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Résumés

LE Magazine en octobre 2006
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Homocystéine

Homocystéine, apolipoproteine E et réductase de methylenetetrahydrofolate dans la maladie d'Alzheimer et l'affaiblissement cognitif doux.

FOND : La maladie d'Alzheimer (ANNONCE) est le désordre de démence le plus commun dans les personnes âgées. Actuellement, le seul facteur génétique connu lié au développement de l'ANNONCE sporadique est l'allèle 4 de l'apolipoprotein E (ApoE). Il y a un besoin d'identifier d'autres facteurs de risque environnementaux et génétiques qui pourraient moduler le risque d'élaborer l'ANNONCE sporadique. OBJECTIF : Pour analyser la corrélation entre l'ApoE et les niveaux de polymorphisme de la réductase de methylenetetrahydrofolate (MTHFR) C677T et d'homocystéine de plasma et les concentrations en vitamines (B (12) et acide folique) en sérum des patients présentant l'ANNONCE et l'affaiblissement cognitif doux (MCI) par rapport au groupe témoin. MÉTHODES : L'étude a été effectuée dans 99 patients d'ANNONCE, 98 sujets avec le MCI et 100 sujets sains. Le diagnostic de l'ANNONCE probable a été fait selon les critères de NINCDS-ADRDA et de DSM-IV. Les facteurs suivants ont été analysés : âge, genre, durée de la maladie, concentration d'homocystéine de total de plasma, acide folique et vitamine B (12) dans le sérum et le polymorphisme des gènes de MTHRF et d'ApoE. Les résultats obtenus ont été analysés par analyse multivariée de régression. RÉSULTATS : Nous avons constaté que l'homocystéine totale de plasma est augmentée dans des patients d'ANNONCE (p < 0,0001) et dépendue du génotype de MTHFR T/T en présence des niveaux foliques bas (p < 0,05). La plus grande fréquence de l'allèle ApoE4 dans la population d'ANNONCE était indépendant de 12) niveaux d'homocystéine, d'acide folique et de vitamine B (et de statut de MTHFR. CONCLUSIONS : Nous concluons que la concentration de l'homocystéine de total de plasma est augmentée dans des patients d'ANNONCE. Ceci peut être associé au génotype de T/T dans le gène de MTHFR ; cependant, la distribution du polymorphisme de MTHRF C677T dans la population polonaise ne diffère pas dans l'ANNONCE et les contrôles.

Geriatr dément Cogn Disord. 2003;16(2):64-70

Effets comparatifs de hydroxocobalamin et de cyanocobalamin sur des concentrations en homocystéine de plasma dans la maladie rénale de phase finale.

La maladie rénale de phase finale (ESRD) est associée au hyperhomocysteinemia marqué qui seulement est partiellement corrigé par la supplémentation d'acide folique et de pyridoxine. Nous et d'autres avons rapporté que les diverses formes de cobalamine parentérale réduisent des concentrations totales en homocystéine de plasma (tHcy) des patients avec ESRD sensiblement au-dessous des niveaux les plus bas possibles avec de l'acide folique. Nous rapportons ici un procès commandé de croisement randomisé 16 par semaines qui a directement comparé l'effet de Hcy-abaissement du hydroxocobalamin intraveineux (HC) à celui du cyanocobalamin (cc). Des patients de hémodialyse foliques d'entretien d'acide et de vitamine B12-replete ont été aléatoirement affectés pour recevoir ou 1 mg HC intraveineux hebdomadaire pendant 8 semaines suivies de cc pour des 8 semaines plus encore, ou le cc pendant 8 semaines a suivi de HC pendant 8 semaines. Hydroxocobalamin a augmenté les concentrations 40 en cobalamine de sérum fois, tandis que le cc les a augmentées seulement 10 fois, mais les deux traitements ont réduit des concentrations de tHcy de plasma pareillement de 33% (P < .001). Le croisement à la forme alternative de la vitamine a considérablement affecté la concentration en cobalamine de sérum mais était sans davantage d'effet sur la concentration de tHcy de plasma. Ces résultats confirment que les injections hebdomadaires de cobalamine abaissent des concentrations en tHcy de plasma des patients de hémodialyse bien au-dessous du niveau possible avec de l'acide folique. Hydroxocobalamin et cc sont équipotents en dépit de produire des concentrations très différentes en cobalamine de sérum.

