Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en juin 2006
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Homocystéine

Homocystéine, réductase de methylenetetrahydrofolate et risque de schizophrénie : une méta-analyse.

La concentration élevée en homocystéine de plasma a été suggérée comme facteur de risque pour la schizophrénie, mais les résultats des études épidémiologiques ont été contradictoires. La variante génétique le plus intensivement étudiée dans le métabolisme d'homocystéine est le polymorphisme 677C>T dans le gène de la réductase de methylenetetrahydrofolate (MTHFR), ayant pour résultat l'activité enzymatique réduite et, plus tard, en homocystéine élevée. Une méta-analyse de huit études rétrospectives (812 cas et 2.113 sujets témoins) a été effectuée pour examiner l'association entre l'homocystéine et la schizophrénie. En outre, une méta-analyse de 10 études (2.265 cas et 2721 sujets témoins) sur le génotype (TTT) homozygote du polymorphisme de MTHFR 677C>T a été effectuée pour évaluer si cette association est causale. Un niveau plus élevé d'homocystéine de 5 micromol/l a été associé à un 70% (intervalle de confiance de 95%, ci : 27-129) un plus gros risque de la schizophrénie. Le génotype de TTT a été associé à un 36% (ci de 95% : 7-72) un plus gros risque de la schizophrénie a comparé au génotype de cc. Les métas-analyse effectuées n'ont montré aucune preuve de la polarisation de publication ou de l'influence excessive imputable à n'importe quelle étude donnée. En conclusion, notre étude fournit à des preuves pour une association d'homocystéine la schizophrénie. Le risque élevé de schizophrénie lié au génotype homozygote du polymorphisme de MTHFR 677C>T fournit l'appui pour la causalité entre un métabolisme d'homocystéine et un risque perturbés de schizophrénie.

Mol Psychiatry. 2006 fév. ; 11(2) : 143-9

Homocystéine-réduisant les stratégies améliorent des symptômes dans les patients schizophrènes chroniques avec Hyperhomocysteinemia.

FOND : On rapporte qu'un niveau élevé d'homocystéine est un facteur de risque pour plusieurs maladies, y compris Alzheimer et maladie cérébrovasculaire. Récemment, plusieurs études ont indiqué que des niveaux d'homocystéine sont élevés dans beaucoup de patients schizophrènes. Des niveaux d'homocystéine peuvent être abaissés par l'acide folique oral, le B-12, et la pyridoxine. MÉTHODES : Quarante-deux patients schizophrènes présentant les niveaux >15 mumol/L d'homocystéine de plasma ont été soignés avec ces vitamines pendant 3 mois et placebo pendant 3 mois dans une étude avec randomisée, à double anonymat, contrôlé par le placebo, conception de croisement. RÉSULTATS : Les niveaux d'homocystéine ont diminué avec la thérapie de vitamine comparée au placebo dans tous les patients excepté un sujet noncompliant. Les symptômes cliniques de la schizophrénie comme mesurés par l'échelle positive et négative de syndrome ont diminué de manière significative avec le traitement actif comparé au placebo. Les résultats d'essai neuropsychologiques en général, et les résultats d'essai de sorte de carte du Wisconsin (catégories accomplies) en particulier, étaient sensiblement meilleurs après traitement de vitamine qu'après placebo. CONCLUSIONS : Un sous-groupe de patients schizophrènes avec le hyperhomocysteinemia pourrait tirer bénéfice de l'addition simple des vitamines de B.

Psychiatrie de biol. 17 janvier 2006

Niveau total d'homocystéine de plasma et densité minérale d'os : l'étude d'homocystéine de Hordaland.

