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Résumés

LE Magazine en novembre 2006
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Sélénium

Rôle des peroxydases Se-dépendantes de glutathion dans l'inflammation et le cancer gastro-intestinaux.

L'augmentation des espèces réactives de l'oxygène joue une partie intégrante dans la réponse inflammatoire, et l'inflammation chronique augmente le risque de cancer. la peroxydase Sélénium-dépendante de glutathion (GPX) est bien identifiée pour son antioxydant, et ainsi anti-inflammatoire, activité. Cependant, en raison des familles antioxydantes multiples présentes dans l'appareil gastro-intestinal, il a été difficile de démontrer l'importance de différentes enzymes antioxydantes. Utilisant les souris génétiquement changées déficientes en différents gènes de Gpx a fourni l'analyse dans les fonctions physiologiques de ces gènes. L'activité insuffisante de GPX dans l'épithélium muqueux peut déclencher l'inflammation aiguë et chronique. La présence de certaine flore microbienne, telle que des espèces de Helicobacter, peut affecter le risque de cancer de manière significative. Cependant, quand les cellules endommagées ont progressé dans un statut précancéreux, l'activité accrue de GPX peut devenir procarcinogenic, vraisemblablement en raison de l'inhibition de l'apoptosis hydroperoxyde-négocié. Cet examen récapitule la fenêtre actuelle de GPX dans l'inflammation et le cancer avec l'accent sur la région de GI.

Biol gratuite Med. de Radic 15 juin 2004 ; 36(12) : 1481-95

Chemoprevention de Cancer l'ail et ail-en contenant des composés de soufre et de sélénium.

Dès 1550 AVANT JÉSUS CHRIST, les Egyptiens ont réalisé les avantages de l'ail comme remède pour un grand choix de maladies. Beaucoup d'études épidémiologiques soutiennent le rôle protecteur de l'ail et des nourritures relatives d'allium contre le développement de certains cancers humains. L'ail naturel et l'ail cultivés avec la fertilisation de sélénium ont été montrés dans les animaux de laboratoire pour avoir des rôles protecteurs dans la prévention de cancer. Certains composés d'organoselenium et leurs analogues de soufre ont été identifiés aux usines. Des composés d'Organoselenium synthétisés dans notre laboratoire ont été comparés à leurs analogues de soufre pour l'efficacité chemopreventive. Le séléniure de Diallyl était au moins 300 fois plus efficace que le sulfure de diallyl dans la protection contre 7,12 adénocarcinomes mammaires causés par de l'anthracène du dimethylbenz [a] (DMBA) chez les rats. En outre, le selenocyanate benzylique a empêché le développement des adénocarcinomes mammaires causés par DMBA et le cancer du côlon causé par azoxymethane chez les rats et les benzo [a] tumeurs causées par le pyrène de forestomach chez les souris. Le soufre analogue, sulfocyanate benzylique, n'a eu aucun effet dans les mêmes conditions expérimentales. En outre, nous avons prouvé que selenocyanate de 1,4 phenylenebis (méthylène), mais formation analogue et sensiblement inhibée de non son soufre de DMBA-DNA d'additif et carcinogenèse mammaire causée par DMBA supprimée. Collectivement, ces résultats indiquent que structurellement les composés distinctifs d'organoselenium sont supérieurs à leurs analogues correspondants de soufre dans le chemoprevention de cancer. En plus, les selenocyanates aromatiques synthétiques sont les agents chemopreventive de cancer plus efficace que les acides naturels de selenoamino. Puisque les usines sont capables d'utiliser le sélénium en quelque sorte semblable à celui dans des voies d'assimilation de soufre, les futures études devraient viser à déterminer si, dans des conditions appropriées, ces composés synthétiques chemopreventive de sélénium de cancer efficace peuvent être synthétisés par l'ail et les nourritures connexes d'allium.

J Nutr. 2006 mars ; 136 (3 suppléments) : 864S-869S

Disponibilité biologique de sélénium des nourritures.