Métabolisme. 2005 Oct. ; 54(10) : 1362-7

La bétaïne oralement administrée exerce un effet aigu et dépendant de la dose sur des concentrations en bétaïne de sérum et en homocystéine de plasma dans les humains en bonne santé.

La bétaïne, c.-à-d., trimethylglycine, est liée au métabolisme d'homocystéine. Une supplémentation quotidienne de bétaïne de 3 MOIS a diminué même des concentrations normales en homocystéine de total de plasma (tHcy) chez l'homme. Les caractéristiques et le métabolisme pharmacocinétiques de la bétaïne chez l'homme n'ont pas été étudiés en détail. Le but de cette étude était d'évaluer la pharmacocinétique de la bétaïne oralement administrée et de son effet aigu sur des concentrations de tHcy de plasma. Volontaires en bonne santé (n = 10 ; 3 hommes, 7 femmes) avec le poids corporel normal (moyen +/- kilogrammes d'écart-type, 69,5 +/- 17,0), y 40,8 +/- 12,4 vieux, participé à l'étude. Les doses de bétaïne étaient 1, 3, et 6 G. Les doses ont été mélangées à 150 ml de jus d'orange et du jour au lendemain rapidement ingérées après des 12 h par chaque volontaire selon une conception de croisement à double anonymat randomisée. Des prises de sang ont été dessinées pour 24 h et des 24 collections d'urine de h ont été exécutées. La bétaïne oralement administrée a exercé un effet immédiat et dépendant de la dose sur la concentration en bétaïne de sérum. Les doses simples de 3 et de 6 g ont abaissé des concentrations de tHcy de plasma (P = 0,019 et P < 0,001, respectivement), à la différence de la 1 dose de g. Après la dose la plus élevée, les concentrations sont demeurées basses pendant les 24 h de la surveillance. Le changement de la concentration de tHcy de plasma a été linéairement associé à la dose de bétaïne (P = 0,006) et à la concentration en bétaïne de sérum (R2 = 0,17, P = 0,025). L'absorption et l'élimination de la bétaïne étaient dépendantes de la dose. L'excrétion urinaire de la bétaïne a semblé augmenter avec une dose croissante de bétaïne, bien qu'une proportion très petite de bétaïne ingérée ait été excrétée par l'intermédiaire de l'urine. En conclusion, un d'une dose unique de la bétaïne oralement administrée a eu un effet aigu et dépendant de la dose sur la concentration en bétaïne de sérum et résulté dans des concentrations abaissées de tHcy de plasma à moins de 2 h dans les sujets sains.

J Nutr. 2006 janv. ; 136(1) : 34-8

Homocysteinylation accru de protéine de plasma dans des patients de hémodialyse.

Hyperhomocysteinemia, un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant, est présent dans la majorité de patients de hémodialyse. Parmi les mécanismes postulés de la toxicité, le homocysteinylation de protéine peut potentiellement causer des changements significatifs dans la fonction de protéine. Le homocysteinylation de protéine se produit par les divers mécanismes, parmi lesquels est l'acylation courrier-de translation des groupes aminés gratuits (protéine-N-HOMOCYSTEINYLATIOn, négociée par thiolactone d'homocystéine (Hcy)). Un autre type de homocysteinylation de protéine se produit par la formation d'un lien covalent de -s-s-, a trouvé principalement avec des résidus de cystéine (protéine-S-HOMOCYSTEINYLATIOn). Les données limitées sont disponibles dans la littérature concernant le point auquel les changements du homocysteinylation de protéine sont présents dans les patients urémiques sur la hémodialyse, et les effets du traitement folique ne sont pas connus. Le homocysteinylation de protéine a été mesuré en groupe de patients de hémodialyse (n=28) comparés aux contrôles (n=14), à une nouvelle méthode combinant la réduction de protéine, la filtration au gel et la dérivatisation de Hcy. L'hydrolyse chimique a été effectuée, suivi de séparation à haute pression de chromatographie liquide. Les effets du traitement folique sur le homocysteinylation de protéine, aussi bien que des caractéristiques de liage in vitro ont été évalués. Le plasma Hcy, la protéine-N-HOMOCYSTEINYLATIOn et la protéine-S-HOMOCYSTEINYLATIOn étaient sensiblement plus hauts dans les patients contre des contrôles. Le plasma Hcy et la protéine-S-HOMOCYSTEINYLATIOn ont été sensiblement corrélés. Après 2 mois de traitement folique oral, la protéine-N-HOMOCYSTEINYLATIOn était normale, et la protéine-S-HOMOCYSTEINYLATIOn a été sensiblement réduite. Des études sur la capacité albumine-contraignante après l'exposition in vitro de homocysteinylation qui homocysteinylated albumine est sensiblement changées au site diazepam-contraignant. En conclusion, le homocysteinylation accru de protéine est présent dans des patients de hémodialyse, présentant des conséquences possibles en termes de fonction de protéine. Ce changement peut être partiellement renversé après traitement folique.

