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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juillet 2006
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Hypercholestérolémie familiale

New Horizons pour le traitement
Par Dr. Sergey A. Dzugan

Q :Je suis un homme de 35 ans en bonne santé. Je cours régulièrement et mange un régime en grande partie des poissons, du poulet, et des légumes, pourtant j'ai élevé le cholestérol total et mon LDL (lipoprotéine à basse densité) est extrêmement haut. Mon docteur a dit que j'ai l'hypercholestérolémie familiale, héritée de mes parents. Queest-ce que je peux peux attendre de ce désordre, et est-ce que comment je le contrôler autre que par prendre le cholestérol-abaissement dope ?

A : L'hypercholestérolémie familiale (FHC) est un désordre caractérisé par des niveaux élevés de cholestérol total et un LDL communs et hérités. Selon la sagesse médicale actuelle, les gens avec FHC ont des mutations dans leur codage de gène pour la protéine réceptrice de LDL.1 ces personnes manquent des récepteurs de LDL, qui sont des molécules qui peuvent identifier le cholestérol. Avec moins de ces récepteurs, les cellules ne peuvent pas éliminer le cholestérol du sang par des moyens normaux, faisant monter des taux de cholestérol.

FHC affecte approximativement un dans chaque 500 personnes.2 il se produit beaucoup plus fréquemment dans certaines populations telles que les Afrikaners, le Christian Lebanese, les Canadiens français, et les juifs d'Ashkenazi, parce que quelques membres de ces groupes ont émigré et ont commencé de nouvelles colonies, et parce que ceux-ci « s'effondent » des populations mariées dans le groupe.3,4 telles situations peuvent mener des mutations plus fréquentes dans les gènes. Dans ces groupes, une proportion élevée de personnes portent les formes spécifiques de gènes responsables du développement de FHC. Cette condition est également fortement attachée à certains facteurs environnementaux aussi bien qu'aux influences génétiques.5

FHC est un facteur de risque sanitaire lié à une plus grande fréquence de maladie cardiaque coronaire. Parmi les plus mauvais résultats sont une crise cardiaque soufferte à un âge précoce et la mort prématurée.6 l'espérance de vie des patients de FHC est réduits par 15-30 ans à moins qu'ils subissent la thérapie de réduction de lipides.7 c'est pourquoi personnes avec des antécédents familiaux de cholestérol sensiblement élevé, de FHC, ou de maladie cardiaque devraient être spécifiquement examinées par leur médecin pour déterminer si elles ont FHC. L'essai en laboratoire peut montrer :

  • cholestérol total de plus grands que 300 mg/dl (adulte) de plasma
  • cholestérol total de plus grands que 250 mg/dl (enfant) de plasma
  • sérum LDL de plus grands que 200 mg/dl
  • triglycérides élevés plus de 200 mg/dl
  • l'électrophorèse de protéine peut donner des résultats anormaux
  • les études de la fonction de coeur telles qu'un test de tension peuvent être anormales
  • les études spéciales des cellules patientes (fibroblastes) peuvent montrer la prise diminuée du cholestérol de LDL. Des anomalies du gène de récepteur de LDL peuvent être identifiées avec le dépistage génétique.

En dépit de l'investissement des milliards de dollars dans la recherche et le développement de nombreuses drogues de cholestérol-abaissement, la maladie cardiaque coronaire est toujours une principale cause du décès dans les pays développés. FHC est un contribuant important à ce tueur mortel.

Options conventionnelles de traitement

Si vous êtes affecté par FHC, votre docteur emploiera vraisemblablement le traitement médical standard actuel, qui inclut un bas de régime en graisse saturée, cholestérol-abaissant des médicaments, exercice quotidien, surveillance du poids, et fumant l'arrêt. Ces options de gestion peuvent aider à empêcher des complications telles que des gisements de lipide dans la peau, l'épaississement du tendon d'Achille, l'athérosclérose, et la mort prématurée.

En 1985, Michael Brown et Joseph Goldstein ont reçu le prix Nobel en physiologie et la médecine pour expliquer le règlement du métabolisme de cholestérol.8 que ceci a menés au développement des drogues de cholestérol-abaissement de statin. Depuis l'introduction des statins, le traitement de FHC s'est amélioré considérablement. Les patients de FHC répondent fréquemment à ces drogues, mais ils ont besoin également tout à fait souvent du traitement supplémentaire en combination avec des statins. De nouveaux agents de réduction de lipides actuellement sont développés pour l'usage clinique. La dernière drogue spécifiquement visée pour FHC, Vytorin®, a été approuvée par FDA en juillet 2004. Vytorin® est une combinaison de l'ezetimibe, qui abaisse l'absorption intestinale de cholestérol, et du simvastatin, qui empêche la biosynthèse de cholestérol. Vytorin® agit ainsi par l'intermédiaire de deux mécanismes différents d'aider le cholestérol inférieur.

