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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine en juillet 2006
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Gènes de longévité et restriction calorique

Les scientifiques disent que les technologies progressives rapidement tiennent la clé sur prolonger la durée de vie humaine
Par XI Zhao-Wilson, doctorat, et Paul C. Watkins, SM, des pharmaceutiques de BioMarker

La recherche d'inauguration financée par la base de prolongation de la durée de vie utile et conduite aux pharmaceutiques de BioMarker en Californie du nord se démêle les facteurs responsables du vieillissement et la maladie, aussi bien que les stratégies et les technologies qui peuvent un jour nous aider à vivre dans les bonnes santés pendant plus de 100 années.

En cet article, nous discutons des percées dramatiques dans des technologies de vie-extension telles que l'expression du gène et la restriction calorique, avec des étapes vous pouvez commencer à prendre aujourd'hui pour assurer une longue et saine vie.

L'année est 1890 et vous avez juste été né. On s'attend à ce que vous viviez une longue, pleine vie, éleviez une famille, poursuiviez une carrière, et laissiez un legs derrière avant que vous mouriez à la vieillesse mûre de 45. C'était l'espérance de vie moyenne des Américains soutenus à la fin du 19ème siècle, qui a pensé qu'ils vivaient une durée naturelle, productive, et pleine.

Aujourd'hui, le 2006 les évaluations basées dans le monde Factbook, Brésiliens vivront pour être 71,97 années en moyenne, des Américains vivront pour être 77,85 années, les Canadiens vivront à 80,22 ans, et à Japonais à 81,25 ans.On s'attend à ce que 1 espérance de vie dans les nations les plus développées lentement augmente et fasse une pointe pendant le milieu des années 80, alors que quelques visionnaires prévoient une durée certaine des centaines d'années ou plus longtemps. Comme nos ancêtres des 1800s en retard, beaucoup de personnes croient aujourd'hui toujours que l'espérance de vie peut être prévue seulement en regardant les données actuarielles actuelles, et qu'il n'y a pas vraiment beaucoup nous pouvons faire pour le changer.

Que commande le taux auquel nous vieillissons, et auquel les facteurs déterminent la durée de vie humaine maximum potentielle ? Biogerontologists abordent activement ces questions, utilisant les avances les plus récentes en science et technologie. La base de prolongation de la durée de vie utile a joué un rôle significatif le placement et en favorisant la recherche vieillissante biomédicale. En revanche, les instituts de la santé nationaux investit moins de 0,1% de son annuaire budget-qui s'est monté à $28 milliards en 2006 dans la recherche sur la biologie du vieillissement et de sa relation aux maladies relatives à l'âge.

Développements récents dans la génétique, génomique, et le biogerontology fournissent des indices quant à laquelle factorise dans nos gènes, régime, et l'environnement déterminent combien de temps nous pouvons vivre. Ces enquêtes cherchent à comprendre comment nous pouvons vivre plus longtemps et également améliorer la qualité de nos vies en enlevant la charge des maladies chroniques liées à vieillir.

Gènes de longévité dans la levure, des vers, des mouches, et des souris

Les scientifiques étudiant la base génétique du vieillissement savent que certains gènes-particulier dans les modèles scientifiques tels que la levure, vers, et mouche-peuvent avoir une influence profonde sur la durée maximum de ces organismes. L'intérêt décale maintenant à la recherche des gènes semblables dans des organismes plus élevés tels que les souris, qui servent de modèle animal préclinique précieux à la recherche de drogue-découverte chez l'homme.

Le nombre de gènes qui se sont avérés pour influencer le vieillissement dans les organismes modèles augmentent, suivant les indications du tableau 1.2 le but des scientifiques recherchant des gènes de longévité est de comprendre comment ces gènes fonctionnent, les rôles qu'ils jouent dans des voies moléculaires spécifiques, comment ils commandent des processus biologiques fondamentaux, et dans quelle mesure ils ou leurs fonctions sont partagés parmi différents organismes. Les gènes principaux de longévité, cependant, sont ceux qui fournissent des informations au sujet de pourquoi quelques espèces vivent plus longtemps que d'autres, jetant la lumière sur les facteurs qui affectent des taux réels de vieillissement. Tandis que les scientifiques commencent juste à identifier ces gènes, ils croient que de tels gènes sont responsables de régler des processus développementaux et dégénératifs complexes, et que davantage d'étude fournira des indices pour l'extension de durée de vie et la prévention de maladie chronique.

Les gènes de longévité jusqu'ici identifiés dans la levure, des mouches, des vers, et des souris sont sous l'étude intensive pour déterminer leurs fonctions biologiques et comment ces fonctions se rapportent à la durée de élargissement. Les analyses importantes émergent. Par exemple, plusieurs gènes qui sont partagés parmi ces espèces très différentes semblent fonctionner dans la voie d'insuline-signalisation, offrant un indice aux relations entre la durée et le règlement du métabolisme. D'autres gènes semblent être liés à la restriction calorique, qui a l'envergure radicalement durable dans les mammifères. La compréhension des mécanismes qui lient moins calories totales avec l'extension de durée de vie est d'importance centrale, et est un secteur qui intéresse fortement la base de prolongation de la durée de vie utile.