Rein international. 2006 mars ; 69(5) : 869-76

Le plasma a réduit l'homocystéine et d'autres concentrations d'aminothiol dans les patients présentant le CKD.

FOND : Hyperhomo-cysteinemia, un facteur de risque pour la maladie cardio-vasculaire, est présent dans la majorité de patients présentant la maladie rénale chronique (CKD). Plusieurs études ont indiqué que la partie d'homocystéine (Hcy) avec un non lié - le groupe SH (Hcy réduit [rHcy]) est la molécule atherogenic. Cette étude est conçue pour examiner la relation entre différentes formes de Hcy et d'autres aminothiols dans des patients de la hémodialyse (HD), des patients péritonéaux de la dialyse (palladium), et des patients nondialyzed présentant le CKD. MÉTHODES : le rHcy, le Hcy gratuit (fHcy), et le Hcy total (tHcy), aussi bien que les différentes formes de cystéine, de cysteinyl-glycine, et de glutathion, ont été étudiés à l'aide d'une technique performante de chromatographie liquide dans 19 patients de HD, 12 patients de palladium, 47 patients présentant le CKD, et 15 sujets témoins. RÉSULTATS : Dans des patients de palladium, les niveaux de tHcy étaient 2,8 plus grands de périodes comparés aux contrôles, et dans des patients et ceux de HD 2,1 et 1,9 aux temps de CKD, plus grands, respectivement. Les rapports moyens de rHcy/tHcy étaient sensiblement plus grands dans des patients de HD (P < 0,05) et de palladium (P < 0,01), mais n'ont pas différé dans les patients présentant le CKD comparé aux contrôles. La diminution des niveaux de rHcy pendant 1 traitement de HD était plus petite que celle dans des niveaux de tHcy et de fHcy, et le rapport de rHcy/tHcy accru (avant HD, 1,25% +/- 0,44% ; après HD, 1,44% +/- 0,66% ; P < 0,05). CONCLUSION : Des niveaux du rHcy et d'autres aminothiols sont nettement augmentés dans les patients présentant la fonction rénale altérée. Dans des dialysés, le rapport de rHcy/tHcy est nettement élevé et montre une plus grande variabilité que dans les patients présentant le CKD et les contrôles. Nous concluons que parce que le rHcy est censé pour induire le dysfonctionnement endothélial et peut faire partie du processus atherogenic accéléré dans les patients présentant le CKD, le niveau de rHcy de plasma pourrait être un marqueur plus approprié de risque de maladie cardio-vasculaire que le niveau de tHcy.

Rein DIS d'AM J. 2006 janv. ; 47(1) : 60-71

Hyperhomocysteinemia et réponse de la méthionine font un cycle des intermédiaires au traitement de vitamine dans les patients rénaux.

