Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en septembre 2006
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Omega-3

Supplémentation d'huile de poisson et d'huile d'olive dans les patients présentant le rhumatisme articulaire.

OBJECTIF : Cette étude évaluée si la supplémentation avec l'huile d'olive pourrait améliorer clinique et paramètres de laboratoire d'activité de la maladie dans les patients qui ont eu le rhumatisme articulaire et employaient l'huile de poisson complète. MÉTHODES : Quarante-trois patients (34 femelle, mâle 9 ; l'âge moyen = 49 +/- 19y) ont été étudiés dans une conception randomisée par parallèle. Des patients ont été affectés à un de trois groupes. En plus de leur médicament habituel, le premier placebo reçu du groupe (G1) (huile de soja), les deuxièmes acides gras reçus de l'huile de poisson du groupe (G2) omega-3 (3 g/d), et le troisième groupe (G3) ont reçu les acides gras de l'huile de poisson omega-3 (3 g/d) et 9,6 ml d'huile d'olive. L'activité de la maladie a été mesurée par les indicateurs cliniques et de laboratoire au début de l'étude et après 12 et 24 sem. La satisfaction des patients dans les activités de la vie quotidienne a été également mesurée. RÉSULTATS : Il y avait une amélioration statistiquement significative (P < 0,05) de G2 et de G3 par rapport à G1 en ce qui concerne l'intensité de douleurs articulaires, le droit et la force gauche de poignée après 12 et 24 sem., durée de la rigidité de matin, début de la fatigue, l'index articulaire de Ritchie pour des joints de douleur après 24 sem., capacité de se plier vers le bas pour prendre l'habillement du plancher, et l'obtention dans et hors d'une voiture après 24 sem. G3, mais pas G2, par rapport à G1 a montré des améliorations supplémentaires en ce qui concerne la durée de la rigidité de matin après 12 sem., évaluation globale patiente après 12 et 24 sem., capacité de tourner des robinets en marche et en arrêt après 24 sem., et facteur rhumatoïde après 24 sem. En outre, G3 a montré à un hospitalisé significatif d'amélioration l'évaluation globale par rapport à G2 après 12 sem. CONCLUSIONS : L'ingestion des acides gras de l'huile de poisson omega-3 a soulagé plusieurs paramètres cliniques utilisés dans la présente étude. Cependant, les patients ont montré une amélioration plus précoce et plus accentuée quand des suppléments d'huile de poisson ont été employés en combination avec l'huile d'olive.

Nutrition. 2005 fév. ; 21(2) : 131-6

Application intraveineuse des acides gras omega-3 dans les patients présentant le rhumatisme articulaire actif. Le procès ORA-1. Une étude préliminaire ouverte.

L'objectif de ce travail était d'évaluer l'efficacité et la tolérabilité thérapeutiques de n-3-PUFA en intraveineuse appliqué dans les patients présentant le rhumatisme articulaire actif (RA). Trente-quatre patients avec du RA actif [identifié en tant qu'ayant un DAS28 (score d'activité de la maladie comprenant un compte de 28 joints) > 4,0] ont été inscrits dans cette étude préliminaire ouverte de 5 sem. (une conception de groupe). Dès le criblage (visite 0, ou le V0), la thérapie de fond a dû demeurer sans changement. Les patients ont reçu l'émulsion d'huile de poisson 2 de mL/kg (= 0.1-0.2 poisson oil/kg de g) en intraveineuse 7 jours consécutifs (visite 1-Visit 2, ou V1-V2) en plus de leur thérapie de fond. Une diminution de DAS28 > 0,6 au jour 8 (la visite 2) était la mesure primaire d'efficacité. D'ailleurs, les DAS28 au jour 35 (visite 3, ou au V3), le questionnaire modifié d'évaluation de santé, l'université américaine des critères de réponse de la rheumatologie (ACR) (V2, V3) et les Form-36 courts (V3) ont été évalués. Trente-trois patients ont accompli le procès. Le DAS28 moyen à V1 était 5,45 ; à V2, à 4,51 (P < .001 V1-V2) et à V3, 4,73 (P < .001 V1-V3 ; V2-V3, pas sensiblement différents). Des 34 patients, 56% a réalisé une réduction de DAS28 > 0,6 à V2 (moyen 1,52) ; 27% > 1,2. À V3, 41% des patients ont révélé une diminution DAS28 > 0,6 (moyen 1,06), et 36% > 1,2. Des ACR des réponses de 20 et de 50% à V2 ont été vus dans 29 et 12% de patients, respectivement ; à V3, les valeurs comparables étaient 18 et 9%, respectivement. La tolérabilité globale était excellente. L'application intraveineuse de n-3-PUFA (comme thérapie ajoutée) était tolérée considérablement bonne et mené à l'amélioration du statut d'activité de la maladie dans un nombre raisonnable de patients de RA. De futurs procès sont justifiés pour répondre à si l'application intraveineuse de n-3-PUFA constitue une option thérapeutique dans des patients de RA.

