Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en février 2006
image

Antioxydants, dommages mitochondriques, et vieillissement humain

Par Edward R. Rosick, FONT, M/H, milliseconde

Protection des mitochondries

Même les publications scientifiques de courant principal identifient maintenant l'importance de la fonction mitochondrique dans le vieillissement et la maladie. Une étude dans les annales de l'académie de New York des sciences accentuées comme le dysfonctionnement mitochondrique provoqué par des dommages oxydants causés par radical gratuits est un marqueur commun dans le vieillissement et les maladies relatives à l'âge telles que le cancer. Les auteurs notent que le cancer est associé au vieillissement, et que les adultes ont vieilli 65 ou plus vieux expliquez 60% de tous les cancers et 70% de toutes les décès de cancer. Selon les auteurs, non seulement il est probable « que la plus grande susceptibilité de l'ADN mitochondrique aux dommages oxydants et la capacité limitée de réparation d'ADN des protéines impliquées dans le jeu mitochondrique de réparation un rôle significatif dans la mutagénèse du vieillissement, » mais « du dysfonctionnement mitochondrique qui accompagne le vieillissement puissent exercer une influence importante sur la carcinogenèse. »12

Heureusement, la preuve importante suggère que les régimes riches en fruits et légume-et haut antioxydant-aient ainsi dedans des effets protecteurs significatifs contre beaucoup de maladies relatives à l'âge. En outre, les preuves préliminaires indiquent que les antioxydants exercent des effets protecteurs directs contre des dommages mitochondriques provoqués par des radicaux libres. En un autre article dans les annales de l'académie de New York des sciences, les auteurs passées en revue comment certains antioxydants tels que le coenzyme Q10, la N-acétylcystéine, et l'acide lipoïque peuvent neutraliser la production excédentaire des radicaux libres à l'intérieur des mitochondries.13

Avantages d'acide lipoïque, Acétyle-L-carnitine

L'acide lipoïque est considéré un antioxydant important et crucial pour un grand choix de réactions mitochondriques. En Europe, les médecins prescrivent l'acide lipoïque pour traiter des affections hépatiques et des polyneuropathies. La recherche récente a prouvé que l'acide lipoïque peut être une adjonction utile dans le combat contre les changements pathologiques et relatifs à l'âge vus du cerveau.

Une étude examinée comment l'acide lipoïque module des neurotransmetteurs dans les cerveaux des rats âgés. Les rats plus anciens donnés des suppléments lipoïques d'acide ont augmenté leurs niveaux de plusieurs neurotransmetteurs importantes, y compris la dopamine, la sérotonine, et la nopépinéphrine. Postulant que cette augmentation pourrait être due à l'action antioxydante de l'acide lipoïque, les auteurs conclus, la « supplémentation de l'acide lipoïque pourraient représenter une approche thérapeutique viable pour diminuer l'effort oxydant dans le système nerveux central et pour moduler de ce fait les niveaux des neurotransmetteurs pendant [vieillissant]. »14

Des autres étudient, coauthored par le Dr. Ames, trouvé cela chez les rats âgés, acide lipoïque et mitochondries sensiblement protégées d'acétyle-L-carnitine des dommages oxydants et du délabrement âge-associé. Selon les auteurs, la « alimentation vieux des rats acétyle-L-carnitine plus la fonction mitochondrique de restaurations lipoïques d'acide, abaisse des oxydants. . . améliore la baisse âge-associée dans l'activité et la mémoire ambulatoires. . . et empêche des mitochondries du délabrement et du dysfonctionnement oxydants. »15

Antioxydants qui combattent Alzheimer

En plus de l'acide lipoïque, d'autres antioxydants peuvent aider à protéger le cerveau contre les ravages du vieillissement. Le bêta-carotène et les vitamines C et E montrent la grande promesse dans le combat contre la maladie d'Alzheimer. Alzheimer, la plupart de cause classique de la démence dans les adultes a vieilli 65 et plus vieux, affecte plus de 15 millions de personnes dans le monde entier. Un changement important qui se produit dans les cerveaux des victimes d'Alzheimer est des dommages oxydants généralisés aux neurones. Cependant, médicaments actuels de prescription pour le foyer d'Alzheimer seulement aux niveaux croissants de l'acétylcholine neurochimique, pas sur combattre des dommages oxydants aux neurones. Les études multiples soutiennent l'idée que les antioxydants ont un endroit comme thérapie de première ligne contre Alzheimer.