Gènes de longévité trouvés dans la levure, des vers, des mouches, et des souris

Gène

Organisme

Fonction ou voie biologique

Age-1/Daf-23

Ver

PI-3 kinase, signalisation comme une insuline

Amp-1/AMPK

Ver

La protéine kinase, le métabolisme et la réponse activés d'effort, metformin augmente des niveaux d'AMPK

Chico

Mouche

signalisation-deuxième étape comme une insuline dans la voie

Clk-1

Ver

Polypeptide mitochondrique semblable à la levure CoQ7, gènes d'horloge

Ctl-1

Ver

Catalase

Daf-2

Ver

signalisation comme une insuline, récepteur d'IGF-1-like

Daf-16

Ver

Facteur de transcription, résistance d'effort

Eat-2

Ver

Inconnu

Ghr

Souris

Récepteur d'hormone de croissance

Ghrhr

Souris

Croissance-hormone-libération du récepteur d'hormone

Hsp70

Mouche

Protéine de choc de la chaleur

Indy

Mouche

Protéine de transport acide dicarboxylique

INR

Mouche

Récepteur d'Insulin/IGF-1-like

Klotho

Souris

Protéine de membrane avec l'activité de ß-glucosidase, l'insuline, l'IGF-1 et le règlement de la vitamine D

Methuselah/CD97

Mouche

Résistance d'effort et communication de cellule nerveuse

MsrA

Souris

Réductase de sulfoxyde de méthionine

Mth

Mouche

Protéine de transmembrane, résistance d'effort

Old-1/old-2

Ver

Kinases de tyrosine de récepteur, résistance d'effort

P53

Souris

Protéine de dispositif antiparasite de tumeur

P66shc

Souris

Production de radical libre

Pcmt

Mouche

Methyltransferase carboxylique de protéine

Pit1/Prop1

Souris

Activité pituitaire, nanisme

SIR2/SIRT1

Levure, ver, mouche

Deacetylase dépendant d'histone de NAD+, survie de cellules, métabolisme, réponses d'effort

Sod-1

Mouche

Dismutase de Cu/Zn-superoxide, effort oxydant

Sod-2

Souris

dismutase de Manganèse-superoxyde, effort oxydant

MASSIF DE ROCHE

Levure, ver, mouche

protéine kinase et cible liées PIK de rapamycin, sonde nutritive

Upa

Souris

activateur plasminogen de type Urokinase

Levure : la levure du boulanger (saccharomyces cerevisiae) ; ver : ascaride lombricoïde (nématode) (elegans de Caenorhabditis) ; mouche : mouche à fruit (melanogaster de drosophile) ; souris : souris de maison (musculus de Mus).

Exposition des gènes de longévité chez l'homme

Tandis que les scientifiques ne peuvent pas encore manoeuvrer des gènes de longévité chez l'homme des mêmes manières qu'ils peuvent chez les animaux, plusieurs approches d'investigation sont en cours pour identifier et comprendre les rôles de ces gènes chez l'homme.

Une approche implique l'étude des familles qui exhibent la longévité exceptionnelle. Ces investigations ont prouvé que la progéniture des centenarians (les gens qui vivent à 100 ans ou plus vieux) sont susceptibles d'hériter d'une santé sensiblement meilleure, comme mesuré par la prédominance de l'hypertension, du diabète, de la crise cardiaque, et de la course.La longévité 3 dans ces personnes semble être fortement corrélée avec relativement des hauts niveaux de la lipoprotéine de haute densité salutaire (HDL) et des niveaux bas de la lipoprotéine à basse densité néfaste (LDL), aussi bien qu'avec de plus grandes tailles de molécule de HDL et de LDL. Ces personnes qui héritent d'un polymorphisme spécifique (une variation d'un certain gène) apprécient la longévité exceptionnelle, en plus d'une santé bien meilleure et d'une représentation cognitive.4

C'est le premier exemple de lier une mutation génique humaine à un phénotype exceptionnel de longévité (les caractéristiques d'un organisme, comme déterminé par des influences génétiques et environnementales). La mutation est dans ce cas dans un gène impliqué dans le métabolisme de lipoprotéine, connu sous le nom de CETP (protéine, plasma de transfert d'ester de cholestéryle). Il suggère que d'autres tels gènes soient susceptibles d'être découverts par les études semblables des familles. Ce genre de recherche aide à identifier que le génotype (le maquillage génétique d'un organisme) peut mener au vieillissement sain prolongé.

Le même groupe de recherche a récemment identifié un autre gène longévité-lié lié aux niveaux et aux tailles de lipoprotéine. Un polymorphisme pour l'apolipo-protéine C-III de gène, ou APOC3, est lié à un profil favorable de lipoprotéine, à une santé cardio-vasculaire, à une sensibilité d'insuline, et à une longévité.5 juste combien de tels gènes influencent la longévité et comment ils contribuent à votre santé et occasions pour une durée de longue durée demeurent les questions sans réponse.