Malheureusement, il y a beaucoup de problèmes liés à l'utilisation de cholestérol-abaisser des drogues. D'abord, la sécurité à long terme des drogues de statin chez les enfants avec FHC n'a pas été encore établie. Puisque les statins diminuent la biosynthèse du cholestérol, qui est un précurseur aux hormones cruciales dans le corps, l'exposition à long terme à ces drogues pourrait affecter la croissance et le développement sexuel des enfants. Par exemple, dans une étude, des niveaux du sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEA-S) ont été réduits relativement au placebo dans les deux garçons et filles qui ont été traités avec des statins.9 qu' un petit changement dans la production de toutes les hormones à un jeune âge peut mener aux problèmes de santé sérieux dans la vie adulte.

En second lieu, les effets à long terme de l'ezetimibe sur la morbidité cardio-vasculaire de FHC et la mortalité sont inconnus.10 troisièmement, drogues de statin sont associés aux effets secondaires sérieux, y compris la qualité de vie pauvre, le rhabdomyolysis grave (panne des fibres musculaires), l'insuffisance rénale, et la mort.11-14 les Statins peuvent effectivement abaisser le cholestérol, fournissant la paix de l'esprit qui vient avec confortablement un de bas niveau du cholestérol. Mais à quel prix ? Plusieurs des plaintes mentionnées ci-dessus de santé peuvent être liées aux taux hormonaux bas que le résultat de prendre le cholestérol-abaissement dope. L'implication est que l'abaissement des taux de cholestérol élevés dans ces patients a l'effet de s'opposer directement (souvent avec beaucoup de succès) aux tentatives du corps de corriger un déséquilibre sous-jacent plus fondamental d'hormone.

D'autres options de traitement pour FHC

En plus de la pratique médicale standard actuelle citée ci-dessus, il peut y avoir des approches alternatives à la gestion de FHC à considérer. Tandis qu'on l'a longtemps su que des hormones dans le corps sont produites à partir du cholestérol, la plupart des médecins donnent sur le fait important que le corps réagit aux taux hormonaux bas en augmentant sa production de cholestérol. Une situation semblable se produit pendant la grossesse, quand le besoin d'une femme de plus d'hormones pour elle-même et son foetus a comme conséquence les taux de cholestérol sensiblement élevés.15-17 personne ne penserait même à traiter une femme enceinte avec des drogues. Le corps augmente naturellement la production de cholestérol quand il y a une exigence accrue pour des hormones.

Le cholestérol élevé est assurément un facteur de risque pour la maladie cardiaque. La Science n'a pas pu répondre à la question de si les taux de cholestérol élevés sont une cause primaire de maladie coronarienne ou un symptôme d'un autre processus de la maladie. La correction des symptômes d'une maladie plutôt que sa cause sous-jacente n'a jamais été une manière réussie de contrôler la maladie.

En dépit du succès significatif en abaissant des taux de cholestérol par l'utilisation des médicaments de statin, la maladie cardiaque coronaire demeure un problème grave. Ceci signifie que l'hypercholestérolémie, si elle se produit dans la jeune vie d'âge ou d'adulte, n'est pas elle-même la cause de la maladie cardiaque coronaire, mais plutôt un symptôme d'un déséquilibre dans le corps qui pose le problème.

Le cholestérol est le bloc constitutif pour les hormones importantes telles que le pregnenolone, le DHEA, la testostérone, la progestérone, l'oestrogène, le cortisol, et d'autres. Le cholestérol élevé ne devrait pas être regardé comme maladie primaire, mais plutôt comme symptôme ou conséquence des déséquilibres hormonaux.

Les articles précédents dans la prolongation de la durée de vie utile ont adressé les taux hormonaux en baisse comme une cause primaire des taux de cholestérol de montée avec l'âge de avancement. Dans le « traitement riche en cholestérol en remplaçant des hormones perdues au vieillissement » (prolongation de la durée de vie utile, septembre 2003), nous avons proposé une nouvelle hypothèse d'hypercholestérolémie. Cette hypothèse implique que le cholestérol élevé sert de mécanisme compensatoire à la production en baisse des hormones. En procédant à partir de cette théorie, nous avons eu le succès soigner les patients qui ont élevé le cholestérol.

