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LE Magazine en février 2006
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Mitochondries et l'évolution de la longévité humaine

Un des secteurs les plus chauds dans la recherche médicale explore aujourd'hui l'impact des mitochondries sur les maisons humaines trouvées en chaque cellule. Des mitochondries ont été par le passé vues comme endroit en où des éléments nutritifs sont convertis énergie-et rien plus. Maintenant les scientifiques découvrent que les mitochondries sont centrales à l'évolution de la longévité humaine.

Une étude fascinante de Faculté de Médecine de Harvard a été récemment publiée au journal de l'évolution moléculaire.1 en comparant le génome mitochondrique de divers primats, les scientifiques ont constaté que nos mitochondries ont évolué au fil du temps d'une manière dont a permis à des humains de mener les plus longues, plus saines vies sans fléau de la maladie neurodegenerative. Avec la découverte de ce lien critique à la longévité humaine et à l'évolution, le nouvel accent devrait être mis sur des manières prouvées de soutenir et augmenter la fonction mitochondrique.

La théorie mitochondrique de vieillissement

Dispersé dans tout le cytoplasme gélatineux dans nos cellules, les mitochondries s'étendent en nombre des centaines aux milliers par cellule. Ils tournent la manivelle de l'énergie sous forme d'adénosine triphosphate (triphosphate d'adénosine), une molécule sans laquelle nous ne pouvons pas vivre. Mais ils font ainsi à un prix. Selon la théorie mitochondrique de vieillissement, des électrons gratuits sont produits comme sous-produit de la respiration aérobie (la chaîne des réactions chimiques productrices de triphosphate d'adénosine qui se produisent dans les mitochondries). Ces électrons convertissent l'oxygène en forme fortement réactive capable d'endommager des protéines et des lipides et de limiter les dégats avec de l'ADN au fil du temps. Le dysfonctionnement à chaînes respiratoire progressif s'ensuit. Les dommages s'accumulent lentement, par la suite menant aux changements dégénératifs liés au vieillissement.2-4

En conséquence, la préservation de la fonction mitochondrique jeune est d'importance primordiale pour prolonger la durée. Les bonnes actualités sont que la science moderne découvre rapidement un arsenal des éléments nutritifs capables de ralentir ou de renverser plusieurs des changements dégénératifs se produisant constamment dans nos mitochondries. Des suppléments nutritionnels tels que l'acétyle-L-carnitine, l'acide R-lipoïque, et le coenzyme Q10 ont été montrés pour améliorer la fonction mitochondrique, alors que le carnosine empêche des dommages relatifs à l'âge en cellules dues au glycation (l'attache des sucres et des protéines dans le corps). D'autres éléments nutritifs toujours, tels que le benfotiamine, le rosea de Rhodiola, et les pousses de blé, travail dans diverses manières d'empêcher les changements âge-associés de la structure et de la production énergétique mitochondriques.

Des formes plus efficaces de carnitine

l'Acétyle-L-carnitine et l'arginate d'acétyle-L-carnitine sont deux éléments nutritifs importants pour soutenir la santé et la longévité mitochondriques. Poussée d'acétyle-L-CARNITINEs la conversion des graisses dans l'énergie dans les mitochondries, aidant à s'assurer qu'un approvisionnement énergétique abondant est disponible pour des processus biochimiques dans tout le corps. Puisque le cerveau exige l'énergie abondante, ces éléments nutritifs sont particulièrement cruciaux pour l'énergie et la fonction maximales de cerveau.