FOND : L'homocystéine totale de plasma (tHcy) a été associée à la fracture de hanche mais pas directement à la densité minérale d'os (BMD). Nous avons examiné l'association du BMD de hanche avec des niveaux de tHcy de plasma, folate, et vitamine B12 et la réductase de methylenetetrahydrofolate (MTHFR) 677C-->T et 1298A--polymorphismes de >C. MÉTHODES : La densité minérale d'os a été mesurée entre 1997 et 2000 chez 2.268 hommes et 3.070 femmes, âgés 47 à 50 et 71 à 75 ans, de la cohorte d'étude d'homocystéine de Hordaland. Le bas BMD a été défini comme BMD dans le plus bas quintile pour chaque sexe et catégorie d'âge. Des modèles de régression additifs linéaires, logistiques, et généralisés ont été employés. RÉSULTATS : Des niveaux de plasma du tHcy ont été inversement liés au BMD parmi d'une cinquantaine d'années et les femmes agées (P<.001) mais pas parmi les hommes. Le rapport de chance ajusté par multiple pour le bas BMD parmi des sujets avec la haute (>or=15 micromol/L [mg/l >or=2.02]) comparée au niveau de tHcy du bas (<9 micromol/L [mg/l <1.22]) était 1,96 (intervalle de confiance de 95%, 1.40-2.75) pour des femmes et n'était pas significatif pour les hommes. Les ajustements supplémentaires pour le niveau de plasma ou la prise folique du calcium et de la vitamine D n'ont pas sensiblement changé les résultats. Le niveau folique de plasma a été associé au BMD chez les femmes seulement. Nous n'avons observé aucune association entre le niveau de BMD et de vitamine B12 ou les polymorphismes de MTHFR. CONCLUSIONS : Le tHcy élevé et les niveaux foliques bas ont été associés au BMD réduit chez les femmes mais pas chez les hommes. Ces résultats suggèrent que le tHcy puisse être un facteur de risque modifiable potentiel pour l'ostéoporose chez les femmes.

Interne Med. de voûte 9 janvier 2006 ; 166(1) : 88-94

Évaluation d'homocystéine de plasma et risque de dégénérescence maculaire relative à l'âge.

BUT : Pour évaluer les relations entre les niveaux de plasma de l'homocystéine et la dégénérescence maculaire relative à l'âge (AMD). CONCEPTION : En coupe, étude cas-témoins. MÉTHODES : Des niveaux de jeûne d'homocystéine de plasma ont été mesurés à deux centres dans 934 personnes qui participaient à une étude auxiliaire de l'étude relative à l'âge de maladie oculaire. Il y avait 547 cas et 387 sujets témoins, qui ont été déterminés par la photographie de fond. Des analyses de régression logistiques conditionnelles ont été conduites pour évaluer l'association de l'homocystéine avec AMD. RÉSULTATS : Les valeurs moyennes de l'homocystéine étaient plus hautes parmi les cas avancés d'AMD (9,51 mmol/l) comparé aux personnes sans AMD (8,81 mmol/l ; P = .01). Des valeurs de mmol/l mmol/l >12 contre < ou =12 ont été également associées à un plus grand risque d'AMD (P = .023), une fois commandées pour d'autres covariates. CONCLUSION : Les résultats sont compatibles à une petite, indépendante association possible entre des niveaux plus élevés d'homocystéine et à AMD. L'homocystéine peut être un facteur de risque modifiable pour AMD.

AM J Ophthalmol. 2006 janv. ; 141(1) : 201-3

Homocystéine et ses causes déterminantes dans les patients chroniques nondialyzed de maladie rénale.