Est-ce que c'une approche valide de traitement pour des personnes est avec FHC ? Si nous conviendrons que les patients qui souffrent des récepteurs du manque LDL de FHC, que peut être fait ? Pratiquement rien-excepté abaisser directement la production de cholestérol ou bloquer l'absorption de cholestérol de la région intestinale. Basé sur une expérience clinique, cependant, nous proposons que le même mécanisme qui cause l'altitude relative à l'âge de cholestérol soit au travail dans FHC. Par conséquent, FHC ne devrait pas être regardé comme maladie primaire, mais plutôt comme désordre secondaire associé principalement aux déséquilibres hormonaux. Nous croyons plus loin que la production riche en cholestérol est provoquée par les niveaux bas des hormones stéroïdes. En d'autres termes, ce n'est pas hypercholestérolémie familiale en soi, mais basse production plutôt familiale d'hormone qui est responsable de cette condition. Si cette hypothèse est correcte, nous compterions voir un abaissement ou une normalisation des les deux cholestérol total et LDL quand un patient avec FHC est soigné utilisant le hormonorestoration.

Dans notre expérience avec FHC, une approche médicament-gratuite produit de meilleurs résultats qu'un utilisant des médicaments délivrés sur ordonnance. Ceci est fait en observant l'effet des hormones sur le corps et en voyant comment le changement de ces niveaux aux gammes normales peut franchement affecter ceux qui souffrent en général de FHC et riches en cholestérol. Jusqu'ici, les résultats ont été très prometteurs. En outre, cette approche médicament-gratuite nous permet d'éviter les effets secondaires dangereux qui sont si répandus avec l'utilisation de médicament délivré sur ordonnance.

Nous recommandons qu'avant que les gens avec FHC commencent à employer les drogues de cholestérol-abaissement puissantes, ils prennent une analyse de sang simple pour évaluer leurs taux hormonaux. Tous les insuffisances ou niveaux suboptimaux doivent être corrigés aux niveaux jeunes optimaux. Dans plusieurs patients avec FHC, nous avons reconstitué le cholestérol aux niveaux normaux après que les patients aient lancé la thérapie hormonorestorative. Récemment, deux cas intéressants de FHC ont été portés à notre connaissance. Les deux cas illustrent les relations entre les taux hormonaux anormaux et le cholestérol élevé.

CAS # 1

Un patient de 38 ans (5' 11" grand et pesant 225 livres) a souffert du haut cholestérol total de plus de 500 mg/dl et des hauts triglycérides de plus de 1500 mg/dl. Cet homme n'a mangé aucune viande rouge ou oeuf, et a choisi les nourritures non grasses autant que possible. Son épouse a compris qu'un médicament de statin abaisserait ses nombres de lipide, mais elle a été préoccupée par des effets secondaires possibles. Son père, une mandataire active et à plein temps en ses années '70, a également eu très riche en cholestérol. Tandis que la famille du patient favorisait une approche naturelle de réduire le cholestérol par la modulation de supplémentation et d'hormone, le patient est resté sceptique. Le médecin personnel du patient était de même appréhensif au sujet de cette approche de traitement, car il n'était pas au courant d'employer des hormones pour abaisser le cholestérol. En outre, le médecin n'a pas compris pourquoi ce patient aurait besoin d'hormones, puisque les statins fonctionnent bien pour traiter FHC.

Le patient est devenu motivé pour aborder son problème de cholestérol après son ophtalmologue l'a informé que les vaisseaux sanguins dans ses yeux ont ressemblé à ceux d'un homme deux fois son âge. Ces actualités alarmantes l'ont finalement convaincu de prendre des suppléments, bien qu'il ait refusé l'essai de sang pour examiner ses taux hormonaux de ligne de base, en dépit de notre recommandation forte de faire ainsi. Il a commencé à prendre à 50 mg de DHEA, à mg 100 de pregnenolone, et à mg 100 de journal du coenzyme Q10. Après trois mois, son cholestérol total lâché à 350 mg/dl, mais progressent plus loin était clairement nécessaire pour réaliser la santé optimale.