Lipides. 2006 janv. ; 41(1) : 29-34

Efficacité de concentré d'huile de poisson dans le traitement du rhumatisme articulaire.

OBJECTIF : Pour déterminer l'efficacité d'huile de poisson a dérivé (n-3) la supplémentation d'acide gras (3-6 capsules/jour) dans les sujets avec le rhumatisme articulaire (RA) dont (n-6) la prise d'acide gras dans le régime de fond était < 10 g/day, comparé au supplément de capsule d'olive/huile de maïs sur une période de 15 semaines. MÉTHODES : Un placebo commandé, étude à double anonymat et randomisée de 15 semaines pour déterminer l'effet de la supplémentation sur des variables cliniques dans 50 sujets avec du RA dont le régime de fond était naturellement bas en (n-6) acides gras. Des acides gras contenant de l'huile des poissons 60% (n-3) ont été complétés à un taux de 40 mg/kg de poids corporel. RÉSULTATS : L'analyse de 9 variables cliniques indiquées il y avait une différence significative (p < 0,02) entre le contrôle et les groupes de traitement. Cinq sujets dans le traitement groupent et 3 au groupe témoin ont rencontré l'université américaine des critères d'amélioration de la rheumatologie 20%. La supplémentation diététique a eu comme conséquence une augmentation significative en acide eicosapentaenoic en lipides de plasma et de monocyte dans le groupe complété. CONCLUSION : Les résultats suggèrent que la supplémentation d'huile de poisson qui livre (n-3) les acides gras à une dose de 40 mg/kg de poids corporel/jour, avec (n-6) la prise diététique d'acide gras < 10 g/day dans le régime de fond, ait comme conséquence l'incorporation cellulaire substantielle (n-3) des acides gras et les améliorations du statut clinique dans les patients avec du RA.

J Rheumatol. 2000 Oct. ; 27(10) : 2343-6

Graisses n-3 diététiques en tant que thérapie adjunctive dans une maladie inflammatoire prototypique : questions et obstacles pour l'usage dans le rhumatisme articulaire.

Eicosanoids a dérivé n-6 de l'acide gras, acide arachidonique, et les cytokines interleukin-1beta et le facteur-alpha de nécrose de tumeur sont impliqués dans les signes et les symptômes de la maladie commune inflammatoire, aussi bien que la dégradation de cartilage vue dans le rhumatisme articulaire établi (RA). Puis les acides gras n-3 en poissons et huile de poisson peuvent empêcher la production de l'eicosanoid et les médiateurs inflammatoires de cytokine et, ont donc le potentiel de modifier la pathologie de RA. Les études épidémiologiques suggèrent que la prise de poissons puisse être préventive pour le RA et les études contrôlées par le placebo à double anonymat démontrent que l'huile de poisson diététique peut alléger les signes et les symptômes du RA. L'exécution de ces résultats exigera notamment, une gamme des nourritures n-3 enrichies en graisse, aussi bien que la conscience de médecin des possibilités pour la graisse n-3 diététique augmente pour être employée à mesure que la thérapie adjunctive en RA.

Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines. 2003 juin ; 68(6) : 399-405

suppléments de l'acide gras n-3 dans le rhumatisme articulaire.