Le rôle du hyperhomocysteinemia (HHcy) comme marqueur de risque pour des maladies cardio-vasculaires dans les patients rénaux est une question de la polémique. Le remethylation de l'homocystéine (Hcy) à la méthionine dans les reins est de grande importance le dégagement de Hcy. Le remethylation de Hcy est nettement diminué dans les patients sur la hémodialyse, mais le transsulfuration reste en grande partie inchangé. Des nettement plus grandes concentrations de l'acide methylmalonic (Muttahida Majlis-e-Amal), comme marqueur métabolique d'insuffisance de la vitamine B12, ont été trouvées dans approximativement 70% de patients rénaux. Ce contraste avec des concentrations normales de la vitamine B12 habituellement rapportée dans de tels patients. Nous avons démontré dans des expériences de culture cellulaire que la prise de la vitamine B12 par les cellules mononucléaires des patients rénaux était inférieure à celle prises par des cellules des contrôles. L'abaissement du Muttahida Majlis-e-Amal et des concentrations de Hcy dans les patients rénaux après administration B12 peut indiquer la présence de l'insuffisance intracellulaire de traitement préparatoire. Nous avons administré l'acide folique (mg 5) plus la vitamine B6 (mg 50) et B12 (0,7 mg) trois fois par semaine en intraveineuse aux dialysés hyperhomocysteinemic. Hcy a diminué après 4 semaines de 51%. Hcy a été normalisé dans presque tous les patients, alors que des concentrations en sérum du Muttahida Majlis-e-Amal et du cystathionine étaient réduites de 28% et 26%, respectivement. Cystathionine, un indicateur de la voie de transsulfuration, a montré une augmentation radicale de la maladie rénale et seulement a été légèrement abaissé par traitement de B-vitamine. Le rapport accru de cystathionine/cystéine dans les patients rénaux indique l'affaiblissement possible du catabolisme du cystathionine par cystathionase. D'ailleurs, l'insuffisance rénale est associée aux anomalies graves dans des concentrations en plasma de la méthionine de S-adenosyl Hcy (SAH) et de S-adenosyl (SAM), aussi bien qu'au rapport de SAM/SAH. Ce rapport est un indicateur de la disponibilité des groupes méthyliques du SAM. Les doses thérapeutiques de B-vitamines dans des dialysés menés à une amélioration limitée des biomarkers de la méthylation et n'ont pas exercé probablement un effet significatif sur le potentiel de transmethylation dans les cellules. En outre, des niveaux élevés de sérum du dimethylarginine asymétrique (ADMA) dans les patients rénaux, qui sont associés à des résultats pauvres pour de tels patients, pourraient être abaissés, mais cet effet ont été confinés aux patients qui n'ont eu aucune anémie. Les futures études peuvent envisager de prolonger la durée du traitement de vitamine, aussi bien que les agents qui peuvent augmenter l'hydrolyse de SAH et de cystathionine.

Laboratoire Med. de Clin Chem 2005;43(10):1039-47

Causes de hyperhomocysteinemia dans les patients présentant des maladies rénales chroniques.

Des niveaux d'homocystéine de plasma (Hcy) sont augmentés sensiblement dans les patients présentant l'insuffisance rénale et l'augmentation modérées nettement des patients présentant la maladie rénale de phase finale. Une augmentation de niveau de Hcy de plasma théoriquement pourrait être provoquée par une cadence de fabrication accrue (IE, transmethylation), un taux diminué de retrait par transsulfuration ou remethylation, ou une diminution de l'excrétion de Hcy. Les preuves actuelles indiquent que le mécanisme principal pour le hyperhomocysteinemia en insuffisance rénale est une diminution du retrait de Hcy du corps. Cependant, il est discuté si cet effet est le résultat d'une diminution du dégagement métabolique rénal ou un résultat des changements métaboliques d'extrarenal. Le rein humain joue un rôle important dans le retrait de plusieurs aminothiols ou composés liés Hcy de la circulation (par exemple, cystéine-glycine, glutathion, AdoMet, et AdoHcy). Cependant, la filtration glomérulaire de Hcy semble être limitée en raison de l'attache de protéine. Sans compter que la filtration glomérulaire, le rein normal peut enlever Hcy par écoulement de plasma et prise peritubular. Bien que dans la basse gamme normale en termes absolus, le traverser la voie de transsulfuration soit réduit si connexe aux niveaux de Hcy dans l'urémie ; en outre, la voie de remethylation également est altérée. Sans compter que l'effet potentiel de la masse rénale réduite sur le retrait de Hcy, les preuves disponibles suggèrent l'occurrence d'un vers le bas-règlement généralisé du cycle et du catabolisme de méthionine dans l'urémie. AdoHcy, sulfate, et dimethylglycine actuellement sont étudiés en tant que corps dissous maintenus qui peuvent empêcher 1 voies ou plus de métabolisme de Hcy. En outre, les niveaux élevés de Hcy diminuent dans les patients sous-alimentés de maladie rénale de phase finale et changent selon la prise nutritive et plusieurs autres les paramètres nutritionnels, indiquant que les niveaux de circulation de Hcy deviennent une expression de statut nutritionnel.