Le sélénium (Se), un élément nutritif essentiel, est nécessaire pour l'activité de plusieurs protéines importantes. En plus, la consommation du Se dans les montants qui dépassent l'allocation diététique recommandée (RDA) peut se protéger contre la prostate et le cancer côlorectal. Le Se supplémentaire peut être acquis par le régime, mais la disponibilité biologique de Se dépend de la source. Par conséquent, le conseil diététique au sujet de l'amélioration de la prise de Se dépend de la caractérisation de la disponibilité biologique de Se des sources Se-contenantes de nourriture.

Rév. de Nutr 2006 mars ; 64(3) : 146-51

Effets comparatifs de 2 antioxydants, sélénométhionine et epigallocatechin-gallate, sur l'expression du gène catabolique et anabolique des chondrocytes articulaires.

OBJECTIF :. Pour déterminer les effets de la sélénométhionine (Se-rencontrée) et du l'epigallocatechin-gallate (EGCg) sur l'expression du gène, l'activation des kinases de mitogène-déclenchement, et de l'attache d'ADN du facteur-kappaB nucléaire (N-F-kappaB) et de l'apolipoprotein-1 (AP-1) dans les chondrocytes articulaires. MÉTHODES : Chondrocytes, cultivé dans la tension à faible teneur en oxygène, ont été traités préalablement avec de la L-sélénométhionine ou l'EGCg pour 24 h, suivi de l'interleukin 1 (IL-1beta) pour 1 h (extraits nucléaires et cytoplasmiques) ou 24 h (extraction d'ARN). La réaction en chaîne de transcription-polymérase inverse a été exécutée pour déterminer des niveaux d'ADN messagère des protéinases métalliques de matrice (MMP-1, -3, -13), les aggrecanases (- 1, -2), l'IL-1beta, le synthase induisible d'oxyde nitrique, les cyclooxygenases (- 1, -2), le type collagène d'II et la croissance aggrecan et et transformante facteur-bêta (TGF-beta1, -2, -3) et leurs récepteurs I et II. On a analysé l'activité des protéines kinases de mitogène-déclenchement (MAPK) par l'ADN occidentale de tache et d'AP-1/NF-kB liant par analyse électrophorétique de décalage de mobilité. RÉSULTATS : Le traitement préparatoire avec 0,5 microM Se-rencontrés a empêché l'expression MMP-1 et aggrecanase-1 d'IL-1beta-induced, et a réduit l'effet inhibiteur de cytokine sur le type collagène d'II, protéine aggrecan de noyau, et TGF-bêtas niveaux du récepteur II (TGF-betaRII) ADN messagère. EGCg était plus efficace en modulant les effets d'IL-1beta sur les gènes étudiés. Considérant qu'EGCg a empêché l'IL-1beta-activated MAPK, N-F-kappaB, et AP-1, Se-rencontré stimulé cette voie de signalisation. Ceci a pu expliquer les effets différentiels exercés par ces antioxydants sur des chondrocytes. CONCLUSION : Nos données fournissent des analyses dans les mécanismes par lequel ECGg et sélénium modulent le métabolisme de chondrocyte. En dépit de leurs mécanismes différentiels d'action, les 2 composés peuvent exercer des bienfaits globaux sur le cartilage articulaire.

J Rheumatol. 2005 Oct. ; 32(10) : 1958-67

Les conséquences inflammatoires de l'effort psychologique : Relations à la résistance à l'insuline, à l'obésité, à l'athérosclérose et au diabète, type II.

