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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en janvier 2006
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Comment Carnosine se protège contre la maladie relative à l'âge

Par Edward R. Rosick, FONT, M/H, milliseconde

Les protéines sont les blocs constitutifs de la vie. Comportant des chaînes d'acide aminé, les protéines servent des rôles structurels et fonctionnels au sein du corps humain. Les protéines structurelles telles que le collagène donnent l'appui aux os, aux tendons, et à la peau, alors que les protéines fonctionnelles connues sous le nom d'enzymes catalysent des réactions biochimiques vie-soutenantes dans tout le corps.

Pendant que nous vieillissons, cependant, ces protéines critiques sont mises en danger par le processus préjudiciable connu sous le nom de glycation. Défini comme réaction non-enzymatique entre les protéines et les sucres, le glycation change irréversiblement la configuration des protéines. Ces protéines changées, connues sous le nom de produits finaux avancés de glycation (âges), peuvent plus effectivement ne remplir leurs rôles critiques dans tout le corps. Des âges ont été impliqués dans plusieurs des maladies liées au vieillissement, y compris Alzheimer, cancer, et maladie cardiaque.

Heureusement, un élément nutritif puissant a appelé des aides de carnosine défendent les protéines du corps contre les effets de paralysie du glycation. En empêchant la formation des âges dangereux, le carnosine peut aider les protéines du corps pour maintenir leur vigueur et fonction jeunes. D'ailleurs, les études démontrent que le carnosine est également un antioxydant puissant. Les effets âge-défiants de Carnosine font à cet élément nutritif critique une pierre angulaire essentielle de chaque programme anti-vieillissement.

Âges, vieillissement, et radicaux libres

Beaucoup de personnes, en particulier ces puits versé en vers dans la médecine anti-vieillissement, sont bien informées au sujet des radicaux libres. Bien moins sont au courant des produits finaux avancés de glycation, ou des âges, les molécules qui peuvent être juste comme importantes que des radicaux libres en lançant les processus pathologiques liés au vieillissement. Les âges sont des substances formées au corps humain par l'interaction biochimique entre les hydrates de carbone et les protéines dans un processus connu sous le nom de réaction maillard.

Une artère coronaire avec l'athérosclérose.

Assez intéressant, la réaction maillard a été notée la première fois pendant le chauffage des nourritures en présence des sucres ; il est ce qui donne aux nourritures cuites leur texture, goût, et odeur uniques. Un auteur d'une étude des âges a fait l'analogie suivante : « le corps humain pourrait être regardé comme mélange complexe extraordinaire des produits chimiques réagissant dans une basse température (four de 37° C) avec des 76 ans faisant cuire le cycle. Dans ces conditions, les réactions non-enzymatiques entre les hydrates de carbone et les protéines, connues collectivement comme maillard ou réactions de brunissement, produisent un large éventail de modifications et de réticulations chimiques relatives à l'âge en protéines de tissu. »1 cette édition absolue des protéines avec des hydrates de carbone peut avoir des effets de grande envergure, car des âges sont connus pour exercer des effets délétères sur les propriétés structurelles et fonctionnelles des protéines et des tissus en lesquels ces protéines résident. Quand vous considérez que les protéines sont présentes partout au corps humain, la capacité destructive des âges devient tout à fait claire.

Tandis que les âges sont destructifs de leur propre chef, leur effet avec des radicaux libres cause bien plus de ravage au corps humain vieillissant. Les chercheurs postulent maintenant que l'effort oxydant peut être impliqué dans la formation d'ÂGE et que, dans un cercle vicieux, les âges peuvent induire l'effort bien plus oxydant. En fait, la plupart des âges qui s'accumulent en protéines sont produits dans des conditions oxydantes. Comme ces âges et radicaux libres s'accumulent en cellules et tissus, dommages moléculaires et dégradation vers le bas au niveau des augmentations d'ADN, menant à plusieurs des conditions liées à vieillir. Un corps croissant de la preuve scientifique saine théorise que les âges et les molécules semblables telles que les produits finaux avancés de lipoxidation, ou Alès (les produits de l'édition absolue de lipides avec des sucres), sont les contribuants significatifs à beaucoup de processus pathologiques communs menant aux conditions telles qu'Alzheimer, cancer, et maladie cardiaque.2-7