Au delà de leur capacité de neutraliser les radicaux libres préjudiciables, l'acétyle-L-CARNITINEs ont été montrés pour améliorer de divers paramètres de santé de cerveau. Car un chercheur remarquable récemment, des « esters tels que l'acétyle-L-carnitine possèdent les propriétés neuroprotective, neuromodulatory, et neurotrophic uniques qui peuvent jouer un rôle important en contrecarrant de divers processus de la maladie. »5

Par exemple, la recherche animale prouve que l'acétyle-L-carnitine renverse la baisse relative à l'âge dans le nombre de récepteurs actuels sur la surface des cellules nerveuses dans le cerveau. Les études des patients d'Alzheimer ont indiqué des améliorations de la mémoire comparée aux patients recevant le placebo.6 autres études ont étudié l'efficacité d'ajouter l'acétyle-L-carnitine aux traitements pharmaceutiques standard pour la maladie d'Alzheimer. Dans une étude italienne récente, les patients d'Alzheimer pendant les phases tôt de la maladie ont pris 2 grammes d'acétyle-L-carnitine de quotidien pendant trois mois. Les taux de réponse, comme déterminés par un grand choix de paramètres fonctionnels et comportementaux, seul se sont améliorés de 38% avec les drogues standard d'inhibiteur d'acetylcholinesterase (telles qu'Aricept®) à 50% en plus de l'acétyle-L-carnitine.7 un autre contrôlés par le placebo, étude en double aveugle entreprise chez Stanford University ont conclu, « Acétyle-L-carnitine ralentissent la progression de la maladie d'Alzheimer dans de plus jeunes sujets. »8

Plus récemment, les chercheurs à l'université impériale d'université à Londres ont conduit une méta-analyse statistique des études éditées qui avaient examiné les effets de la supplémentation d'acétyle-L-carnitine contre le placebo pour le traitement des symptômes de la maladie d'Alzheimer et de son état de précurseur, affaiblissement cognitif doux. L'analyse a considéré seulement « étalon or » scientifique d'études-le à double anonymat et contrôlées par le placebo — au moins de la durée de trois mois. Les doses se sont étendues de 1,5 à 3 grammes d'acétyle-L-carnitine par jour. La « méta-analyse a montré un avantage significatif pour [acétyle-l
carnitine] comparée au placebo, » les chercheurs conclus. Des bienfaits ont été notés dans les deux évaluations et tests psychométriques cliniques, et les améliorations accrues au fil du temps. Les chercheurs ont également noté que l'acétyle-L-carnitine a été bien tolérée dans toutes les études.9

les avantages des Acétyle-L-carnitine ne sont pas limités aux patients d'Alzheimer, cependant. Les rats vieillissants ont alimenté des améliorations significatives expérimentées parcarnitine des changements âge-associés de la composition en lipide de cerveau.10 autres études des animaux ont constaté que la supplémentation d'acétyle-L-carnitine a mené aux augmentations remarquables de l'activité physique parmi les rats vieillissants11,12 aussi bien qu'aux améliorations de la mémoire,13 l'inversion de la perte d'audition âge-associée,14 et améliorations de glycation âge-associé des protéines de cristallin.15

Dans une étude de projet abilement, les chercheurs au centre national pour la recherche toxicologique ont récemment montré cette supplémentation avec le précurseur des acétyle-L-carnitine, L-carnitine, empêche le dysfonctionnement mitochondrique expérimentalement induit dans les animaux de laboratoire.16 chercheurs japonais ont en attendant découvert que la prise d'acétyle-L-carnitine est sensiblement inférieure dans les cerveaux des patients présentant le syndrome chronique de fatigue. Les scientifiques ont spéculé que l'acétyle-L-carnitine joue un rôle important dans la biosynthèse des neurotransmetteurs, et que cette voie peut être réduite dans les patients chroniques de fatigue.la supplémentation de l'Acétyle-L-carnitine 17 s'est également avérée pour alléger la dépression parmi les personnes âgées.18

l'arginate d'Acétyle-L-carnitine a plusieurs propriétés intéressantes. L'attachement d'une molécule d'arginine à l'acétyle-L-carnitine donne à ceci le composé un certain nombre d'allocations complémentaires pour le cerveau vieillissant. l'arginate d'Acétyle-L-carnitine semble imiter les effets d'une protéine appelée le facteur de croissance de nerf qui soutient la survie des neurones dans les secteurs du cerveau lié à l'émotion, telle que le hippocampe, et dans le forebrain, qui est associé à la connaissance, émotion, et des fonctions importantes de corps.