Une telle étude de 442 patients suisses pluss âgé a directement corrélé des taux sanguins plus élevés de deux antioxydants communs (bêta-carotène et vitamine C) avec de la meilleure mémoire.16

Une étude éditée dans les archives de la neurologie a en 2004 examiné le risque d'Alzheimer dans les personnes qui ont pris des suppléments antioxydants. L'étude a constaté que la « utilisation de la vitamine E et des suppléments de vitamine C en association est associée à la prédominance et à l'incidence réduites de l'ANNONCE [maladie d'Alzheimer]. D'étude de mérite antioxydant de suppléments davantage comme agents dans la prévention primaire de l'ANNONCE. »17

La vitamine E peut empêcher la perte de muscle

Pendant que les gens vieillissent, non seulement leurs os deviennent fragiles, mais leurs tissus de muscle se rétrécissent et s'atrophient, une condition connue sous le nom de sarcopenia. On l'a estimé qu'entre les âges de 20 et de 80, la masse de muscle squelettique diminue de 35-40% chez les hommes et des femmes. Tandis que les os fragiles secondaires à l'ostéoporose contribuent certainement à l'incidence plus grande des fractures de hanche et d'autres blessures débilitantes dans les personnes âgées, la faiblesse de jambe provoquée par sarcopenia est un facteur de contribution important aux chutes qui causent des fractures de hanche. Quand le sarcopenia vole des personnes leur capacité de marcher, de monter des escaliers, ou d'effectuer la tâche simple de l'obtention dans et hors d'une chaise, il les confine à un mode de vie malsain et sédentaire.

Tandis que les études sont actuelles, quelques chercheurs croient que les dommages mitochondriques intramusculaires d'ADN provoqués par des radicaux libres peuvent être un facteur significatif dans la perte de la masse de muscle vue dans l'aged.6 l'utilisation des antioxydants-spécifique, vitamine E-peuvent aider à empêcher le sarcopenia dans les personnes âgées. Un rapport de Johns Hopkins a examiné les relations entre les niveaux de plasma des antioxydants et la force musculaire chez les femmes a vieilli 70-79. Un carotenoïde et un tocophérol plus supérieurs d'alpha (niveaux de vitamine E) ont été indépendamment associés à une plus grande force musculaire,18 menant les auteurs conclure que le sarcopenia dans des adultes plus âgés peut résulter en partie de l'effort oxydant, et que les antioxydants peuvent être protecteurs.

La lutéine, zéaxanthine protègent la vision

Beaucoup d'études longitudinales prouvent que prise élevée des phytocompounds de carotenoïdes-le responsables du rouge à la pigmentation jaune en fruits et légume-peuvent se protéger contre de divers états relatifs à l'âge de la maladie, y compris la perte de vision. Deux des carotenoïdes les plus utiles pour la perte relative à l'âge de combat de vision provoquée par des cataractes sont lutéine et zéaxanthine.

On pense ces antioxydants efficaces pour aider à empêcher des cataractes en protégeant le cristallin contre les effets préjudiciables du rayonnement ultraviolet et de la formation endogène de radical libre. Trois études récentes ont démontré que les gens avec une prise élevée de lutéine et de zéaxanthine ont des risques sensiblement inférieurs de développer des cataractes comparées à ceux à une basse prise.19-21 en outre, la recherche a prouvé que même dans les personnes qui ont déjà développé des cataractes, la supplémentation de lutéine peut aider à améliorer la vision.22

Conclusion

la médecine d'Âge-gestion est au sujet de prolonger plus que juste les années de la vie. Son but est de rallonger et optimiser les années de la vie saine et fonctionnelle en empêchant les maladies qui affligent généralement des adultes plus âgés. Avec un peu de bon sens et quotidien sain comportement-y compris l'exercice physique régulier, les riches d'un régime en fruit, les légumes, et la protéine maigre, et l'utilisation de l'antioxydant supplément-vous pouvez s'assurer que vous avez l'occasion et la capacité d'apprécier une longue, saine vie.

Références

1. Harman, D. Aging : une théorie basée sur le radical libre et la chimie du rayonnement. Le rapport de laboratoire de rayonnement d'Université de Californie, no. 3078. 15 juillet 1955 ; Université. de la Californie, Berkley, CA.

2. Processus vieillissant de Harman D. The. Proc Acad national Sci Etats-Unis. 1981 nov. ; 78(11) : 7124-8.

3. MILLIARD d'Ames, Shigenaga Mk, Hagen TM. Oxydants, antioxydants, et les maladies dégénératives du vieillissement. Proc Acad national Sci Etats-Unis. 1er septembre 1993 ; 90(17) : 7915-22.

