menés proposer une théorie mitochondrique de vieillissement, selon laquelle la sénescence metazoan peut être liée à l'effort-blessure de l'oxygène au génome et aux membranes des mitochondries des cellules différenciées somatiques. Ces concepts attirent beaucoup d'attention, puisque, selon les travaux récents, les dommages mitochondriques provoqués par les espèces réactives de l'oxygène (ROS) et la baisse concomitante dans la synthèse de triphosphate d'adénosine semblent jouer une fonction clé non seulement dans le vieillissement, mais également dans le processus cellulaire fondamental de l'apoptosis. Bien que la supplémentation de régime avec des antioxydants n'ait pas pu augmenter uniformément la durée maximum espèce-caractéristique, elle a comme conséquence l'extension significative de la durée moyenne des animaux de laboratoire. D'ailleurs, les régimes contenant des hauts niveaux des antioxydants tels que les vitamines C et E semblent capables réduire le risque de souffrir des dysfonctionnements et l'artériosclérose immunisés relatifs à l'âge. Actuellement, le centre de la recherche antioxydante relative à l'âge est sur des composés, tels que le deprenyl, le coenzyme Q10, l'acide alpha-lipoïque, et le thioproline et la N-acétylcystéine de glutathion-précurseurs, qui peuvent pouvoir neutraliser le ROS à leurs sites de production dans les mitochondries. La supplémentation de régime avec ces antioxydants peut protéger les mitochondries contre l'effort respiration-lié de l'oxygène, avec la conservation de l'intégrité genomic et structurelle de ces organelles de production d'énergie et augmentation concomitante de durée fonctionnelle.

Ann N Y Acad Sci. 2002 avr. ; 959:508-16

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