L'ingestion des suppléments diététiques des acides gras n-3 a été uniformément montrée pour réduire le nombre de joints tendres à l'examen physique et la quantité de rigidité de matin dans les patients présentant le rhumatisme articulaire. Dans ces cas, des suppléments ont été consommés quotidiennement en plus des médicaments de fond et les avantages cliniques des acides gras n-3 n'étaient pas évidents jusqu'à ce qu'ils aient été consommés pour > ou sem. =12. Il s'avère qu'une dose quotidienne de minimum de 3 g eicosapentaenoic et d'acides docosahexaenoïques est nécessaire pour dériver les avantages prévus. Ces doses des acides gras n-3 sont associées aux réductions significatives de la libération du leukotriene B (4) des neutrophiles stimulées et d'interleukin 1 des monocytes. On pense chacun des deux médiateurs de l'inflammation pour contribuer aux événements inflammatoires qui se produisent dans le processus de la maladie de rhumatisme articulaire. Plusieurs investigateurs ont rapporté que les patients de rhumatisme articulaire consommant les suppléments n-3 diététiques pouvaient abaisser ou discontinuer leurs doses de fond de drogues anti-inflammatoires nonsteroidal ou de drogues antirheumatic de maladie-modification. Puisque les méthodes employées pour déterminer si les patients prenant les suppléments n-3 peuvent cesser de prendre ces agents sont variables, les études confirmatoires et définitives sont nécessaires pour régler cette question. les acides gras n-3 n'ont pratiquement aucune toxicité sérieuse rapportée dans la gamme de dose utilisée dans le rhumatisme articulaire et généralement sont très bien tolérés.

AM J Clin Nutr. 2000 janv. ; 71 (1 supplément) : 349S-51S

Des indicateurs pathologiques de la dégradation et de l'inflammation dans le cartilage osteoarthritic humain sont abrogés par exposition aux acides gras n-3.

OBJECTIF : Pour déterminer si la supplémentation polyinsaturée de l'acide gras n-3 (PUFA) (contre le traitement avec n-6 polyinsaturé ou d'autres suppléments d'acide gras) affecte le métabolisme du cartilage (bureautique) osteoarthritic. MÉTHODES : Le profil métabolique du cartilage humain de bureautique était déterminé à l'heure de la récolte et après exposition de 24 heures à n-3 PUFAs ou d'autres classes des acides gras, suivies de la culture explant pendant 4 jours en la présence ou l'absence d'interleukin-1 (IL-1). Les paramètres mesurés étaient activité libération, aggrecanase et de protéinase métallique glycosaminoglycan de matrice (MMP), et les niveaux de l'expression de l'ARN messager (ADN messagère) pour des médiateurs de l'inflammation, des aggrecanases, du MMPs, et de leurs inhibiteurs naturels de tissu (inhibiteurs de tissu de protéinases métalliques [TIMPs]). RÉSULTATS : La supplémentation avec n-3 PUFA (mais de non autres acides gras) a réduit, d'une façon dépendante de la dose, la libération endogène et d'IL-1-induced des métabolites proteoglycan des explants articulaires de cartilage et a spécifiquement supprimé l'activité protéolytique endogène d'aggrecanase et de collagènase. De même, l'expression de l'ADN messagère pour ADAMTS-4, le MMP-13, et le MMP-3 (mais pas les TIMP-1, -2, ou -3) ont été également spécifiquement supprimés avec la supplémentation de n-3 PUFA. En outre, la supplémentation de n-3 PUFA a supprimé l'expression de l'ADN messagère pour des médiateurs de l'inflammation (cyclooxygenase 2, protéine 5 lipoxygénase, 5, alpha de facteur de nécrose tumorale, IL-1alpha, et IL-1beta de lipoxygénase-déclenchement) sans affecter l'expression du message pour plusieurs autres protéines impliquées dans l'homéostasie normale de tissu. CONCLUSION : Ces études prouvent que les indicateurs pathologiques manifestés dans le cartilage humain de bureautique peuvent être sensiblement changés par l'exposition du cartilage à n-3 PUFA, mais pas à d'autres classes des acides gras.

Rheum d'arthrite. 2002 juin ; 46(6) : 1544-53

Consommation de graisses et composition des acides gras en phospholipides de sérum dans une étude diététique randomisée, commandée, méditerranéenne d'intervention sur des patients présentant le rhumatisme articulaire.