Impliqué en Alzheimer

Si vous demandez aux adultes vieillissants quelle maladie ils craignent les la plupart, la maladie d'Alzheimer est susceptible d'être en haut de la liste, et pour la bonne raison : cet état neurologique dévastateur lentement mais détruit inexorablement la capacité des personnes de penser tout en les volant leur mémoire. Alzheimer est la plupart de cause classique de la démence dans ceux 65 ou plus vieux âgés, et les statistiques actuelles indiquent que cette condition débilitante affecte plus de 15 millions de personnes dans le monde entier. Avec l'Amérique vieillissant rapidement la population-un a estimé que 30% de la population des USA sera 65 ou plus vieux par l'année 2050 où il est projeté que 14 millions de personnes seuls aux USA seront affectés par la maladie d'Alzheimer pendant les décennies à venir.

Tandis que les chercheurs n'ont pas pu indiquer exactement la cause précise de la maladie d'Alzheimer, on lui a proposé que les âges et les dommages oxydants participent à sa genèse.8-11 certains première recherche ont prouvé que deux cachets de tissu cérébral des plaques d'Alzheimer-bêta-amyloïde et des embrouillement-les deux neurofibrillary contiennent des quantités importantes d'âges.8 plaques de Bêta-amyloïde sont particulièrement insidieuses du fait elles causent non seulement la destruction directe des neurones de cerveau, mais augmentent également l'effort oxydant, que lui-même peut causer à la mort neuronale.

Dans un article synoptique récent qui a examiné le rôle des âges et l'effort oxydant dans la maladie d'Alzheimer, les auteurs ont prouvé que les âges sont présents dans des montants plus élevés dans les cerveaux biopsiés des patients qui sont morts d'Alzheimer que dans les cerveaux des personnes inchangées.11 ils ont également présenté des preuves expérimentales que la formation d'ÂGE dans les cerveaux des patients d'Alzheimer se produit tôt dans le processus de la maladie. Les auteurs conclus, « nos résultats soulignent l'importance du glycoxidation, de la répartition par âges, et de l'effort oxydant dans la pathogénie de l'ANNONCE [la démence d'Alzheimer] et indiquent plus loin que la formation d'ÂGE représente un événement tôt dans le développement de la maladie. »

ÂGES et plaque artérielle

Une fois que le coeur commence à battre à approximativement 16 semaines d'âge (comme foetus), il continue à battre chaque seconde de chaque jour pour le reste de la vie d'une personne. Pour quelqu'un qui vit pour être 80, ce sort pour être approximativement 2,5 battements trillion. Malheureusement, conditions qui compromettent cette cause remarquable d'organe plus de mort que n'importe quel autre type de maladie. Selon les derniers chiffres, plus de 60 millions d'Américains souffrent d'une certaine forme de maladie cardio-vasculaire, telle que la maladie de l'artère coronaire, et 7 millions de personnes souffriront une crise cardiaque cette année. Plus de 600.000 Américains mourront cette année des complications de maladie de l'artère coronaire, avec des femmes expliquant 49% de ces décès.

Beaucoup de facteurs contribuent à la maladie de l'artère coronaire, y compris le dysfonctionnement endothélial, les profils anormaux de lipide, et l'hypertension. (Voyez également « pourquoi nos artères deviennent obstruées pendant que nous vieillissons, » la prolongation de la durée de vie utile, octobre 2005.) Les preuves naissantes suggèrent que les âges soient les composants importants dans la formation de la plaque athérosclérotique potentiellement mortelle, une substance collante et dure qui peut de manière significative empêcher l'écoulement de sang artériel.12-15

Dans un rapport récent, les chercheurs ont en critique examiné le rôle de l'oxydation et des âges dans le développement de l'athérosclérose dans (dans son endroit original) des expériences in vitro (dans le laboratoire) et in-situ.13 un des premières étapes cruciales dans le développement de la maladie de l'artère coronaire est une réponse inflammatoire dans les murs de navire de coeur. Les chercheurs ont constaté que « CML [carboxymethyllysine, un type d'ÂGE] est formé simultanément avec l'effort oxydant. . . et peut être considéré comme biomarker pour une réaction inflammatoire de qualité inférieure de tissu dans la plaque athérosclérotique. Sa formation par l'intermédiaire d'oxydation de lipide peut être impliquée dans le développement de l'athérosclérose. »

Rôle possible dans le Cancer

Pendant les 35 dernières années, le gouvernement des USA a dépensé presque $50 milliards combattant la soi-disant « guerre sur le cancer. » Ses efforts, cependant, n'ont pas défait ce fléau d'aujourd'hui. Approximativement 1,3 millions d'Américains seront diagnostiqués avec le cancer cette année, et presque 600.000 mourront de diverses formes de la maladie. Des sur deux hommes américains et un dans trois femmes développeront par la suite le cancer. En dépit des milliards de dollars dépensés en recherche et nouvelles drogues de cancer-combat qui peuvent coûter à des patients des milliers de dollars par semaine, l'épidémie du cancer continue inchangé.

