Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

LE Magazine en septembre 2006
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Carnitine

le -règlement causé par l'acétyle des protéines de choc de la chaleur protège les neurones corticaux contre l'amyloïde-bêtas effort et neurotoxicity oxydants du peptide 1-42-mediated : Implications pour la maladie d'Alzheimer.

La maladie d'Alzheimer (ANNONCE) est un désordre neurodegenerative progressif caractérisé par la perte de mémoire et de connaissance et par les plaques séniles et les embrouillements neurofibrillary dans le cerveau. Amyloïde-bêta peptide, en particulier le peptide de l'acide aminé 42 (Abeta (1-42)), est un composant principal des plaques séniles et est vraisemblablement central à la pathogénie de la maladie. Le cerveau d'ANNONCE est sous l'effort oxydant significatif, et le peptide d'Abeta (1-42) est connu pour causer l'effort oxydant in vitro et in vivo. l'Acétyle-L-carnitine (ALCAR) est un composé mitochondrique endogène de membrane qui des aides pour maintenir des bioénergétique mitochondriques et abaisse l'effort oxydant accru lié au vieillissement. Le glutathion (GSH) est un antioxydant endogène important, et ses niveaux ont été montrés à la diminution avec le vieillissement. L'administration d'ALCAR augmente les niveaux cellulaires de GSH dans des astrocytes de rat. Dans l'étude actuelle, nous avons étudié si ALCAR joue un rôle protecteur en cellules neuronales corticales contre Abeta (1-42) - effort et neurotoxicity oxydants négociés. La survie diminuée de cellules dans les cultures neuronales traitées avec Abeta (1-42) s'est corrélée avec une augmentation de formation d'oxydation de protéine (carbonyle de protéine, nitrotyrosine 3) et de peroxydation de lipide (4-hydroxy-2-nonenal). Le traitement préparatoire des cultures neuronales corticales primaires avec ALCAR a atténué de manière significative la cytotoxicité d'Abeta (1-42), l'oxydation de protéine, la peroxydation de lipide, et l'apoptosis causés par d'une façon dépendante de la dose. L'addition d'ALCAR aux neurones également menés à un GSH cellulaire élevé et aux niveaux de protéines de choc de la chaleur (HSPs) a rivalisé avec les cellules non traitées de contrôle. Nos résultats suggèrent qu'ALCAR exerce des effets protecteurs contre la toxicité d'Abeta (1-42) et l'effort oxydant en partie -en réglant les niveaux de GSH et de HSPs. Ces preuves soutiennent le potentiel pharmacologique de la carnitine d'acétyle dans la gestion de l'effort et du neurotoxicity oxydants causés par d'Abeta (1-42). Par conséquent, ALCAR peut être utile comme stratégie thérapeutique possible pour des patients avec l'ANNONCE.

Recherche de J Neurosci. 21 avril 2006

Activité antioxydante de propionyl-L-carnitine au foie et au coeur des rats spontanément hypertendus.

L'effort oxydant joue un rôle important dans l'hypertension artérielle et la propionyl-L-carnitine (PLC) s'est avérée pour protéger des cellules contre des espèces réactives toxiques de l'oxygène. Dans ce travail, nous avons évalué la capacité antioxydante de traitement chronique de PLC chez les rats spontanément hypertendus (SHR) en mesurant l'activité des enzymes antioxydantes et la peroxydation de lipide dans le foie et les tissus cardiaques. L'activité de la peroxydase de glutathion a été diminuée dans le foie et les tissus cardiaques de SHR en comparaison avec leurs contrôles normotendus, rats de Wistar- Kyoto (WKY), ce changement empêché par traitement de PLC. L'activité de réductase de glutathion a été augmentée chez les rats hypertendus et aucun effet n'a été observé après le traitement. On n'a observé aucune modification importante dans l'activité de dismutase de superoxyde parmi tous les groupes expérimentaux. Le foie des rats hypertendus a montré une activité plus élevée de catalase que cela des rats normotendus, et du PLC a augmenté cette activité dans les deux tensions de rat. Des substances réactives d'acide thiobarbiturique, déterminées à mesure qu'une mesure de peroxydation de lipide, ont été augmentées dans SHR comparé aux rats de WKY, et le traitement de PLC a diminué ces valeurs non seulement chez les rats hypertendus mais également dans les normotendus. Le contenu de la carnitine au sérum, au foie et au coeur était plus élevé chez les rats PLC-traités, mais le PLC n'a pas empêché le développement d'hypertension dans jeune SHR. En outre, des niveaux de triglycéride, qui étaient inférieurs dans SHR à des rats de WKY, ont été réduits par traitement chronique de PLC dans les deux tensions de rat. Ces résultats démontrent : i) l'effet hypotriglyceridemic du PLC et ii) la capacité antioxydante de PLC dans SHR et de ses tissus protecteurs d'utilisation salutaire des dommages oxydants de hypertension-accompagnement.

La vie Sci. 20 mars 2006 ; 78(17) : 1945-52

Un test clinique à double anonymat, randomisé, commandé d'acétyle-L-carnitine contre l'amisulpride dans le traitement du dysthymia.