Cette étude transversale a visé à étudier la prédominance du hyperhomocysteinemia, les causes déterminantes des concentrations en homocystéine de total de plasma, et les relations de l'homocystéine totale avec des paramètres nutritionnels dans un groupe des patients avec la maladie rénale chronique (CKD) et pas encore sur la dialyse. L'étude a été faite avec des patients de la Division de néphrologie de l'université fédérale de Sao Paulo et d'Oswaldo Ramos Foundation. Soixante-six patients présentant le CKD (mâle de 70% ; vieillissez 58.6+/-15.6 ans [déviation de mean+/-standard]) avec modéré à l'affaiblissement rénal grave (créatinine clearance=29.8+/-14.3 mL/min [0.5+/-0.24 mL/sec]), médicalement à l'écurie, et plus vieux à que 18 ans étaient inclus. Un groupe de 20 sujets sains du personnel de clinique a été également étudié pour des valeurs de référence pour l'homocystéine de plasma, le folate, et la concentration en vitamine B-12. Des prises de sang de jeûne ont été rassemblées pour déterminer l'homocystéine, le folate, la vitamine B-12, et la créatinine totaux de plasma. Pour calculer le dégagement de créatinine, un échantillon de 24 heures de collection d'urine a été obtenu. L'évaluation du statut nutritionnel a inclus des paramètres anthropométriques. La corrélation de Pearson, l'essai de Mann-Whitney, et l'analyse linéaire multiple ont été employés pour des analyses statistiques. Les résultats principaux ont prouvé que la concentration de l'homocystéine totale dans les patients a été sensiblement augmentée comparée aux sujets sains (3.4+/-1.7 contre 1.41+/-0.42 mg/l [25.4+/-12.2 contre 10.4+/-3.1 micromol/L] ; P<0.001). Le folate de plasma et la vitamine B-12 de plasma étaient dans la gamme normale et n'ont pas différé entre les patients et les personnes en bonne santé. Une forte présence du hyperhomocysteinemia (mg/l total d'homocystéine >1.89 [14 micromol/L]) a été trouvée dans les patients (89%). L'homocystéine totale de plasma ne s'est pas corrélée avec des paramètres nutritionnels l'uns des étudiés et n'a pas différé entre les patients en termes de, qu'ils aient employé ou pas utilisant la supplémentation d'acide folique (3.07+/-1.09 contre 3.55+/-1.78 mg/l [22.7+/-8.1 contre 26.3+/-13.2 micromol/L] ; P=0.47), bien que le folate de plasma ait été sensiblement plus haut dans le groupe complété (12.6+/-3.0 contre 8.0+/-3.6 ng/mL [28.5+/-6.8 nmol/L contre 18.1+/-8.2 nmol/L] ; P<0.001). Selon l'analyse de régression multiple, les causes déterminantes de l'homocystéine totale étaient seulement folate de plasma, vitamine B-12 de plasma, et dégagement de créatinine (r2=0.20). En conclusion, une forte présence de hyperhomocysteinemia a été trouvée dans notre groupe des patients nondialyzed présentant le CKD. Les causes déterminantes des niveaux totaux d'homocystéine étaient folate de plasma, vitamine B-12 de plasma, et dégagement de créatinine. On n'a observé aucune association entre les paramètres nutritionnels et l'homocystéine totale.

Régime Assoc de J AM. 2006 fév. ; 106(2) : 267-70

Association d'homocystéine de plasma avec la calcification d'artère coronaire dans différentes catégories de risque coronaire de maladie cardiaque.

OBJECTIF : Pour étudier l'association du homocystelne de plasma avec la calcification d'artère coronaire (CAC) dans les strates basées sur le risque de dix ans de la maladie cardiaque coronaire (CHD) dans une cohorte enrichie chez les personnes avec l'hypertension. PARTICIPANTS ET MÉTHODES : Le homocystelne de jeûne de plasma a été mesuré par spectrométrie de masse tandem electrospray de chromatographie liquide. La calcification d'artère coronaire a été mesurée d'une façon non envahissante par la tomodensitométrie de faisceau d'électrons et le score de CAC calculés suivre la méthode d'Agatston et autres. Le risque de dix ans de CHD a été calculé a basé sur le score de risque de Framingham. L'association de l'homocystéine avec le score rondin-transformé de CAC a été évaluée dans l'échantillon mis en commun et dans chaque strate de risque par linéaire après ajustement pour des facteurs de risque conventionnels. RÉSULTATS : Dans les 1.071 participants étudiés, l'homocystéine a été associée à la quantité de CAC (P = .01) après ajustement pour les facteurs de risque de CHD (âge, cholestérol masculin de lipoproteln de sexe, de total et de haute densité, diabète, histoire du tabagisme, indice de masse corporelle, et tension artérielle systolique), la créatinine de sérum, et l'usage de médicament de statin et d'hypertension. Quand l'association a été évaluée dans les strates basées sur le risque de dix ans de CHD, l'homocystéine sensiblement (P = .003) a été associée à la quantité de CAC dans les participants au risque de dix ans intermédiaire d'indépendant de CHD (6%-20%) d'autres facteurs de risque mais pas dans ceux à un risque plus à faible risque ou plus gros. CONCLUSION : L'homocystéine de plasma est associée à la quantité d'indépendant de CAC des facteurs de risque de CHD. Une fois étudiée dans les catégories du risque de dix ans de CHD, l'association était significative dans les participants au risque intermédiaire mais pas dans ceux à bas ou à haut risque. Les niveaux d'homocystéine de plasma peuvent avoir l'utilité clinique comme un marqueur de risque de CHD dans de telles personnes.