Beaucoup se demandent pourquoi le gouvernement, avec ses ressources presque illimitées, a ne pu pas trouver un traitement. Une réponse est que le cancer, tout comme la maladie d'Alzheimer, est une maladie multifactorielle. À la différence d'une maladie infectieuse telle que la poliomyélite ou la variole, le cancer vraisemblablement est provoqué par de diverses aberrations biochimiques. Les preuves croissantes suggèrent que les dommages provoqués par les deux radicaux libres et âges fassent partie du milieu biochimique qui contribue au cancer.16-20

Vers la fin des années 1990, les scientifiques avaient l'habitude les cellules pancréatiques humaines dans la culture pour examiner le rôle des âges dans l'initiation et le développement du cancer pancréatique.19 leurs résultats suggèrent que les âges puissent « jouer un rôle actif dans la progression du cancer pancréatique. » Un article plus récent a en 2004 regardé la participation possible des âges dans le développement et la progression du mélanome.18 l'incidence de cette maladie mortelle, le plus fortement l'envahissant et métastatique de tous les cancers de la peau, se développe rapidement. Utilisant des cellules humaines, les chercheurs ont trouvé les preuves que des âges pourraient être impliqués non seulement dans la croissance du mélanome, mais également dans sa diffusion à d'autres emplacements, ou la métastase.18

Les effets protecteurs de Carnosine

Empêcher la formation des âges et des molécules associées est ainsi une part essentielle de n'importe quel protocole anti-vieillissement. Selon un papier sur la façon dont les âges affectent le vieillissement, la « inhibition de la formation d'AGE/ALE est une cible raisonnable pour l'extension de durée de vie pour plusieurs raisons. D'abord, si les dommages à la protéine reflètent des dommages à l'ADN, puis inhibition de formation d'AGE/ALE. . . si la limite endommage et mutation en ADN, menant à une augmentation de durée maximum. En second lieu, l'accumulation d'AGE/ALEs en protéines est associée à un certain nombre de relatif à l'âge, maladies chroniques. . . l'inhibition de la formation d'AGE/ALE pourrait retarder la pathologie de progression dans ces maladies, améliorant de ce fait la qualité de vie dans la vieillesse. . . Une troisième considération est que l'inhibition de la formation d'AGE/ALE pourrait également limiter des dommages oxydants secondaires aux biomolécules. »1

Tandis que plusieurs drogues expérimentales de promesse sont employées pour combattre des âges, aucune de ces derniers n'est à la disposition du grand public. Heureusement, les adultes de vieillissement ont l'accès facile à un unique élément-carnosine-que se protège contre les ravages des dommages oxydants tout en empêchant la formation des âges.

Carnosine est un coffre-fort, composé bien-toléré comportant les acides aminés bêta-alanine et L-histidine. Naturellement le présent dans les fortes concentrations dans le tissu d'esprit humain et de muscle squelettique, carnosine a été montré dans des études multiples pour empêcher la peroxydation de lipide et pour libérer des dommages cellulaires causés par radical. Les preuves supplémentaires suggèrent que le carnosine puisse aider à protéger le cerveau contre la privation de l'oxygène, le retard 21 l'affaiblissement de la vue avec le vieillissement,22 et prolonger la durée des mammifères.23 en outre, les scientifiques ont maintenant prouvé que le carnosine peut effectivement empêcher la formation d'ÂGE et l'édition absolue de protéine.10, 24-27 puisqu'il peut à l'arrêt les dommages oxydants des radicaux libres et empêche la formation d'ÂGE, scientifiques ont postulé que le carnosine peut avoir des applications dans la gestion de nombreuses conditions, y compris l'arthrite, l'estomac et les ulcères duodénaux, l'hypertension, le dysfonctionnement cortical adrénal, l'apnée du sommeil, l'inflammation chronique, le cancer, la maladie cardiaque, et la maladie d'Alzheimer.

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