Semin Nephrol. 2006 janv. ; 26(1) : 3-7

Homocystéine et ses causes déterminantes dans les patients chroniques nondialyzed de maladie rénale.

Cette étude transversale a visé à étudier la prédominance du hyperhomocysteinemia, les causes déterminantes des concentrations en homocystéine de total de plasma, et les relations de l'homocystéine totale avec des paramètres nutritionnels dans un groupe des patients avec la maladie rénale chronique (CKD) et pas encore sur la dialyse. L'étude a été faite avec des patients de la Division de néphrologie de l'université fédérale de Sao Paulo et d'Oswaldo Ramos Foundation. Soixante-six patients présentant le CKD (mâle de 70% ; vieillissez 58.6+/-15.6 ans [déviation de mean+/-standard]) avec modéré à l'affaiblissement rénal grave (créatinine clearance=29.8+/-14.3 mL/min [0.5+/-0.24 mL/sec]), médicalement à l'écurie, et plus vieux à que 18 ans étaient inclus. Un groupe de 20 sujets sains du personnel de clinique a été également étudié pour des valeurs de référence pour l'homocystéine de plasma, le folate, et la concentration en vitamine B-12. Des prises de sang de jeûne ont été rassemblées pour déterminer l'homocystéine, le folate, la vitamine B-12, et la créatinine totaux de plasma. Pour calculer le dégagement de créatinine, un échantillon de 24 heures de collection d'urine a été obtenu. L'évaluation du statut nutritionnel a inclus des paramètres anthropométriques. La corrélation de Pearson, l'essai de Mann-Whitney, et l'analyse linéaire multiple ont été employés pour des analyses statistiques. Les résultats principaux ont prouvé que la concentration de l'homocystéine totale dans les patients a été sensiblement augmentée comparée aux sujets sains (3.4+/-1.7 contre 1.41+/-0.42 mg/l [25.4+/-12.2 contre 10.4+/-3.1 micromol/L] ; P<0.001). Le folate de plasma et la vitamine B-12 de plasma étaient dans la gamme normale et n'ont pas différé entre les patients et les personnes en bonne santé. Une forte présence du hyperhomocysteinemia (mg/l total d'homocystéine >1.89 [14 micromol/L]) a été trouvée dans les patients (89%). L'homocystéine totale de plasma ne s'est pas corrélée avec des paramètres nutritionnels l'uns des étudiés et n'a pas différé entre les patients en termes de, qu'ils aient employé ou pas utilisant la supplémentation d'acide folique (3.07+/-1.09 contre 3.55+/-1.78 mg/l [22.7+/-8.1 contre 26.3+/-13.2 micromol/L] ; P=0.47), bien que le folate de plasma ait été sensiblement plus haut dans le groupe complété (12.6+/-3.0 contre 8.0+/-3.6 ng/mL [28.5+/-6.8 nmol/L contre 18.1+/-8.2 nmol/L] ; P<0.001). Selon l'analyse de régression multiple, les causes déterminantes de l'homocystéine totale étaient seulement folate de plasma, vitamine B-12 de plasma, et dégagement de créatinine (r2=0.20). En conclusion, une forte présence de hyperhomocysteinemia a été trouvée dans notre groupe des patients nondialyzed présentant le CKD. Les causes déterminantes des niveaux totaux d'homocystéine étaient folate de plasma, vitamine B-12 de plasma, et dégagement de créatinine. On n'a observé aucune association entre les paramètres nutritionnels et l'homocystéine totale.

Régime Assoc de J AM. 2006 fév. ; 106(2) : 267-70

Homocystéine, réductase de methylenetetrahydrofolate et risque de schizophrénie : une méta-analyse.