4. Radicaux libres et vieillissement de Barja G. Tendances Neurosci. 2004 Oct. ; 27(10) : 595-600.

5. SB de Junqueira VB, de Barros, Chan solides solubles, et autres vieillissement et effort oxydant. Mol Aspects Med. 2004 fév. ; 25 (1-2) : 5-16.

6. Ashok BT, paradoxe vieillissant d'Ali R. The : théorie de radical libre de vieillissement. Exp Gerontol. 1999 juin ; 34(3) : 293-303.

7. Wei YH, Lu CY, Lee HC, douleur CY, mA YS. Dommages et mutation oxydants à l'ADN mitochondrique et à la baisse âge-dépendante de la fonction respiratoire mitochondrique. Ann NY Acad Sci. 20 novembre 1998 ; 854:155-70.

8. Mandavilli BS, Santos JH, réparation et vieillissement de Van Houten B. Mitochondrial DNA. Recherche de Mutat. 30 novembre 2002 ; 509 (1-2) : 127-51.

9. Cadenas E, Davies kJ. Génération mitochondrique de radical libre, effort oxydant, et vieillissement. Biol gratuite Med. de Radic 2000 août ; 29 (3-4) : 222-30.

10. Wei YH, Lee HC. Effort oxydant, mutation mitochondrique d'ADN, et affaiblissement des enzymes antioxydantes dans le vieillissement. Med de biol d'Exp (Maywood.). 2002 Oct. ; 227(9) : 671-82.

11. Antioxydants de Mecocci P, de Polidori MC, de Troiano L, et autres de plasma et longévité : une étude sur les centenarians en bonne santé. Biol gratuite Med. de Radic 2000 15 avril ; 28(8) : 1243-8.

12. Singh KK. Le dysfonctionnement mitochondrique est un phénotype commun dans le vieillissement et le cancer. Ann NY Acad Sci. 2004 juin ; 1019:260-4.

13. La supplémentation antioxydante de régime de Miquel J. Can se protègent contre des dommages mitochondriques relatifs à l'âge ? Ann NY Acad Sci. 2002 avr. ; 959:508-16.

14. Arivazhagan P, changements de Panneerselvam C. Neurochemical s'est rapporté au vieillissement dans le cerveau de rat et à l'effet de l'acide DL-alpha-lipoïque. Exp Gerontol. 2002 décembre ; 37(12) : 1489-94.

15. Liu J, Atamna H, Kuratsune H, MILLIARD d'Ames. Retarder le délabrement et le vieillissement mitochondriques de cerveau avec les antioxydants et les métabolites mitochondriques. Ann NY Acad Sci. 2002 avr. ; 959:133-66.

16. Perrig WJ, Perrig P, Stahelin HB. La relation entre les antioxydants et la représentation de mémoire dans le vieux et très vieux. J AM Geriatr Soc. 1997 juin ; 45(6) : 718-24.

17. Zandi pp, Anthony JC, Khachaturian COMME, et autres risque réduit de maladie d'Alzheimer dans les utilisateurs de la vitamine antioxydante complète : l'étude du comté de Cache. Voûte Neurol. 2004 janv. ; 61(1) : 82-8.

18. Le statut de Semba RD, de Blaum C, de Guralnik JM, et autres de carotenoïde et de vitamine E sont

lié aux indicateurs du sarcopenia parmi des femmes plus âgées vivant à la communauté. Recherche de vieillissement de Clin Exp. 2003 décembre ; 15(6) : 482-7.

19. Lyle BJ, les juments-Perlman JA, Klein SOIT, Klein R, Greger JL. La prise et le risque antioxydants de cataractes nucléaires relatives à l'âge d'incident dans l'oeil de barrage de castor étudient. AM J Epidemiol. 1er mai 1999 ; 149(9) : 801-9.

20. Brown L, Rimm eb, Seddon JM, et autres. Une étude prospective de prise de carotenoïde et risque d'extraction de cataracte chez des hommes des USA. AM J Clin Nutr. 1999 Oct. ; 70(4) : 517-24.

21. Chasan-Taber L, carte de travail de Willett, Seddon JM, et autres. Une étude prospective des prises de carotenoïde et de vitamine A et risque d'extraction de cataracte dans des femmes des USA. AM J Clin Nutr. 1999 Oct. ; 70(4) : 509-16.

22. Olmedilla B, Granado F, Blanco I, Vaquero M. Lutein, mais pas alpha-tocophérol, supplémentation améliore la fonction visuelle dans les patients avec les cataractes relatives à l'âge : des 2 y à double anonymat, étude préliminaire contrôlée par le placebo. Nutrition. 2003 janv. ; 19(1) : 21-4.