Mayo Clin Proc. 2006 fév. ; 81(2) : 177-82

Homocystéine, folate et risque de sérum de course : Étude ischémique du facteur de risque de maladie cardiaque de Kuopio (KIHD).

FOND : L'homocystéine et le folate ont été suggérés pour avoir vis-à-vis des effets sur le risque de course, bien que les résultats soient controversés. CONCEPTION ET MÉTHODES : Le but de cette étude était d'évaluer les effets des niveaux foliques d'homocystéine (tHcy) et de sérum de total de sérum sur le risque de course dans une étude de cohorte éventuelle. Les sujets étaient 1.015 hommes âgés 46-64 ans et exempt de la course antérieure, examiné en 1991-1993 dans l'étude ischémique du facteur de risque de maladie cardiaque de Kuopio (KIHD). RÉSULTATS : À la ligne de base la concentration moyenne de tHcy de sérum était 10,9 micromol/l (écart-type 3,4). Pendant un temps complémentaire moyen de 9,6 ans, 49 hommes ont éprouvé une course, dont 34 étaient ischémiques. Dans les modèles proportionnels de risques de Cox, les hommes dans le tiers de tHcy le plus élevé ont eu un rapport facteur-ajusté par risque de taux de risque (rr) de 2,77 [intervalle de confiance de 95% (ci) : 1.23-6.24] pour toute course et 2,61 (ci de 95% : 1.02-6.71) pour la course ischémique, comparé aux hommes dans le plus bas troisième. La concentration folique en sérum moyen de ligne de base était 10,4 nmol/l (écart-type 4,1). Hommes dans le tiers le plus élevé du folate de sérum (>11.2 nmol/l) a eu un rr ajusté pour n'importe quelle course de 0,35 (ci de 95% : 0.14-0.87) et pour la course ischémique de 0,40 (ci de 95% : 0.15-1.09), comparé aux hommes dans le plus bas troisième. CONCLUSION : Le tHcy élevé de sérum est associé au plus grand risque de toutes les courses et les courses ischémiques chez les hommes finlandais orientaux d'une cinquantaine d'années exempt de la course antérieure. D'autre part, la concentration folique en haut sérum peut se protéger contre la course.

EUR J Cardiovasc Prev Rehabil. 2005 août ; 12(4) : 369-75

Les niveaux maternels de folate et d'homocystéine jouent-ils un rôle dans les processus neurodevelopmental qui augmentent le risque pour la schizophrénie ?

OBJECTIF : Les preuves de beaucoup de différentes lignes de recherche soutiennent l'hypothèse que la schizophrénie est un désordre du développement avec des facteurs étiologiques impliqués dès le deuxième trimestre in utero. Nous proposons que le bas folate maternel, agissant d'augmenter des niveaux d'homocystéine, puisse fournir un lien fonctionnel entre plusieurs des facteurs de risque prénatals identifiés et les mécanismes présumés par lequel la structuration neurodevelopmental dévie vers un potentiel schizophrène. MÉTHODES : PubMed a été recherché du présent de nouveau à 1963, quand l'homocystéine élevée a été identifiée comme agent pathogène dans le homocystinuria comme d'abord décrite par Carson et collègues (enfant 1963 de voûte DIS ; 38:425-36). Tous les articles pour le homocystinuria, l'homocystéine, le folate, et le développement avec la schizophrénie ont été évalués. RÉSULTATS : Les résultats de cet examen soutiennent l'hypothèse que les niveaux foliques et élevés bas maternels d'homocystéine peuvent fournir un mécanisme tératogénique potentiel qui augmente le risque pour développer la schizophrénie. CONCLUSION : Le rôle potentiel de l'insuffisance et du hyperhomocystinemia foliques maternels dans la genèse de la schizophrénie développerait la gamme de leurs effets tératogéniques connus. Etant donné le potentiel pour le traitement préventif a offert par cette hypothèse, nous croient que l'enquête postérieure dans ce mécanisme est justifiée.