La concentration élevée en homocystéine de plasma a été suggérée comme facteur de risque pour la schizophrénie, mais les résultats des études épidémiologiques ont été contradictoires. La variante génétique le plus intensivement étudiée dans le métabolisme d'homocystéine est le polymorphisme 677C>T dans le gène de la réductase de methylenetetrahydrofolate (MTHFR), ayant pour résultat l'activité enzymatique réduite et, plus tard, en homocystéine élevée. Une méta-analyse de huit études rétrospectives (812 cas et 2.113 sujets témoins) a été effectuée pour examiner l'association entre l'homocystéine et la schizophrénie. En outre, une méta-analyse de 10 études (2.265 cas et 2.721 sujets témoins) sur le génotype (TTT) homozygote du polymorphisme de MTHFR 677C>T a été effectuée pour évaluer si cette association est causale. Un niveau plus élevé d'homocystéine de 5 micromol/l a été associé à un 70% (intervalle de confiance de 95%, ci : 27-129) un plus gros risque de la schizophrénie. Le génotype de TTT a été associé à un 36% (ci de 95% : 7-72) un plus gros risque de la schizophrénie a comparé au génotype de cc. Les métas-analyse effectuées n'ont montré aucune preuve de la polarisation de publication ou de l'influence excessive imputable à n'importe quelle étude donnée. En conclusion, notre étude fournit à des preuves pour une association d'homocystéine la schizophrénie. Le risque élevé de schizophrénie lié au génotype homozygote du polymorphisme de MTHFR 677C>T fournit l'appui pour la causalité entre un métabolisme d'homocystéine et un risque perturbés de schizophrénie.

Mol Psychiatry. 2006 fév. ; 11(2) : 143-9

Homocystéine-réduisant les stratégies améliorent des symptômes dans les patients schizophrènes chroniques avec Hyperhomocysteinemia.

FOND : On rapporte qu'un niveau élevé d'homocystéine est un facteur de risque pour plusieurs maladies, y compris Alzheimer et maladie cérébrovasculaire. Récemment, plusieurs études ont indiqué que des niveaux d'homocystéine sont élevés dans beaucoup de patients schizophrènes. Des niveaux d'homocystéine peuvent être abaissés par l'acide folique oral, le B-12, et la pyridoxine. MÉTHODES : Quarante-deux patients schizophrènes présentant les niveaux >15 mumol/L d'homocystéine de plasma ont été soignés avec ces vitamines pendant 3 mois et placebo pendant 3 mois dans une étude avec randomisée, à double anonymat, contrôlé par le placebo, conception de croisement. RÉSULTATS : Les niveaux d'homocystéine ont diminué avec la thérapie de vitamine comparée au placebo dans tous les patients excepté un sujet noncompliant. Les symptômes cliniques de la schizophrénie comme mesurés par l'échelle positive et négative de syndrome ont diminué de manière significative avec le traitement actif comparé au placebo. Les résultats d'essai neuropsychologiques en général, et les résultats d'essai de sorte de carte du Wisconsin (catégories accomplies) en particulier, étaient sensiblement meilleurs après traitement de vitamine qu'après placebo. CONCLUSIONS : Un sous-groupe de patients schizophrènes avec le hyperhomocysteinemia pourrait tirer bénéfice de l'addition simple des vitamines de B.

Psychiatrie de biol. 1er août 2006 ; 60(3) : 265-9.

Niveau total d'homocystéine de plasma et densité minérale d'os : l'étude d'homocystéine de Hordaland.

FOND : L'homocystéine totale de plasma (tHcy) a été associée à la fracture de hanche mais pas directement à la densité minérale d'os (BMD). Nous avons examiné l'association du BMD de hanche avec des niveaux de tHcy de plasma, folate, et vitamine B12 et la réductase de methylenetetrahydrofolate (MTHFR) 677C-->T et 1298A--polymorphismes de >C. MÉTHODES : La densité minérale d'os a été mesurée entre 1997 et 2000 chez 2.268 hommes et 3.070 femmes, âgés 47 à 50 et 71 à 75 ans, de la cohorte d'étude d'homocystéine de Hordaland. Le bas BMD a été défini comme BMD dans le plus bas quintile pour chaque sexe et catégorie d'âge. Des modèles de régression additifs linéaires, logistiques, et généralisés ont été employés. RÉSULTATS : Des niveaux de plasma du tHcy ont été inversement liés au BMD parmi d'une cinquantaine d'années et les femmes agées (P<.001) mais pas parmi les hommes. Le rapport de chance ajusté par multiple pour le bas BMD parmi des sujets avec la haute (>or=15 micromol/L [mg/l >or=2.02]) comparée au niveau de tHcy du bas (<9 micromol/L [mg/l <1.22]) était 1,96 (intervalle de confiance de 95%, 1.40-2.75) pour des femmes et n'était pas significatif pour les hommes. Les ajustements supplémentaires pour le niveau de plasma ou la prise folique du calcium et de la vitamine D n'ont pas sensiblement changé les résultats. Le niveau folique de plasma a été associé au BMD chez les femmes seulement. Nous n'avons observé aucune association entre le niveau de BMD et de vitamine B12 ou les polymorphismes de MTHFR. CONCLUSIONS : Le tHcy élevé et les niveaux foliques bas ont été associés au BMD réduit chez les femmes mais pas chez les hommes. Ces résultats suggèrent que le tHcy puisse être un facteur de risque modifiable potentiel pour l'ostéoporose chez les femmes.