FOND : Nous avons précédemment rapporté que les patients de rhumatisme articulaire, qui ont adopté un régime méditerranéen crétois modifié, ont obtenu une réduction d'activité de la maladie et une amélioration de fonction et de vitalité physiques. Cette variation dans le régime est susceptible d'avoir comme conséquence une prise changée des acides gras. Par conséquent, l'objectif de la présente étude était d'examiner l'ingestion diététique des acides gras, aussi bien que le profil d'acide gras en phospholipides de sérum, pendant l'étude diététique d'intervention présentée plus tôt. RÉSULTATS : De la ligne de base à la fin de l'étude, on a observé des changements de la consommation rapportée de divers groupes d'aliments dans le groupe méditerranéen de régime. Le changement du régime a eu comme conséquence un certain nombre de différences entre le groupe méditerranéen de régime et le groupe de régime de contrôle concernant la prise d'acide gras. Par exemple, on a observé un rapport inférieur de n-6 aux acides gras n-3 dans le groupe méditerranéen de régime, évalué par des entrevues d'histoire de régime (ingestion diététique) et mesuré en phospholipides de sérum. D'ailleurs, les patients dans le groupe méditerranéen de régime qui a montré un modéré ou une meilleure amélioration clinique pendant l'étude (répondeurs de régime), ont eu une prise rapportée plus élevée des acides gras n-3 et un rapport inférieur de n-6 aux acides gras n-3 comparés aux patients au mineur ou à aucune amélioration. Également le profil d'acide gras en phospholipides de sérum a différé en partie entre les répondeurs de régime et les non répondeurs de régime. CONCLUSION : Les changements du profil d'acide gras, indiqué par des évaluations diététiques et par les acides gras en s-phospholipides peuvent, au moins en partie, expliquer les bienfaits du régime méditerranéen crétois que nous nous sommes présentés plus tôt.

Nutr Metab (Lond). 10 octobre 2005 ; 2h26

Relations temporelles entre l'utilisation de NSAIDs, y compris les inhibiteurs COX-2 sélectifs, et risque cardio-vasculaire.

FOND ET OBJECTIF : La recherche de NSAIDs avec moins de toxicité gastro-intestinale a mené à l'introduction des inhibiteurs cyclo-oxygenase-2 (COX-2) sélectifs. Cependant, après leur introduction dans le marché, les soucis se sont développés concernant leur sécurité, en particulier leur sécurité cardio-vasculaire. Le but de cette étude était d'évaluer le risque cardio-vasculaire (les événements inclus étaient infarctus du myocarde, course et décès liées à l'infarctus myocardiques) lié (jours </=180 d'exposition) à l'utilisation à long terme (jours >180 d'exposition) et à court terme de NSAIDs non sélectif, y compris « les inhibiteurs COX-2 préférentiels » (c.-à-d. etodolac, nabumetone et salsalate), et les inhibiteurs COX-2 sélectifs. MÉTHODES : Une analyse rétrospective de la base de données des affaires de vétérans intégrée par vétérans du réseau de service 17 (VA) a été conduite. Des données d'Assurance-maladie et le Texas Department des données de mortalité de santé ont été incorporés pour capturer des événements se produisant en dehors du réseau de soins de santé de VA. Les ans des patients >/=35 qui ont reçu le celecoxib, le rofecoxib, l'ibuprofen, l'etodolac et le naproxen du 1er janvier 1999 au 31 décembre 2001, étaient inclus. Des modèles proportionnels multivariables de risque de Cox ont été employés pour analyser les relations entre le risque cardio-vasculaire et l'utilisation de NSAID, y compris l'utilisation sélective de l'inhibiteur COX-2, tout en s'ajustant pour différents facteurs de risque. RÉSULTATS : Nous avons identifié 12 188 périodes d'exposition (11.930 personnes) et 146 événements cardio-vasculaires au cours de la période entière d'étude. Comparé à l'utilisation à long terme d'ibuprofen, utilisation à long terme de celecoxib (rapport ajusté de risque [heure] 3,64 ; Ci 1,36 de 95%, 9,70) et rofecoxib (ajusté heure 6,64 ; Ci 2,17 de 95%, 20,28) ont été associés à une augmentation significative dans le risque cardio-vasculaire. Une fois limité aux ans des patients >/=65, les risques cardio-vasculaires liés au celecoxib à long terme (ajusté heure 7,36 ; Ci 1,62 de 95%, 33,48) et rofecoxib (ajusté heure 13,24 ; Ci 2,59 de 95%, 67,68) utilisation accrue. Utilisation à court terme du celecoxib (ajusté heure 0,75 ; Ci 0,42 de 95%, 1,35) et rofecoxib (ajusté heure 0,85 ; Ci 0,39 de 95%, 1,86) n'a été associé à aucune modification importante dans le risque cardio-vasculaire en comparaison avec l'utilisation à court terme d'ibuprofen. Ni la longue ni à court terme exposition au naproxen et à l'etodolac n'a été associée aux effets cardionegative ou cardioprotective en comparaison avec l'utilisation d'ibuprofen. CONCLUSIONS : Les résultats de cette étude d'observation, avec des résultats récents de test clinique, suggèrent que l'exposition prolongée aux inhibiteurs COX-2 sélectifs puisse être associée à un plus grand risque de résultats cardio-vasculaires défavorables.

FAS de drogue. 2006;29(7):621-32

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