Après la cessation pour prendre les suppléments régulièrement, le patient a souffert une rechute et son cholestérol a atteint 400 mg/dl. Après que ceci se soit produit, il a augmenté le sien dose quotidienne de pregnenolone à mg 300 et sa dose de DHEA à mg 100, et a ajouté à son mg du régime 600 de N-acétylcystéine, un antioxydant qui soutient la fonction hépatique saine. Pendant onze mois plus tard, son cholestérol total s'était laissé tomber à 210 mg/dl et ses triglycérides avaient diminué à 518 mg/dl. Actuellement, l'analyse de ses taux hormonaux a indiqué les résultats suivants :

Comme vous pouvez voir, le patient a eu besoin d'une petite modulation de son régime en raison du sien très de bas niveau de la testostérone, d'un niveau au-dessous-optimal de pregnenolone, et des hauts niveaux d'estradiol et de DHEA-sulfate. Actuellement, nous avons proposé que la diminution patiente sa dose de DHEA, augmentent sa dose de pregnenolone, et rendons visite à son docteur pour obtenir une prescription pour le gel micronisé de testostérone. Nous l'avons également conseillé de prendre la vitamine D3. Le cholestérol sert de précurseur à la vitamine D3, et l'insuffisance de cette vitamine peut être une cause supplémentaire de cholestérol élevé, juste comme une insuffisance des hormones peut mener au cholestérol élevé. Nous également avons proposé qu'il prennent le chou palmiste et le zinc pour bloquer la réductase et l'aromatase d'alpha des enzymes 5, respectivement ; la réductase 5-alpha commande la conversion de la testostérone en dihydrotestosterone (DHT), alors que l'aromatase commande la conversion de DHEA (par l'androstenedione) et la testostérone à l'estradiol. Une fois que le patient réalise finalement les taux hormonaux optimaux, nous anticipons une normalisation et une stabilisation complètes de son problème de cholestérol.

Hormone

Résultat patient

Chaîne de référence

Gamme optimale

Testostérone totale

274 ng/dL

241-827 ng/dL

650-827 ng/dL

Estradiol

55 pg/mL

0-53 pg/mL

15-30 pg/mL

DHEA-sulfate

919 ug/dL

280-640 ug/dL

500-640 ug/dL

Pregnenolone

113 ng/dL

10-200 ng/dL

180-200 ng/dL

CAS #2

Le deuxième patient, un homme de 50 ans tenant 5' 7" grand et pesant 168 livres, avait employé des drogues de statin depuis l'âge de 36. Avant traitement de statin, son cholestérol total était uniformément plus de 350 mg/dl et ses triglycérides étaient plus de 900 mg/dl. Même tout en en utilisant les drogues multiples de statin telles que Zocor® et Crestor®, il ne pouvait jamais abaisser son cholestérol total à en-dessous de 240 mg/dl ou ses triglycérides à en-dessous de 350 mg/dl.

Le patient a décidé de mettre en application une nouvelle approche. En plus de son médicament de statin, il a commencé un régime quotidien mg 50 de mg de DHEA, 100 de pregnenolone pendant le matin, et mg 4000 d'EPA/DHA (acide eicosapentaenoic/acide docosahexaenoïque). Après huit mois sur ce régime, son cholestérol total était descendu à 187 mg/dl et ses triglycérides étaient vers le bas à 113 mg/dl. Son niveau de protéine C réactive était favorable à 0,37 mg/l. Le patient a dit que son docteur lui avait demandé de cesser l'utilisation des hormones parce que le docteur a été préoccupé par la sécurité de DHEA et était peu familier avec le pregnenolone. Bien qu'il ne pourrait pas autrement expliquer la baisse dramatique du patient en cholestérol, le docteur n'a pas cru que les hormones étaient la cause.

Observant la demande de son docteur, le patient a discontinué son utilisation de DHEA, de pregnenolone, et d'EPA/DHA pendant deux semaines. Une analyse de sang complémentaire actuellement a indiqué que tout le cholestérol et les triglycérides du patient avaient augmenté de 10 mg/dl et 20 mg/dl, respectivement. Ceci a convaincu le patient de l'efficacité de la thérapie hormonorestorative, et il a repris son protocole précédent.

Notre expérience clinique prouve que l'hypercholestérolémie familiale pourrait être considérée basse production familiale d'hormone au lieu de riche en cholestérol familial. Une telle approche peut mieux définir le problème et indiquer ainsi la manière des traitements visés. Notre expérience clinique démontre de même que la thérapie hormonorestorative peut être une manière nouvelle, efficace, et peu coûteuse de contrôler l'hypercholestérolémie familiale sans employer les drogues de cholestérol-abaissement de statin.

Comme avec tous les problèmes médicaux, discutez svp la possibilité d'une autre option de traitement pour FHC avec votre médecin.

DM de Sergey A. Dzugan, doctorat, était autrefois chef de chirurgie cardio-vasculaire au centre médical régional de Donetsk à Donetsk, Ukraine. Les intérêts de premier rang actuels de Dr. Dzugan's sont thérapie anti-vieillissement et biologique pour le cancer, cholestérol, et désordres hormonaux.

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