L'inflammation est fréquemment présente dans la graisse et la vascularisation viscérales dans certains patients présentant la maladie cardio-vasculaire (CVD) et/ou le type adulte II (NIDDM) de diabète de début. On présente une hypothèse qui argue du fait que les états psychologiquement stressants aigus ou chroniques répétés peuvent causer ce processus inflammatoire. Les médiateurs sont la nopépinéphrine principale d'hormones du stress (Ne) et l'adrénaline (e) et cortisol ainsi que des composants du système de rénine-angiotensine (RAS), les cytokines proinflammatory (PIC), aussi bien que les acides gras libres (ffa), ce dernier en raison de la lipolyse de la graisse neutre. NE/E débutent ce processus par activation de N-F (kappa) B en macrophages, graisse viscérale, et cellules endothéliales qui induit la production des récepteurs comme un péage qui, une fois engagés, produisent une cascade de réactions inflammatoires comportant la réponse de phase aiguë (AVR.) du système immunitaire inné (IIS). Le processus inflammatoire est le plus marqué dans le gros dépôt viscéral aussi bien que la vascularisation, et est impliqué dans les événements métaboliques qui aboutissent à la résistance à l'insuline/aux syndromes métaboliques (IRS/MS), les composants dont précédez et comportez les facteurs de risque majeur pour la CVD et le NIDDM. La graisse viscérale a l'inclination et la capacité de subir l'inflammation. Il contient un sang riche et offre de nerf aussi bien que les molécules proinflammatory telles que l'interleukin 6 (IL-6), l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNFalpha), le leptin, et le resistin, les adipocytokines, et les protéines aiguës de phase (APP) qui sont activées des adipocytes et/ou des macrophages par la signalisation bienveillante. L'inflammation est liée à la grosse accumulation. Cortisol, IL-6, angiotensine II (l'angio II), hydroxysteroid dehydrogenase-1 des enzymes 11 (le bêta) et le bilan énergétique positif, ce dernier dû à l'appétit accru induit par les hormones du stress principales, sont des facteurs qui favorisent la grosse accumulation et sont liés à l'obésité. Il y a également la capacité du centre serveur de limiter la grosse expansion. La signalisation bienveillante induit TNF qui stimule la production d'IL-6 et de leptin des adipocytes ; ces molécules favorisent des flux de lipolyse et de ffa provenant des adipocytes. D'ailleurs, les catécholamines et certaine PIC empêchent la lipase de lipoprotéine, une grosse enzyme de synthésisation. Le cerveau participe également au règlement de la masse d'adipocyte ; il est au courant de la grosse masse de dépôt par des molécules telles que le leptin et le ffa. Le Leptin stimule le corticotrophin libérant l'hormone dans le cerveau qui stimule les haches de SNS et de HPA, c.-à-d. la réponse d'effort. En outre, le ffa par la signalisation portaile du foie évoquent une réponse semblable d'effort qui, comme la réponse à l'effort psychologique, évoque une immuno-réaction innée (IIR), tendant à limiter la grosse expansion, qui aboutit aux cascades inflammatoires, à l'IRS-MS, à l'obésité et à la maladie si prolongé. Ainsi, le cerveau a également la capacité de limiter la grosse expansion. Une concurrence existe apparemment entre la grosse expansion et la grosse perte. Dans « occidental » cultive, avec l'ingestion excessive de nourriture, des résultats d'obésité fréquemment. La tringlerie de l'inflammation au gros métabolisme est évidente puisque la perte de poids diminue la concentration des médiateurs inflammatoires. La tringlerie de l'effort à l'inflammation est plus évidente depuis les voies efférentes du cerveau en réponse à de gros signaux, qui a comme conséquence l'inflammation pour diminuer et limiter la masse d'adipocyte, est identique que la réponse à l'effort psychologique, qui renforce l'hypothèse présentée ci-dessus.

Med Hypotheses. 2006 ; 67(4) : 879-91. Epub 2006 15 juin

Formes chimiques de sélénium pour la prévention de cancer.

Le Cancer devient une maladie de plus en plus significative dans le monde entier. Actuellement, plus de 7 millions de personnes meurent tous les ans du cancer. Avec la connaissance existante, au moins un tiers de cas mondiaux de cancer a pu être empêché. La recherche les agents naturels en nourritures par habitude consommées qui peuvent empêcher le développement de cancer, bien que contestant, constitue une approche précieuse et plausible au contrôle et à la prévention du cancer. Jusqu'à présent, l'utilisation du sélénium d'oligo-élément (Se) dans des tests cliniques humains est limitée, mais les résultats indiquent que le Se est parmi les agents les plus prometteurs. Bien qu'il soit commode de décrire les effets du Se en termes d'élément, il doit toujours être maintenu dans l'esprit que la forme chimique de Se et la dose sont des causes déterminantes de ses activités biologiques. Des techniques mises un trait d'union basées sur coupler la séparation chromatographique avec la détection spectrométrique inductivement couplée de la masse de plasma (ICP-MS) sont maintenant établies comme outils analytiques les plus réalistes et les plus efficaces disponibles pour la vraie analyse de speciation. Ces investigations de speciation fournissent des preuves que les composés de Se, qui peuvent produire de Se monomethylated (par exemple, Se-methylselenocysteine et acide methylseleninic), sont plus efficaces que d'autres composés de Se en raison de leur activité de chemoprevention.