Hormis les avantages génétiques avec lesquels certains de nous sont nés, la vraie question est : y a-t-il des gènes nous toute la part qui pourrait être manoeuvrée pour nous aider à vivre plus long et plus sain ? Pour une réponse à cette question, nous commençons notre enquête au niveau de l'organisme unicellulaire qui fait le pain la pâte monter.

Un peu d'effort peut être une bonne chose

En mi-1990 s, un professeur chez Massachusetts Institute of Technology a découvert qu'un gène simple en levure, si actuel dans les copies multiples, causées la durée de la cellule de levure de mère pour augmenter environ de 30%. La durée en levure peut être mesurée en comptant le nombre de fois où une cellule de mère se divise pour produire des cellules de fille avant la mort. Cette histoire s'est développée plus irrésistible quand on l'a constaté que ce gène « code » pour une enzyme qui fonctionne directement sur des protéines entourant l'ADN, et qui les copies supplémentaires de ce gène, connues sous le nom de SIR2, également ont prolongé la durée des vers (les elegans de nématode C.) par pas moins de 50%. Le gène SIR2 et son homologue mammifère, SIRT1, sont maintenant le centre de l'étude intensive concernant leurs connexions et des fonctions par rapport à la façon dont les organismes répondent à l'effort.

Le professeur Leonard Guarente et son ancien camarade post-doctoral, David Sinclair de MIT, qui est maintenant à l'Université d'Harvard, coauthored récemment un article dans l'Américain scientifique qui décrit l'histoire intéressante derrière l'histoire SIR2/SIRT1.6 qu' il s'avère que les parents de gène de SIR2, appelés les sirtuins, ont évolué pour relier la génétique au vieillissement, au régime, et aux facteurs de force environnementaux. Ces scientifiques croient maintenant que les gènes impliqués dans la capacité d'un organisme de résister à un environnement stressant peuvent amplifier la capacité naturelle du corps d'écarter la baisse normalement liée au vieillissement. La réponse de l'organisme semble être une augmentation de sa capacité pour la défense et la réparation. Essentiellement, les soi-disant gènes de longévité comme SIR2 sont des gènes de survie, du fait ils augmentent l'état de santé et prolongent la durée.

Les facteurs de force doux, tels que la restriction calorique, peuvent activer les voies de sirtuin. Le résultat est une variation coordonnée dans le métabolisme d'un organisme, y compris la stabilité améliorée d'ADN, la plus grande réparation des dommages d'ADN, la fonction immunisée améliorée, la survie prolongée de cellules, et la production énergétique augmentée.

Avantages de Vie-élargissement de Resveratrol

Une conclusion de clé qui élève plus loin cette histoire à la pertinence potentielle pour des humains est la découverte que certaines molécules, appelées les activateurs de sirtuin, peuvent « allumer » cette voie. Une de ces molécules, resveratrol, est trouvée en extraits de vin rouge et de raisin. Divers resveratrol de produit d'usines en réponse à l'effort. Le Resveratrol a attiré l'attention particulière quand les scientifiques ont constaté que les mouches resveratrol-alimentées et worms les deux augmentations significatives exhibées dans la durée. Les études de survie des souris sont actuellement en cours, puisque les mécanismes biologiques qui répondent aux composés comme le resveratrol sont censés pour être conservés chez les souris aussi bien que chez l'homme.

En plus de ses effets sur le vieillissement, le resveratrol a également été efficace chez les modèles animaux de la maladie neurologique. Le Resveratrol se protège contre la mort cellulaire dans des modèles de ver et de souris de la maladie de Huntington, et se protège contre la bêta toxicité amyloïde, qui suggère qu'un potentiel thérapeutique pour le resveratrol et tout autre sirtuin-déclenchement compose dans la maladie d'Alzheimer.7,8

Les études récentes financées par la base de prolongation de la durée de vie utile et entreprises par des pharmaceutiques de BioMarker en Californie du nord ont montré des bienfaits significatifs d'extrait de raisin avec le resveratrol. Les conséquences biologiques de la durée accrue et l'amélioration des désordres neurologiques dans un modèle animal ont été disséquées au niveau moléculaire. Les enquêtes postérieures dans les liens entre les gènes spécifiques et les voies cellulaires sont en cours.

Le Resveratrol et d'autres activateurs de sirtuin peuvent n'être pas plus qu'un chapitre dans le livre de la longévité, mais le reste de l'histoire exigera une plus grande compréhension de tous les voies moléculaires, cibles critiques de gène, et points d'intervention appropriés nécessaires pour manoeuvrer quelque chose aussi complexe que les mécanismes qui commandent le taux auquel nous vieillissons. Nous aux pharmaceutiques de BioMarker essayons également de modérer le risque d'acquérir une foule de maladies chroniques liées au processus vieillissant. Notre accent est sur empêcher des maladies liées au vieillissement, traitant pas simplement les maladies une fois qu'elles surgissent.

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