Micrographe électronique de mitochondrique
ADN (rouge).

Pendant que les rats de laboratoire vieillissent, ils éprouvent une perte importante de neurones et d'activité neuronale dans ces secteurs. Ces pertes sont associées à la dégénérescence de diverses fonctions physiologiques, et sont habituellement accompagnées de représentation détériorante sur des essais de mémoire. Une des causes possibles pour cette dégénérescence est une réduction des facteurs de soutien tels que le facteur de croissance de nerf. Puisque l'acétyle-L-carnitine a été montrée pour renverser certains de ces déficits, les chercheurs italiens raison pour laquelle l'arginate d'acétyle-L-carnitine pourrait également améliorer la fonction de cerveau parmi les animaux vieillissants.

Pour évaluer cette hypothèse, ils ont ajouté l'arginate d'acétyle-L-carnitine aux cellules du cerveau de rat ne s'élevant dans la culture de tissu sans aucun facteur de croissance-soutien. Les cellules du cerveau ont poussé de nouvelles connexion-vrilles des axones et dendrite-connues comme neurites. Les chercheurs ont conclu que l'arginate d'acétyle-L-carnitine a stimulé cette croissance remarquable par l'action directement sur des récepteurs pour le facteur de croissance de nerf placé sur la surface des cellules nerveuses.19 cette recherche d'inauguration plus tard ont été augmentés dessus par des chercheurs à l'Université du Texas, qui a expérimenté sur des cultures de tissu dérivées du cortex d'esprit humain.20 la découverte que l'arginate d'acétyle-L-carnitine stimule la nouvelle conséquence de neurite suggère un traitement potentiel passionnant pour les maladies comportant la dégénérescence neuronale, telle qu'Alzheimer et Parkinson.

Encore une autre équipe de recherche a démontré que l'acétyle-L-carnitine protège des cellules du cerveau contre les effets toxiques de bêta amyloïde, le peptide qui est censé pour déclencher la mort cellulaire quand il agrège dans les cerveaux des patients d'Alzheimer. Utilisant des cellules du cerveau dans la culture, les scientifiques ont démontré que l'arginate d'acétyle-L-carnitine « pouvait sauver des neurones [bêta amyloïde] de neurotoxicity causé par. »21

L'acide R-lipoïque combat des radicaux libres

L'acide et l'acétyle-L-carnitine lipoïques sont « le duo dynamique » des éléments nutritifs anti-vieillissement. Comme l'acétyle-L-carnitine, l'acide lipoïque est un métabolite mitochondrique naturel, participant aux réactions de production d'énergie dans les mitochondries. Des aides antioxydantes et lipoïques efficaces d'acide également se protègent contre les radicaux libres produits pendant la production énergétique mitochondrique. La forme de « r » d'acide lipoïque est la forme biologiquement active,22 et les nombreuses études l'ont appareillée avec l'acétyle-L-carnitine pour déterminer les effets synergiques de ces deux composés sur la fonction mitochondrique. Les avantages remarquables dans ces études incluent des améliorations dans la mémoire, des changements de positif de perte d'audition relative à l'âge, et des dommages oxydants diminués. En outre, les aides lipoïques protègent des mitochondries contre la détérioration âge-associée en structure qui peut interférer la fonction optimale.12,13,23

Comme l'acétyle-L-carnitine, l'acide R-lipoïque croise aisément la barrière hémato-encéphalique, lui permettant de bénéficier des neurones et des cellules de corps de même. Bien qu'il pénètre la cellule et les membranes mitochondriques, il bénéficie également la matrice extracellulaire après conversion dans le corps en antioxydant plus fort encore, acide R-dihydro-lipoïque. Cette molécule multitâche possède la capacité rare de fonctionner comme antioxydant en eau et on considère des tissus solubles dans la graisse, 24 et un protecteur particulièrement efficace de fonction de cerveau.