Harv Rev Psychiatry. 2005 juillet-août ; 13(4) : 197-205

Homocystéine comme facteur prévisionnel pour la fracture de hanche chez les femmes agées avec la maladie de Parkinson.

BUT : L'incidence des fractures de hanche parmi les patients pluss âgé présentant la maladie de Parkinson est haute. Les études récentes ont constaté que le levodopa induit le hyperhomocysteinemia dans la maladie de Parkinson. Hyperhomocysteinemia est considéré un facteur de risque pour des fractures osteoporotic chez les hommes et les femmes pluss âgé. Les niveaux très élevés d'homocystéine de plasma sont une caractéristique de homocystinuria, caractérisée par le début tôt de l'ostéoporose. Pour déterminer l'association entre la concentration en homocystéine de plasma et le risque de fracture de hanche dans des patients de maladie de Parkinson recevant le levodopa, nous avons pour l'avenir étudié une cohorte des femmes agées avec la maladie de Parkinson. MÉTHODES : Nous avons étudié 199 femmes agées avec la maladie de Parkinson recevant la thérapie de levodopa, dont à partir des prises de sang avaient été obtenues pour mesurer l'homocystéine de plasma. Des taux d'incidence ajustés pour l'âge de fractures de hanche ont été calculés pour des quartiles des concentrations en homocystéine de plasma. La régression de proportionnel-risque de Cox a été employée pour calculer des rapports de risque pour des quartiles des teneurs en homocystéine. RÉSULTATS : La durée moyenne du suivi était de 4,9 ans. Les fractures de hanche se sont produites dans 66 patients. Les taux d'incidence ajustés pour l'âge par 1.000 années-personnes pour la hanche rompt, du plus bas au quartile le plus élevé des niveaux d'homocystéine de plasma, étaient 1,59 (intervalle de confiance de 95% [ci], 1.01-2.24), 1,57 (ci de 95%, 0.98-2.19), 1,21 (ci de 95%, 0.61-1.72), et 26,98 (ci de 95%, 16.48-37.24). Le risque de fractures de hanche était plus grand dans le quartile le plus élevé que celui dans le plus bas, et le risque était presque 2,4 fois plus haut. CONCLUSION : Ces résultats suggèrent que la concentration en homocystéine soit un facteur de risque important pour des fractures de hanche dans des patients de maladie de Parkinson recevant le levodopa.

AM J Med. 2005 nov. ; 118(11) : 1250-5

Homocystéine comme facteur prévisionnel pour la fracture de hanche dans des patients de course.

Le risque de fractures de hanche dans des patients de course est plus haut que celui dans une population de référence. Hyperhomocysteinemia est considéré comme un facteur de risque pour la course ischémique. La forte présence de l'ostéoporose parmi des patients avec le homocystinuria suggère que le hyperhomocysteine puisse également augmenter le risque de fractures. Pour déterminer l'association entre la concentration en homocystéine et le risque de fractures de hanche, nous avons étudié une cohorte des patients de course présentant le hemiplegia. Des taux d'incidence ajustés pour l'âge d'une fracture de hanche ont été calculés pour des quartiles des concentrations en homocystéine. La régression de proportionnel-risque de Cox a été employée pour calculer des rapports de risque pour des quartiles des niveaux d'homocystéine. L'inscription initiale de 433 patients hémiplégiques présentant la course ischémique, plus vieux que 65 années, ont été suivies pendant jusqu'à 10 années. La concentration moyenne en homocystéine de plasma à l'inscription était 14,1 +/- 5,2 micromol/L. Il y avait 33 fractures de hanche parmi les hommes et de 46 parmi des femmes au cours de la période complémentaire moyenne de 9,0 ans. Les taux d'incidence ajustés pour l'âge par 1.000 années-personnes pour des fractures de hanche ont grimpé presque linéairement de 2,89 dans le plus bas jusqu'à 27,87 dans les quartiles les plus élevés des niveaux d'homocystéine. Nous concluons que le hyperhomocysteinemia est l'un des facteurs de risque pour des fractures de hanche dans des patients de course.

Os. 2005 avr. ; 36(4) : 721-6

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