Interne Med. de voûte 9 janvier 2006 ; 166(1) : 88-94

Évaluation d'homocystéine de plasma et risque de dégénérescence maculaire relative à l'âge.

BUT : Pour évaluer les relations entre les niveaux de plasma de l'homocystéine et la dégénérescence maculaire relative à l'âge (AMD). CONCEPTION : En coupe, étude cas-témoins. MÉTHODES : Des niveaux de jeûne d'homocystéine de plasma ont été mesurés à deux centres dans 934 personnes qui participaient à une étude auxiliaire de l'étude relative à l'âge de maladie oculaire. Il y avait 547 cas et 387 sujets témoins, qui ont été déterminés par la photographie de fond. Des analyses de régression logistiques conditionnelles ont été conduites pour évaluer l'association de l'homocystéine avec AMD. RÉSULTATS : Les valeurs moyennes de l'homocystéine étaient plus hautes parmi les cas avancés d'AMD (9,51 mmol/l) comparé aux personnes sans AMD (8,81 mmol/l ; P = .01). Des valeurs de mmol/l mmol/l >12 contre < ou =12 ont été également associées à un plus grand risque d'AMD (P = .023), une fois commandées pour d'autres covariates. CONCLUSION : Les résultats sont compatibles à une petite, indépendante association possible entre des niveaux plus élevés d'homocystéine et à AMD. L'homocystéine peut être un facteur de risque modifiable pour AMD.

AM J Ophthalmol. 2006 janv. ; 141(1) : 201-3

Association d'homocystéine de plasma avec la calcification d'artère coronaire dans différentes catégories de risque coronaire de maladie cardiaque.

OBJECTIF : Pour étudier l'association du homocystelne de plasma avec la calcification d'artère coronaire (CAC) dans les strates basées sur le risque de dix ans de la maladie cardiaque coronaire (CHD) dans une cohorte enrichie chez les personnes avec l'hypertension. PARTICIPANTS ET MÉTHODES : Le homocystelne de jeûne de plasma a été mesuré par spectrométrie de masse tandem electrospray de chromatographie liquide. La calcification d'artère coronaire a été mesurée d'une façon non envahissante par la tomodensitométrie de faisceau d'électrons et le score de CAC calculés suivre la méthode d'Agatston et autres. Le risque de dix ans de CHD a été calculé a basé sur le score de risque de Framingham. L'association de l'homocystéine avec le score rondin-transformé de CAC a été évaluée dans l'échantillon mis en commun et dans chaque strate de risque par linéaire après ajustement pour des facteurs de risque conventionnels. RÉSULTATS : Dans les 1.071 participants étudiés, l'homocystéine a été associée à la quantité de CAC (P = .01) après ajustement pour les facteurs de risque de CHD (âge, cholestérol masculin de lipoproteln de sexe, de total et de haute densité, diabète, histoire du tabagisme, indice de masse corporelle, et tension artérielle systolique), la créatinine de sérum, et l'usage de médicament de statin et d'hypertension. Quand l'association a été évaluée dans les strates basées sur le risque de dix ans de CHD, l'homocystéine sensiblement (P = .003) a été associée à la quantité de CAC dans les participants au risque de dix ans intermédiaire d'indépendant de CHD (6%-20%) d'autres facteurs de risque mais pas dans ceux à un risque plus à faible risque ou plus gros. CONCLUSION : L'homocystéine de plasma est associée à la quantité d'indépendant de CAC des facteurs de risque de CHD. Une fois étudiée dans les catégories du risque de dix ans de CHD, l'association était significative dans les participants au risque intermédiaire mais pas dans ceux à bas ou à haut risque. Les niveaux d'homocystéine de plasma peuvent avoir l'utilité clinique comme un marqueur de risque de CHD dans de telles personnes.

Mayo Clin Proc. 2006 fév. ; 81(2) : 177-82

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