J Trace Elem Med Biol. 2005 ; 19 (2 ou 3) : 141-50. Epub 2005 24 octobre

L'effet de la supplémentation antioxydante sur l'activité de dismutase de superoxyde, les niveaux de Cu et de Zn, et le statut antioxydant total dans les érythrocytes des patients présentant la maladie de tombes.

Les effets de la supplémentation avec une combinaison fixe des antioxydants (vitamines C et E, bêta-carotène et sélénium) sur l'activité de dismutase de superoxyde, des concentrations en en cuivre et en zinc, et statut antioxydant total ont été surveillés dans les érythrocytes dérivés d'un groupe de patients présentant la maladie de tombes soignés avec le methimazole, en ce qui concerne le taux de réaliser l'euthyroidism. l'hormone Thyroïde-stimulante (TSH), les hormones thyroïdiennes et les paramètres mentionnés ci-dessus ont été mesurés avant thérapie, et les jours 30 et 60 après l'initiation de thérapie. Les patients recevant la supplémentation antioxydante avec la thérapie de methimazole (groupez A, n = 27) ont réalisé l'euthyroidism à une vitesse plus rapide que ceux traités avec le methimazole seul (groupe B, n = 28). L'activité de la dismutase de superoxyde a diminué de manière significative dans les deux groupes patients pendant le traitement ; cependant, il n'y avait aucune différence significative entre les groupes. Il n'y avait aucune modification importante dans la concentration en érythrocyte du cuivre, tandis que la concentration en zinc et tout le statut antioxydant ont montré des différences significatives d'entre-groupe. Les résultats d'étude prouvent clairement que la supplémentation antioxydante dans le traitement de la maladie de tombes est justifiée, alors que le zinc et le statut antioxydant total dans les érythrocytes semblent être les indicateurs sensibles de l'efficacité de la thérapie supplémentaire.

Laboratoire Med. de Clin Chem 2005;43(4):383-8

Concentration en sélénium de plasma, peroxydase de glutathion et activités de S-transférase de glutathion dans les patients présentant des affections hépatiques chroniques.

Les effets exercés sur des hepatocytes par des métabolites d'alcool, des drogues ou d'autres toxines et également les virus hepatotropic mènent aux affections hépatiques chroniques. Les espèces réactives de l'oxygène (ROS) ont été impliquées en un certain nombre de pathologies, y compris différents types d'affections hépatiques. L'organisme a développé plusieurs mécanismes pour contrecarrer ou empêcher des effets réactifs d'espèces de l'oxygène. Ceux-ci incluent des enzymes comme : peroxydase de glutathion (GSH-Px) avec du sélénium (Se) dans la S-transférase active de site et de glutathion (GST). La mesure de GST, comparée à l'aminotransferase d'alanine (AIAT), a été préconisée comme marqueur supérieur des dommages hepatocellular. Le but de cette étude était d'évaluer la concentration en sélénium, la peroxydase de glutathion et les activités de S-transférase de glutathion dans le plasma des patients présentant de divers types d'affections hépatiques. La population d'étude s'est composée de 54 patients et de 25 volontaires en bonne santé. Les patients ont été divisés en deux groupes selon l'étiologie de la maladie. La concentration en sélénium de plasma a été réduite dans les patients présentant la cirrhose, par rapport aux contrôles, indépendamment de l'étiologie et de l'activité d'AIAT. L'activité de GSH-Px de plasma était sensiblement inférieure dans les deux groupes de patients présentant l'activité normale d'AIAT, tandis qu'elle était plus haute dans les deux groupes avec l'activité d'AIAT plus haut que 40 u/l. L'activité de GST était plus haute seulement dans le groupe courrier-viral dans les patients présentant l'activité élevée d'AIAT. L'absorption et la répartition intestinales altérées du sélénium parmi des protéines de plasma ont été suggérées en tant que mécanisme possible de concentration réduite en sélénium. Les changements des activités des enzymes glutatthione-dépendantes dans le plasma peuvent résulter de la plus grande formation des espèces réactives de l'oxygène ou de la libération de ces enzymes des hepatocytes blessés au plasma.