Tandis que l'acide R-lipoïque est un antioxydant efficace de son propre chef, il aide également à régénérer la capacité antioxydante d'autres antioxydants importants, tels que les vitamines C et E, quand ils sont « épuisés. »25 en plus, il amplifie des niveaux de glutathion, un autre antioxydant essentiel. Le glutathion est universellement identifié comme crucial à la santé et à l'immunité globales, mais la supplémentation orale avec le glutathion offre l'avantage limité puisqu'elle est dégradée dans l'appareil gastro-intestinal. l'acide R-lipoïque, d'autre part, est aisément absorbé et disséminé dans tout le corps. Les niveaux optimaux de ces antioxydants cruciaux sont nécessaires pour maintenir la structure et la fonction jeunes des mitochondries du corps, et peuvent être associés à la longévité accrue.

Retard Glycation d'aides de Carnosine

La conquête du vieillissement exige une stratégie à base scientifique multi-en plusieurs directions. En plus d'augmenter notre santé mitochondrique, la défense contre le glycation peut faire une différence significative dans la façon dont nous vieillissons. Glycation a été montré pour réduire la fonctionnalité et l'efficacité des protéines mitochondriques, qui favorise consécutivement la mort cellulaire (apoptosis).26,27 Carnosine est une arme inestimable dans le glycation de combat. Ce dipeptide (deux acides aminés liés) se produit naturellement en nos cellules et est un antioxydant et un extracteur efficaces de radical libre. Glycation se produit quand des protéines ou des molécules d'ADN dans tout le lien de corps chimiquement avec des molécules de sucre. Par la suite les sucres sont encore modifiés pour former les produits finaux avancés de glycation (âges). Les âges sont résistants aux efforts courants du corps d'enlever les protéines endommagées. Finalement, réticulation d'âges avec les protéines adjacentes, rendant le tissu de plus en plus raide et inflexible.28

Ce processus progressif s'indique clairement dans le miroir pendant que nous vieillissons. Le collagène et l'élastine dans la peau perdent leur souplesse, causant ride pour se développer, entre d'autres changements. Mais les dommages d'ÂGE sont plus que la peau profondément, car ses effets dans le corps sont bien plus sérieux. Glycation réduit la flexibilité et la fonctionnalité de protéine. C'est le coupable derrière des cataractes, et joue un rôle dans nombreux d'autres processus dégénératifs tels que l'arthrite et l'athérosclérose.29,30

Bien plus sérieux, les âges déclenchent des réactions inflammatoires dans tout le corps. Dans le cerveau, ils ont été montrés à certaines cellules rapides pour pomper les radicaux libres et le système immunitaire facteur-tels comme cytokines et adhérence molécule-que soyez finalement toxique aux neurones. Beaucoup de scientifiques croient que les âges jouent une fonction clé dans le développement de la baisse et de la maladie d'Alzheimer cognitives. On pense des âges pour oxyder des protéines de cellule du cerveau connues sous le nom de protéines de tau, qui une fois changées peuvent contribuer aux embrouillements neurofibrillary qui sont associés à Alzheimer.31

Heureusement, il y a une manière de mettre les freins sur tous ces dommages de glycation. Bien que les niveaux de muscle squelettique du carnosine chutent de 63% de l'âge 10 pour vieillir 70,32 il est possible d'augmenter les approvisionnements en baisse avec la supplémentation orale. Faire ainsi ralentit ou même renverse certains des effets des glycation.33-35 Carnosine nettoie également des radicaux libres, tout en inactivant les produits chimiques réactifs tels que des aldéhydes et des produits de peroxydation de lipide.

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