AIM : Évaluation de l'effet de l'acétyle-L-carnitine (ALCAR) contre l'amisulpride mesuré par le score total de Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D (21)) dans les patients avec le dysthymia pur (DSM IV). Deux cents et quatre patients ont été randomisés et soignés avec du mg b.i.d d'ALCAR 500. ou mg u.i.d de l'amisulpride 50. dans une étude en double aveugle, pendant 12 semaines. RÉSULTATS : On a observé une amélioration solide de HAM-D (21) dans les deux groupes de traitement dans toute l'étude. Les résultats n'ont pas révélé statistiquement des différences significatives entre les traitements, bien que l'intervalle de confiance pour la non-infériorité du point final primaire ait dépassé la limite préétablie de 2 par 0,46 points. Selon une marge de non-infériorité de 3 (considéré acceptable par des données éditées récentes) le point final primaire pourrait avoir été entièrement satisfait. CDRS, MADRS et cgi, a utilisé pour mesurer plus loin les résultats cliniques, rapportés des résultats similaires dans les deux groupes de traitement. La tolérabilité plus grande d'ALCAR est de l'importance clinique considérant la chronicité du dysthymia, qui exige souvent le traitement prolongé.

EUR Neuropsychopharmacol. 2006 mai ; 16(4) : 281-7

Acétyle-l-carnitine dans le traitement de la neuropathie toxique d'antiretroviral douloureux dans des patients de virus d'immunodéficience humaine : une étude préliminaire.

La neuropathie toxique d'Antiretroviral cause la morbidité dans les patients du virus d'immunodéficience humaine (HIV) sous la thérapie de dideoxynucleoside, avantages seulement partiellement de thérapie médicale, et mène souvent pour doper la discontinuation. Les pathogeneses proposés incluent un désordre de métabolisme oxydant mitochondrique, par la suite lié à une réduction de contenu mitochondrique d'ADN, et l'interférence avec l'activité de facteur de croissance de nerf. La carnitine est un substrat des réactions de production énergétique dans des mitochondries et est impliquée dans beaucoup de réactions anaboliques. Le traitement de carnitine d'acétyle favorise la régénération périphérique de nerf et a des propriétés neuroprotective et un rôle analgésique direct lié à la modulation glutamatergic et cholinergique. Le but de cette étude était d'évaluer l'acétyle-l-carnitine dans le traitement de la neuropathie toxique d'antiretroviral douloureux dans des patients d'HIV. Vingt sujets affectés par la neuropathie toxique d'antiretroviral douloureux ont été traités avec l'acétyle-l-carnitine orale à une dose de 2.000 mg/jour pendant une période de quatre semaines. L'efficacité a été évaluée au moyen du questionnaire modifié de douleur de McGill de forme courte avec chaque article évalué sur une échelle d'intensité de 11 points à intervalles hebdomadaires et par l'électromyographie à la ligne de base et à la visite finale. Le score moyen d'intensité de douleur a été sensiblement réduit pendant l'étude, changeant de 7,35 +/- de 1,98 (moyen +/- écart-type) à la ligne de base en 5,80 +/- 2,63 à la semaine 4 (p = 0,0001). Les paramètres électrophysiologiques n'ont pas changé de manière significative entre la ligne de base et la semaine 4. Dans cette étude, l'acétyle-l-carnitine était efficace et bien tolérée dans le traitement symptomatique de la neuropathie douloureuse lié à la toxicité d'antiretroviral. Au contraire, aucun effet n'a été noté sur des paramètres neurophysiologiques.

Système de J Peripher Nerv. 2006 mars ; 11(1) : 72-6

Réponses symptomatiques et neurophysiologiques de la neuropathie de paclitaxel- ou causée par cisplatin à l'acétyle-L-carnitine orale.

l'Acétyle-L-carnitine (ALC) améliore les neuropathies non-encologiques. Nous avons examiné ALC oral (1 tid de g) pendant 8 semaines dans 25 patients présentant la catégorie 3 (critères communs de neuropathie de toxicité--Le CTC) pendant la thérapie de paclitaxel ou de cisplatin, ou évaluent 2 persistant pendant au moins trois mois après la discontinuation des drogues. Indépendant patients évalués par neurologue avant et après ALC. Tous les patients excepté un se sont plaints de soulagement symptomatique, et seulement deux ont décrit la nausée de la catégorie 1. La catégorie sensorielle de neuropathie s'est améliorée en 15 de 25 (60%), et neuropathie de moteur dans 11 de 14 patients (79%). Score total de neuropathie (TNS) que les mesures neurophysiologiques incluses ont amélioré dans 23 (92%). L'amélioration de l'amplitude et de la vitesse sensorielles de conduction (nerfs sural et péronéaux) a été mesurée dans 22 et 21 patients, respectivement. L'amélioration symptomatique a persisté dans 12 de 13 patients evaluable à la médiane 13 mois après ALC. En raison de son effet en améliorant le paclitaxel- et la cisplatin-neuropathie établis, nous recommandons l'essai d'ALC en empêchant la progression ou retournons des symptômes pendant la chimiothérapie neurotoxic.

Cancer de l'EUR J. 2005 août ; 41(12) : 1746-50