Pol Merkuriusz Lek. 2002 Oct. ; 13(76) : 312-5

Sélénium, glutathion et peroxydases de glutathion dans le sang des patients présentant des affections hépatiques chroniques.

Les perturbations dans le système antioxydant ont pu jouer un rôle dans la pathogénie de l'affection hépatique chronique. Le but de notre étude était d'évaluer les niveaux/activités des antioxydants dans le sang des patients présentant l'affection hépatique chronique. Nous avons estimé des concentrations en sélénium et en glutathion et des activités de peroxydase de glutathion dans le sang de 59 patients présentant l'infection chronique de l'hépatite B ou du virus de C (groupe 1) et 64 patients présentant affection hépatique chronique d'alcoolique, autoimmune ou cryptogène (groupe 2). Les résultats ont été comparés à 50 contrôles sains. Les concentrations de glutathion de sélénium de sang total et de plasma et de cellules rouges étaient sensiblement inférieures dans les patients comparés aux contrôles. L'activité de peroxydase de glutathion de cellules rouges a été légèrement réduite dans les deux sous-groupes du groupe 1 et dans le groupe 2 avec des teneurs normaux en aminotransferase d'alanine. L'activité de peroxydase de glutathion de plasma était légèrement mais sensiblement plus haute dans les patients présentant des teneurs élevés en aminotransferase. Les résultats suggèrent que les perturbations dans des paramètres antioxydants dans le sang des patients présentant l'affection hépatique chronique puissent être la cause des dommages peroxidative des cellules.

Acta Biochim Pol. 2003;50(4):1147-54

Sélénium dans le traitement de la thyroïdite autoimmune.

Nous avons récemment entrepris une étude clinique éventuelle et contrôlée par le placebo, où nous pourrions démontrer, qu'une substitution de sélénite de sodium de 200 microg pendant trois mois dans les patients présentant la thyroïdite autoimmune a réduit des concentrations en anticorps de peroxydase thyroïde (TPO-ab) de manière significative. Quarante-sept patients des au commencement 70 patients ont accepté de participer à une étude complémentaire de croisement pendant de nouveaux six mois. Un groupe (n = 13), qui a au commencement reçu le sélénium a continué à prendre le sélénite de sodium de 200 microg (Se-Se), un groupe arrêté prenant le sélénium (Se-0) (n = 9), un autre groupe qui a reçu le placebo commencé pour prendre le sélénium de 200 microg (n = 14) (Plac-Se) et le dernier groupe était sans substitution de sélénium (Plac-0) (n = 11). Les concentrations TPO-ab ont été mesurées au début et à la fin de l'étude. Dans le groupe Se-expert en logiciel, les concentrations TPO-ab promeuvent de manière significative p = 0,004) diminué de 625 +/- 470 U/ml à 354 +/- 321 U/ml, dans le groupe Se-0 les concentrations TPO-ab ont augmenté de manière significative p = 0,017) de 450 +/- 335 à 708 +/- 313 U/ml. Dans le groupe de placebo, les concentrations TPO-ab dans ces patients qui ont été suivis sans substitution de sélénium étaient inchangées (1351 +/- 940 contre 1724 +/- 1112 U/ml, p = 0,555). En revanche, les patients qui ont reçu le sélénite de sodium de 200 microg après placebo, les concentrations TPO-ab ont diminué de manière significative (p = 0,029) à partir de 1182 +/- 723 à 643 +/- 477 U/ml.

Biofactors. 2003;19(3-4):165-70

Supplémentation avec des antioxydants dans le traitement de la maladie de tombes ; l'effet sur l'activité de peroxydase de glutathion et la concentration du sélénium.

FOND : L'effet de la supplémentation avec une combinaison fixe des antioxydants (vitamines C et E, bêta-carotène et sélénium) a été surveillé sur la vitesse de l'euthyroidism de obtention dans un groupe de patients présentant la maladie de tombes, soigné avec le methimazole. MÉTHODES : L'activité de la peroxydase de glutathion dans le sang total et les concentrations du sélénium, le pituitary et les hormones thyroïdiennes en sérum ont été mesurés, avant le commencement de la thérapie et après 30 et 60 jours. RÉSULTE les patients qui ont reçu la supplémentation avec des antioxydants en plus de la thérapie avec l'euthyroidism atteint de methimazole (groupez A, n=29) plus rapidement que les patients soignés avec seulement le methimazole (groupe B, n=28). La concentration du sélénium dans le sérum des patients dans le groupe A a augmenté de manière significative pendant le traitement (p<0.001), alors qu'il n'y avait aucune statistiquement modification importante dans les patients dans le groupe B. La concentration du sélénium dans le sérum entre les groupes a différé statistiquement sensiblement pendant 30 jours (p<0.05) et pendant 60 jours (p<0.01) après le commencement de la thérapie. L'activité de la peroxydase de glutathion dans le sang total a augmenté pendant le traitement dans les deux groupes de patients. Cependant, statistiquement plus d'augmentation significative s'est produite dans le groupe A comparé pour grouper B, 30 jours après le commencement de la thérapie (p<0.01). CONCLUSION : Les résultats de l'étude indiquent clairement que la supplémentation avec des antioxydants dans le traitement de la maladie de tombes est justifiée, en particulier ceux qui contiennent le sélénium.

Acta de Clin Chim. 2004 mars ; 341 (1-2) : 55-63

Sélénium et systèmes endocrinien.

Le sélénium d'oligoélément (Se) est capable d'exercer des actions multiples sur des systèmes endocrinien en modifiant l'expression au moins de 30 selenoproteins, beaucoup dont ayez les fonctions bien définies. les selenoenzymes Bien-caractérisés sont les familles des peroxydases de glutathion (GPXs), des reductases de thioredoxin (TRs) et des deiodinases d'iodothyronine (Ds). Ces selenoenzymes sont capables de modifier la fonction de cellules en agissant en tant qu'antioxydants et de modifier statut et métabolisme redox d'hormone thyroïdienne. Le Se est également impliqué dans la croissance, l'apoptosis et la modification de cellules de l'action des systèmes de signalisation de cellules et des facteurs de transcription. Pendant la synthèse GPX1 d'hormone thyroïdienne, GPX3 et TR1 -sont réglés, fournissant aux thyrocytes la protection considérable contre des dommages peroxidative. D1 Thyroidal chez les rats et D1 et D2 chez l'homme -sont également réglés pour augmenter la production de 3,5,3' bioactif - le tri iodothyronine (T3). Dans l'état basique, GPX3 est sécrété dans le lumen folliculaire où il peut vers le bas-régler la synthèse d'hormone thyroïdienne par des concentrations décroissantes en peroxyde d'hydrogène. Les deiodinases sont présents dans la plupart des tissus et fournissent un mécanisme par lequel les différents tissus puissent commander leur exposition au T3. Le Se peut également modifier l'immuno-réaction dans les patients présentant la thyroïdite autoimmune. La basse production de sperme et la qualité pauvre de sperme sont à caractéristiques cohérentes des animaux Se-déficients. Le lien pivotalement entre le Se, la qualité de sperme et la fertilité de mâle est GPX4 puisque l'enzyme est essentielle pour permettre la production de l'architecture correcte du midpiece des spermatozoïdes. Le Se a également les propriétés insuline-mimetic, un effet qui est probablement provoqué en stimulant les kinases de tyrosine impliquées dans l'insuline signalant la cascade. En outre, chez le rat diabétique, le contrôle glycémique mais lui de restaurations de Se non seulement également empêche ou allège les effets inverses que le diabète a sur la fonction cardiaque, rénale et de plaquette.

J Endocrinol. 2005 mars ; 184(3) : 455-65